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文档简介

糖尿病康复治疗第1页/共89页概述糖尿病是一种遗传基因和环境因子相互作用所造成的全身性代谢综合征。体内胰岛素的分泌缺陷和作用缺陷,即胰岛素抵抗而引起糖、脂肪、蛋白质代谢的紊乱.多数患者症状较轻,甚至全无症状。第2页/共89页胰岛素抵抗(IR)指一定量的胰岛素与其特异性受体结合后生物效应低于正常。表现为外周组织尤其是肌肉、脂肪组织对葡萄糖摄取减少及抑制肝葡萄糖输出的作用减弱。机体为了调节血糖在正常水平,代偿性分泌过多的胰岛素,形成高胰岛素血症,从而引起机体一系列病理生理变化,最终导致多种代谢疾病的发生和发展。第3页/共89页分型Ⅰ型——即胰岛素依赖型(IDDM)。一般发病年龄小于30岁,体内胰岛素分泌极度少,依赖外源性胰岛素,否则易引起酸中毒。欧美发病率高Ⅱ型——即非胰岛素依赖型(NIDDM)又称为成年型。发病年龄大于40岁,常伴肥胖,胰岛素分泌数量并不少,但效应较差,平时不同胰岛素治疗也不会出现酮症酸中毒。本型起病缓慢,是老年人DM的常见类型。亚洲发病率高继发性糖尿病——慢性胰腺炎、胰腺癌及内分泌病症如柯兴氏综合征、甲亢、肢端肥大症、嗜咯细胞瘤等第4页/共89页发病情况40岁以上随年龄增长患病率明显上升,至60~70岁达最高峰。其中:65~69岁年龄段为9.2%,70~79岁为14.9%,80~89岁为21.1%。DM患病率高。国际糖尿病联盟(IDF):全球超过3亿,患病率6.4%,美国8%中国患病率9.7%,9000万,占全球1/3,尚有1.5亿高危人群。第5页/共89页患病规律

生活富裕者>生活贫困者有家族史者>无家族史者体重超重者>正常体重脑力劳动者>体力劳动者城市>农村发达国家>发展中国家老年患者>非老年患者第6页/共89页危害WHO确定的四大主要非传染性疾病之一,十大致残疾病之一,每年400万死于本病(1)并发症多:病程较长,致眼、肾、神经及心脏、周围血管等组织器官的并发症,成为糖尿病致死、致残的主要原因。(2)生活质量降低:常有乏力、易疲劳,限制其活动能力,降低生活质量。(3)致死致残高糖尿病较非糖尿病患者病死率高2~3倍;其中约有70%~80%死于心血管并发症。糖尿病患者高血压发病率较一般人群高4~5倍,导致失明的概率是一般人群的25倍,坏疽的发生率是非糖尿病患者的17倍,在非创伤性截肢手术患者中5/6是糖尿病足。

第7页/共89页糖尿病的病因---不明确先天遗传因素——种籽后天发病因素——土壤第8页/共89页先天遗传因素儿童糖尿病的先天遗传物质可以从细胞核中第6号染色体短臂上的糖尿病易感性基因和糖尿病保护性基因测定中得知。老年糖尿病主要是Ⅱ型。有关的特定基因尚不清楚,其遗传基因较为复杂。第9页/共89页后天发病因素(环境因素)1、新陈代谢2、饮食3、体力活动4、肥胖5、人体组成的改变第10页/共89页6、胰岛素原7、胰岛β细胞分泌延迟8、拮抗胰岛素的激素9、自由基累积损伤β细胞10、心理和应激第11页/共89页中医学对糖尿病病因病机的认识

