精神病学第十一单元

精神病学第十一单元第1页/共65页2第十一单元

心理因素相关生理障碍第2页/共65页3心理因素相关生理障碍指一组在病因方面以心理社会因素为主要原因，临床方面以生理障碍为主要表现形式的一组疾病。进食障碍睡眠障碍性功能障碍第3页/共65页4第一节进食障碍进食障碍：是指在心理因素、社会因素与特定的文化压力等相互作用导致的摄食行为异常和情绪障碍为特征，伴发显著的体重改变和／或生理功能紊乱的一组综合征。神经性厌食症（AnorexiaNervosaAN）神经性贪食症（BulimiaNervosaBN）神经性呕吐（vomitNervosa）第4页/共65页5病例某女15岁，一年前某日体检，发现自己的体重比另一同学重2公斤。回家后老照镜子，认为自己大胖了，不及同学苗条随后拒食任何“滋补品”，继而不吃肉、蛋，饭也吃得愈来愈少，一天l～2两，仅吃蔬菜、西瓜、冰棒。上高中后，上述症状有增无减。第5页/共65页6春节期间，家里为她做了许多她所喜爱的菜肴和各种零食，但她仅吃白菜、萝卜干和少量米饭，以及五味姜、话梅、葵瓜子等，多食一点就呕吐。体重由头年33公斤降至就诊时的20公斤。但精神甚好，每天上学不误。父母因见其明显消瘦。多次带她到当地医院儿科求治，经多次体检均未发现异常，转心理科。第6页/共65页7一、神经性厌食是指个体有意节食，导致并维持体重明显低于正常标准为特征的进食障碍。特点有意地严格限制进食造成身体的极度消瘦或严重的营养不良体重下降至明显低于正常标准并有青春期发育停滞、闭经等症状此时仍恐惧发胖或拒绝正常进食。第7页/共65页8流行学12-18岁女性中患病率0.5-1%；男性少见，男女患病之比为1：10；发病年龄在13-20岁。第8页/共65页9生物学因素：遗传因素家族中抑郁症、酒依赖、进食障碍患病率高；同胞患病率比同龄人群高5-6倍；神经内分泌---HPA轴亢进下丘脑-垂体功能异常；NE、5-HT和某些神经肽代谢紊乱；月经紊乱、体温调节障碍（一）病因与发病机制第9页/共65页10性格特征完美性；不成熟性；依赖性；追求与众不同体象障碍心理动力学性发育与心理发育的不同步；以进食行为代表对父母控制的反抗；在心理上不能与母亲分离（一）病因与发病机制231某些生活事件，使人出现情绪问题心理因素第10页/共65页11社会文化因素：以“瘦”为美的审美观，追求美的标志就是苗条瘦身。苗条代表自信，成功；认知学习因素：增强自控感及自我价值感职业的影响：笆蕾舞演员和时装模特患病率高（模特的体重标准在下降）（一）病因与发病机制第11页/共65页12对“肥胖”的强烈恐惧和对体形的过度关注；体象障碍；故意节制食量；避免体重增加的行为；体重比正常体重低15%以上；常存在情绪低落，情绪不稳；女性病人出现闭经，发育停滞；继发出现的严重营养不良，代谢减慢或紊乱，各器官的功能低下等等，严重危及生命。临床表现第12页/共65页13Anorexia神经性厌食第13页/共65页14第14页/共65页15第15页/共65页16第16页/共65页17神经性厌食诊断明显的体重减轻，比正常平均体重减轻15%以上，或BMI≤17.5；自己故意造成体重减轻；常有病理性怕胖；可有HPG轴的广泛内分泌紊乱；可有间歇性发作的暴饮暴食；症状至少已3个月；排出躯体疾病所致的体重减轻。至少有下列1项：①回避“导致发胖的食物”；②自我诱发呕吐；③自我引发排便；④过度运动；⑤服用厌食剂或利尿剂等；（此时只诊断为神经性厌食）第17页/共65页1850％痊愈，20％好转，25％发展为慢性死亡率（5-15%）自杀心力衰竭电解质紊乱心境障碍（抑郁发作）病程和预后第18页/共65页19可分别采用门诊或住院治疗的方式病人躯体状况自杀自伤的危险程度求治的愿望治疗方式的选择第19页/共65页20恢复病人的体重至健康水平（女性恢复月经和正常排卵，男性恢复正常性欲和激素水平，儿童和青少年身体正常发育和第二性征发育）；治疗躯体合并症；取得病人的合作，重建健康的饮食模式，积极参与治疗；提供有关营养及饮食模式方面的教育；矫正与进食障碍有关的错误的观念、态度；治疗精神疾病状态，包括情感调节、自尊和行为方面的缺陷；获得家庭支持，提供合适的家庭咨询和治疗预防复发厌食症病人的治疗目标第20页/共65页21治疗主要由三部分组成：1首要是支持治疗，纠正水、电解质紊乱，治疗其他并发症，保证能量供给2认知治疗纠正病人歪曲的体重，体形，进食的观念行为治疗帮助病人建立良好的进食模式家庭治疗3药物治疗：SSRIs米氮平奥氮平小剂量胰岛素第21页/共65页22二、神经性贪食神经性贪食：指以反复发作性的、不可控制的、冲动性的摄食欲望和暴食行为，继之采用自我诱吐、泻剂或利尿剂、禁食、过度锻炼等方法避免体重增加，体重变化并不明显为主要特征的一组进食障碍。第22页/共65页23通常在16-20岁发病，年轻女性中患病率为1-3%，男性少见，男：女比率是1：10。流行病学第23页/共65页24（一）病因与发病机制1.生物学因素NE、5-HT、DA的异常家族中抑郁症患病率高2.社会文化因素：对苗条的追求，以“瘦为美”的完美主义暴食-恐肥-关注-诱吐-暴食的恶性循环3.心理学因素：青春期适应有困难，处理心理冲突的能力差，比厌食症更冲动，易怒；害怕离开家庭；焦虑抑郁发生率高；第24页/共65页25（二）临床表现反复发作性的、不可抗拒的摄食欲望和暴食行为关注自己的体重和体形，害怕发胖避免体重增加的行为，如催吐、过度运动情绪不稳，波动性大，变化快，抑郁症状突出龋齿、胃肠道出血人格变化，撒谎，偷窃；强迫性呕吐或利尿所致的并发症（水电解质紊乱）第25页/共65页26神经性贪食症的躯体并发症器官系统症状体征实验室检查代谢系统衰弱；易激惹皮肤弹性差脱水（尿比重测定）；血浆电解质：呕吐患者中低钾、低氯性碱中毒；滥用泻药的患者中低镁和低磷胃肠道系统呕吐患者中腹痛和胃部不适；偶自发性呕吐；顽固性便秘；便秘；泻药滥用者大便不规则、腹胀偶有血性呕吐物；呕吐者有时患有胃炎、食管炎、胃食管糜烂、胃食管返流；胰腺炎发生率高；长期滥用泻药者可能发生结肠黑变病第26页/共65页27神经性贪食症的躯体并发症器官系统症状体征实验室