饮食不节病情志失调因先天禀赋不足,素体阴虚,或年老体虚过服温燥药物第12页/共89页病机:阴津亏损,燥热内生。以阴虚为本,燥热为标,两者互为因果。病变部位:与五脏均有关,但主要有肺、胃、肾三脏,尤以肾为重,且常常相互影响。第13页/共89页预后:本病迁延日久不愈,常可累及五脏精血枯竭,阴阳俱衰,病久入络,血脉瘀阻则并发多种兼证。(心、脑、肾、眼血管病变)第14页/共89页典型临床表现代谢紊乱症候群:“三多一少”;出现并发症;无症状,仅在健康体检时发现。急性并发症:糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷(高渗性昏迷);感染。(皮肤真菌、皮肤化脓性感染、真菌性阴道炎、合并肺结核、尿路感染、肾乳头坏死)慢性并发症:大血管病变;微血管病变;眼的其他病变;糖尿病足。第15页/共89页临床特征(尤其是老年患者)1半数以上患者无症状2三多一少较少见3非特异性症状较常见4以并发症作为首发表现5并发症突出第16页/共89页康复评定(诊断)诊断标准:症状+随机血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)空腹血糖≥7.0mmol/L(126mg/dl)OGTT2h血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)以上任何一项异常即可诊断空腹血糖受损:7.0mmol/L>空腹血糖≥6.1mmol/L糖耐量异常:11.1mmol/L>OGTT2h血糖≥7.8mmol/L第17页/共89页血糖控制目标项目理想尚可差空腹血糖(mmol/L)4.4~6.1≤7.0>7.0随机血糖(mmol/L)4.4~8≤10.0>10.0糖化血红蛋白(%)<6.26.2~8.0>8.0第18页/共89页康复治疗方案-综合康复治疗由于糖尿病的病因及发病机制尚未完全阐明,因而至今尚缺乏根治糖尿病的特效方法和措施。半个多世纪以来,一直采用综合康复治疗的方案。第19页/共89页“三驾马车”理论

20世纪30年代Joslin把饮食疗法、胰岛素疗法和运动疗法视为治疗糖尿病的三大有效方法。他在《糖尿病手册》中写道:“与糖尿病作斗争应视作古代战车,糖尿病患者是驾驭战车的勇士,战车是由三匹战马拖引的,那就是:饮食疗法;胰岛素疗法;运动疗法。能驾驭好一匹马就需要技巧,要驾驭好两匹马同时行动,则需要智慧;倘若能驾驭好三匹马同时拉车作战,则他必须是一位杰出的驯马师。”第20页/共89页“五驾马车”理论

——1995糖尿病日纪念图标1991年,国际糖尿病联盟宣布每年的11月14日为世界糖尿病日(worlddiabetesday,WDD)。1995年的WDD纪念图标为:一名糖尿病患者站在地球上,两只手灵巧地玩弄着5个小球,它们分别代表了糖尿病现代治疗的五个方面,即饮食疗法、运动疗法、血糖监测、药物应用以及糖尿病教育。“五驾马车”观念:教育、运动、饮食、药物、血糖监测。

第21页/共89页第22页/共89页第23页/共89页1923年加拿大医学家CharlesBest和Banting提取胰岛素成功,开创了糖尿病治疗史上的重要阶段——胰岛素时代美国哈佛大学JOSLIN糖尿病中心率先提出了《个体化精细控制方案》掀起了糖尿病治疗史上的二次革命。第24页/共89页康复治疗步骤

IDDM-补充体内胰岛素分泌的不足。NIDDM-主张首先着重于改善生活方式。通常先实施饮食治疗、运动治疗达到控制血糖及消除症状的目的。如果该治疗方案经8-12周认真执行无效,则应考虑使用口服降糖药。如果口服降糖药治疗8~12周后仍不能控制病情,则应考虑加用胰岛素治疗。待病情好转后,再逐步减少药物用量,以后尽量以饮食控制和运动治疗来控制症状,维持体内代谢平衡。必要时,仍保持药物的维持剂量。第25页/共89页1型——必须依赖外源性胰岛素的补充。2型——主张首先着重于改善生活方式。

饮食、运动疗法

8~12周

口服降糖药

8~12周

胰岛素病情好转后,再逐步减少药物用量,以后尽量以饮食控制和运动治疗来控制症状,维持体内代谢平衡。必要时,仍保持药物的维持剂量。第26页/共89页

糖尿病基础康复疗法之一——饮食治疗

糖尿病饮食治疗原则约经历了3种模式的变化:第一种为1921年前未应用胰岛素的饥饿饮食;第二种为低能量低碳水化合物高脂肪膳食;第三种合理控制能量,适当提高碳水化合物和膳食纤维,减少脂肪的膳食。1994年美国糖尿病协会提出的指南中又进一步提出个体化、因人因病情而异的膳食模式。第27页/共89页糖尿病饮食营养相关因素1、能量代谢紊乱糖尿病患者体内因胰岛素缺乏,或胰岛素受体数目减少,组织对胰岛素不敏感,易发生能量代谢的紊乱。能量摄入过低,机体处于饥饿状态,易引发脂类代谢紊乱,产生过多的酮体,出现酮血症;摄入能量过高易使体重增加,血糖难以控制,加重病情。应根据糖尿病患者的年龄、性别、活动状况和体重来确定合适的能量供给量。第28页/共89页2、碳水化合物代谢异常肌糖原合成减少而分解增加,糖异生增强;脂肪组织和肌肉组织对糖的利用减少;以上糖代谢紊乱的结果血糖增高,尿糖增多,引起多尿、多饮和多食。摄入碳水化合物多,因调节血糖的机制失控,极易出现高血糖;摄入不足时,体内需动员脂肪和蛋白质分解供能,易引起酮血症。

第29页/共89页3、脂类代谢随之紊乱脂肪被吸收后有三个代谢途径:一部分氧化为水和二氧化碳,并产生能量;一部分转化为体脂贮存;一小部分经肝组织转化为酮体,正常人血液中仅有微量酮体,并不积聚为酮血症。糖代谢紊乱,大量葡萄糖从尿中丢失,引起能量供应不足,动员体脂分解,不能充分氧化酮体代谢性酸中毒、酮尿,加重多尿和脱水,甚至酮症酸中毒、高渗性昏迷。乙酰辅酶A肝脏胆固醇合成,形成高胆固醇血症,常伴有高脂血症(成为引起糖尿病血管并发症的重要因)第30页/共89页糖代谢紊乱,大量葡萄糖从尿中丢失,引起能量供应不足,动员体脂分解不能充分氧化酮体代谢性酸中毒酮尿、尿加重多尿和脱水,甚至酮症酸中毒、高渗性昏迷。乙酰辅酶A肝脏胆固醇合成,形成高胆固醇血症,常伴有高脂血症(成为引起糖尿病血管并发症的重要因)第31页/共89页4、蛋白质代谢合成减慢蛋白质负氮平衡分解亢进儿童生长发育受阻(1型)患者消瘦,抵抗力减弱,易感染,伤口愈合不良。严重者血中含氮代谢废物增多,尿中尿素氮和有机酸浓度增高,干扰水和酸碱平衡,加重脱水和酸中毒。第32页/共89页5、维生素代谢(1)B族维生素(B1、B2、PP)消耗增多。(2)抗氧化维生素:体内具有抗氧化作用的维生素E、C、β-胡萝卜素能帮助消除积聚的自由基,防止生物膜的脂质过氧化。第33页/共89页6、矿物质代谢易出现低血锌和低血镁。三价铬是葡萄糖耐量因子的组成成分,是胰岛素的辅助因素,有增强葡萄糖的利用和促进葡萄糖转化的作用。第34页/共89页

饮食康复治疗的原则与要求1、合理控制热能糖尿病病人的热能需要量以能维持正常体重,或略低于正常体重为宜。肥胖者均需减少热能摄入来降低体重消瘦者则应增加热能摄入以增高体重。第35页/共89页计算热能需要量要根据病人的性别、年龄、体型(胖或瘦)以及劳动情况而定。男性的热能需要量高于女性;年长者低于年幼者;活动量大者高于活动量小者。第36页/共89页糖尿病患者饮食中的合理热量(每日能量供给量=标准体重×单位标准体重能量需要量)劳动强度消瘦千卡/千克/天正常千卡/千克/天肥胖千卡/千克/天卧床休息20-2515-2015轻度体力劳动者3525-3020-25中度体力劳动者403530重度体力劳动者40-454035第37页/共89页儿童及青少年患者热能制定保证充足的能量摄入,按照1000+年龄×(70~100)千卡的公式,计算每日所需能量其中70~100是由年龄、胖瘦、活动量决定3岁以下×95~100、4~6岁×85~90、7~10岁×80~85、10岁以上×70~80蛋白质摄入充足,保证占总热能的20%胰岛素治疗的患者应少量多餐,防止低血糖发生鼓励儿童自己多学习糖尿病知识,掌握饮食治疗的方法第38页/共89页成人每日能量供给量(Kcal/kg/d)每日能量供给量=标准体重×单位标准体重能量需要量劳动强度消瘦正常肥胖休息3020-2515-20轻体力劳动353020-25中体力劳动403530重体力劳动40-454035超过50岁,每增加10岁减少10%第39页/共89页2、适量碳水化合物放宽对主食的限制,减少单糖对体重正常,单纯采用营养治疗者,开始时,碳水化合物要控制严格。对用药物治疗者,当病情控制不满意时,碳水化合物可控制在200一250g。约折合主食5—6两;尿糖下降,病情稳定后,可放宽到250—350g。对轻体力劳动者来说,特别是年老者,主食一般不超过6两(300g)。第40页/共89页碳水化合物组成不同,对血糖的影响不同——用血糖生成指数来衡量。血糖指数越低越好。一般规律是粗粮的血糖指数低于细粮,复合碳水化合物低于精制糖。宜多用粗粮和复合碳水化合物,少用富含精制糖的食品。为改变食品风味,可用甜叶菊、木糖醇等甜味剂代替蔗糖。第41页/共89页3。适量脂肪的摄入脂肪摄入不易产生饱腹感,因此常容易超量食用过多摄入脂肪与心、脑血管疾病发生有关可能增加胰岛素抵抗,降低胰岛素敏感性,使血糖升高脂肪提供的热量应低于总热量的30%胆固醇摄入量<300mg/dl第42页/共89页4、适量的蛋白质摄入量与正常人近似。成年人约每日每kg体重按1g供给。蛋白质的摄入量还需结合病情来考虑。蛋白质食物的选择亦需结合病情:一般而言,宜用优质蛋白质食物,包括豆类及豆制品,但出现肾功能障碍时,则慎用豆类。第43页/共89页5、充足的维生素病人的糖元异生作用旺盛,尤其是水溶性维生素消耗多。B族维生素:其中B12可改善神经症状维生素C可防止因微血管病变而引起的缺乏。第44页/共89页6、无机盐(1)酮症酸中毒时要补充钠、钾、镁以纠正电解质紊乱。(2)限制钠(3)补充钙(4)补充铬:含三价活性铬的食物有酵母、牛肉、肝、蘑菇、啤酒等。(5)高锌第45页/共89页7、丰富的膳食纤维膳食纤维的功效:延缓血糖、血脂吸收、保持大便畅通并减少饥饿感膳食纤维有降低空腹血糖和餐后血糖以及改善葡萄糖耐量的作用——可能与其吸水性、改变食物在胃肠道中的传送时间等有关。膳食纤维也是多糖,由于其在胃肠道不能被消化吸收而不产生热量膳食纤维分类及其来源不溶性纤维:谷物的表皮(粗粮)、水果的皮核、蔬菜的茎叶、玉米面等可溶性纤维:燕麦、荞麦、水果中果胶、海藻中的藻胶及魔芋制品等人工提取物摄入量:应增加每日膳食纤维的摄入:每日25-30g第46页/共89页8。多饮水适量饮水利于体内代谢产物的排出和血糖的稀释第47页/共89页9、合理的餐次,少食多餐为了减轻胰岛的负担,使之合理分泌胰岛素,糖尿病病人一日至少进食三餐而且要定时定量。用胰岛素治疗的病人或易出现低血糖的病人还应在三正餐之间增添2—3次加餐,即从早、中、晚三餐中匀出一小部分主食留做加餐用,这是防止低血糖行之有效的措施。即使非胰岛素治疗的患者也可少食多餐,使每餐主食量不超过2两(100克)。这样对血糖的控制有利。第48页/共89页糖尿病病人的食物选择1、不宜吃或少吃的食物(1)糖类:包括单糖、双糖及含糖的甜食(当出现低血糖时例外)。(2)含碳水化合物较高的土豆、山药、芋头、藕、胡萝卜、鲜豌豆等可以少吃,多吃则需减少主食量。第49页/共89页2、建议多选用的食物(1)大豆及其制品:蛋白质量多、质好\脂肪以多不饱和脂肪酸为主\防治动脉粥样硬化。糖尿病病人在限量范围内应尽量选用大豆制品代替部分肉类等动物性食品。

第50页/共89页(2)粗杂粮荞麦面、燕麦面、玉米面玉米面、黄豆面、白面按2:2:1的比例做成三合面馒头、烙饼和面条(3)蔬菜特别是含水分多的叶茎类、蔬菜、瓜果等含热量低,尚可用来做充饥食品。(4)降糖食物:薏苡仁\黄鳝\紫色蕹菜\洋葱。第51页/共89页3、慎用的食物(1)水果:含果糖和葡萄糖,一般认为糖尿病病人应当慎吃,必须限量,而且要相应减少主食量,水果如苹果、梨、桔4~5两(200~2509)可换成主食半两(25克)。有人建议,最好在两餐之间或晚餐睡觉前吃,至于病情控制不好的病人最好不吃。(2)酒:每克酒精可供热能29.3kJ。酒精代谢不需要胰岛素,故有人认为少饮无妨。但为慎重起见,还以不饮为宜。酒精除供热外,不含或少含其它营养素,长期饮用,对肝不利,易引起高甘油三酯血症,再有,少数服磺脲类药物的患者饮酒后易出现心慌、气短、面颊红燥,注射胰岛素的病人空腹饮酒易出现低血糖。第52页/共89页糖尿病病人的食谱安排(1)计算法(食物成分表)(2)食品交换份法此法比食物成分表计算法简单,系将日常食物按营养成分的特点分为几大类如谷类、蔬菜类、水果类、瘦肉类(包括蛋白类及豆制品),乳类及油脂类等。在每一类食品中按常用食品习惯用量计算出每一份食物粗略的营养成分。第53页/共89页根据病情及病人的身高、体重、年龄、活动量等情况确定热能需要量。计算碳水化合物、脂肪、蛋白质的需要量,根据碳水化合物、脂肪、蛋白质的热能比值分别为50—60%,20一30%及12—20%的原则,结合患者具体情况确定。餐次,结合病情及患者的饮食习惯予以安排。第54页/共89页糖尿病康复疗法之二——运动疗法中国是最早提出运动疗法治疗糖尿病的国家。巢元方《诸病源候论》:“消渴患者应先行一百二十步,多者千步,然后食之”。唐王焘《外台秘要》消渴患者“不欲饱食便卧,亦不宜终日久坐,…人欲小劳,但莫久劳疲极也。亦不可强所不能堪耳。”“食毕即需行步,令稍畅而坐卧。”第55页/共89页18世纪中叶,国外医学家Brown(1735~1788年)也提出,糖尿病患者应进行适当的体力活动。20世纪初,Joslin将运动疗法作为糖尿病治疗的一项基本手段,受到广泛的重视。目前,已证实运动疗法是治疗糖尿病的一项重要措施。第56页/共89页目前糖尿病运动疗法的实施和效应状况却不容乐观。Kamiya对570例糖尿病患者门诊调查统计显示,有70%的患者没有进行满意的运动治疗,原因归结于“没有运动健康知识,缺乏专业指导,不知道怎样去运动等”。高辛昕对糖尿病门诊的调查也显示,只有38%的患者采取过体力运动措施,而有规律满意运动者不足5%。第57页/共89页糖尿病运动疗法的原理1.运动的即时反应肌糖原、肝糖原异生增加促使脂肪分解促使胰岛素和肌细胞膜上的受体结合,增加葡萄糖的转运增加外周组织对胰岛素的敏感性。胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、皮质醇增加,使血糖升高???第58页/共89页2.运动的慢性反应 (1)长期锻炼可以增加各种酶活性,改善肌细胞的氧化代谢能力,从而改善糖耐量。对肥胖的2型糖尿病患者,还可以减轻体重

-己糖激酶活性增加35% -琥珀酸脱氢酶活性增加75%

-糖原合成酶活性增加 -肌糖原贮存能力增加 (2)减少血小松凝集因子,降低血栓形成。第59页/共89页(3)运动锻炼对脂代谢的作用降胆固醇 -提高卵磷脂-胆固醇转酰基酶的活性,促使胆固醇转化为胆固醇酯 -胆固醇酯容易和载脂蛋白结合而被转运,加速清除和排泄,减少胆固醇在动脉内膜的沉积,长期规律运动,可使HDL增加,LDL减少第60页/共89页(4)运动对胰岛素抵抗的作用增加肌细胞膜上胰岛素受体的数量,提高胰岛素与受体的结合力提高肌细胞内糖原合成酶和氧化代谢酶的活性,使肌糖原的贮存能力和氧化代谢能力增强第61页/共89页运动疗法的适应人群轻中度2型糖尿病患者肥胖的2型糖尿病患者-最为适合稳定的1型糖尿病患者第62页/共89页禁忌症:各种急性感染期心功能不全、严重心律失常,并且活动后加重严重糖尿病肾病糖尿病足严重的眼底病变新近发生的血栓血糖未得到较好控制(血糖>16.8mmol/L)酮症或酮症酸中毒第63页/共89页运动处方1.运动类型-有氧运动 定义:需消耗氧的运动,多为大肌肉群运动 效果(增加葡萄糖利用,动员脂肪,改善心肺功能)

常见的运动形式有:步行、慢跑、游泳、爬楼梯、骑自行车、打球、跳舞、打太极拳等第64页/共89页2.运动强度选择 强度决定效果,只有当运动强度达到50%最大摄氧量时才能改善代谢和心血管功能。美国运动医学会推荐:60-90%最大心率作为靶心率(能获得较好运动效果,又确保安全的心率称为靶心率)一般人,最高心率=220-年龄中国无条件作运动试验时,可用以下公式推算:运动靶心率=安静心率十安静心率×(50%~70%)简单:靶心率=170或180-年龄

第65页/共89页运动后应注意自我感觉,并据以调整运动量。通常运动后的心率应在休息后5~l0min内恢复到运动前水平。若运动后10~20min心率仍未恢复,则说明运动量过大,下次运动应予以减少。第66页/共89页3.运动频率 每周锻炼3-4次为最适宜。若运动间歇超过3-4天,则效果及累积作用将减弱第67页/共89页运动疗法的步骤体格检测(一般、心电运动试验)实施个体化运动处方方案运动疗程的医务监督

第68页/共89页运动过程包括三个部分:准备活动:5-10分钟,为轻微运动。如步行基本部分:通常为低、中等强度的有氧运动,包括步行、慢跑、游泳、跳绳等放松活动:5-10分钟的慢走,自我按摩等。可促进血液回流,防止突然停止运动造成的肢体瘀血,回心血量下降,昏厥或心律失常第69页/共89页运动疗法注意事项有规律强度由低开始,避免高强度运动如果进行激烈长时间运动,应监测血糖并注意调整胰岛素和口服降糖药用量如运动前血糖较低,应先加餐进餐后1-2小时进行运动选择适合自己的运动第70页/共89页高血压---不举重屏气周围血管病变---走---休息---走视网膜病变----不举重、不潜水、头不低于腰周围神经病变----避免过度伸展,不负重运动会引起食欲增加,消化功能增强,应注意饮食控制注意足部护理第71页/共89页1型糖尿病患者首先应进行饮食及胰岛素治疗,待血糖控制稳定后再开始运动疗法。每次运动尽量避开药物作用高峰期(普通胰岛素的高峰时间为注射后2~4h,口服降糖药血中浓度高峰时间因品种不同而异。以优降糖为例,为服药后的1.5h。因此,使用普通胰岛素或优降糖药物的患者,运动时间一般以餐后3Omin~lh为宜。)胰岛素注射部位尽量避开将要进行运动的肢体,避免胰岛素吸收过快注意监测血糖:血糖11.1-16.7mmol/l时禁止运动第72页/共89页药物康复治疗促胰岛素分泌剂磺脲类药物:如优降糖非磺脲类药物:如诺和龙胰岛素增敏剂类药物双胍类药物:如二甲双胍胰岛素增敏剂:如吡格列酮葡萄糖苷酶抑制剂类药物如阿卡波糖、伏格列波糖胰岛素第73页/共89页磺脲类药物作用机制和适应症作用机制:磺脲类药物与胰岛B细胞膜的药物受体结合,促使胰岛素分泌。此外,磺脲类药物尚可改善外周组织和肝脏对胰岛素的敏感性。适应症胰腺β细胞仍旧有功能—胰腺仍能分泌足够的胰岛素在18岁以后被诊断为2型糖尿病的患者新诊断的非肥胖的2型糖尿病患者能够规律进食不会忘记进餐的2型糖尿病患者,并且对饮食治疗掌握较好的患者不需要胰岛素治疗的糖尿病患者肥胖的2型糖尿病患者服用双胍类、噻唑烷二酮类、α糖苷酶抑制剂效果不满意或不能耐受第74页/共89页磺脲类药物常用药物格列本脲格列吡嗪格列波脲格列喹酮第75页/共89页

二甲双胍的降糖机制和禁忌症

机制改善外周组织和肝脏对胰岛素的敏感性减少肠道葡萄糖吸收。抑制肝脏糖原异生。增加外周组织无氧酵解禁忌症心脏病慢性呼吸系统疾病肾脏病变肝脏病变酗酒者有胃肠道疾病患者第76页/共89页胰岛素增敏剂的作用机制格列酮类药物主要作用于脂肪细胞,也作用于骨骼肌和其它胰岛素敏感组织,通过一种受体而起作用。代表药物罗格列酮吡格列酮第77页/共89页a-糖苷酶抑制剂的作用机理α-葡萄糖苷酶抑制剂可抑制α-葡萄糖苷酶,使单糖的形成速度减慢,从而明显延缓碳水化合物在消化道的吸收速度,从而降低餐后血糖。代表药物阿卡波糖米格列醇伏格列波糖第78页/共89页胰岛素及其类似物的应用1型DM病人患者口服降糖药已增至最大,但仍不能达到老年人血糖控制目标,对这类病人,可先试用人6-12周,以观察胰岛素改善血糖的疗效,同时观察患者及家属应用胰岛素的能力和低血糖发生情况,经试用,若病人拒绝使用,再回到口服降糖药治疗时可能疗效有所改善,必要时以后还可再用第79页/共89页胰岛素及其类似物的应用发生各种急性或严重并发症者,如酮症酸中毒及非酮症性高渗性昏迷合并重度感染、手术、消耗性疾病创伤等慢性并发症中,肾损害导致较多蛋白尿、眼底病变、肌萎缩及周围神经病变等是长期高血糖的后果,可依据高血糖情况和糖化血红蛋白水

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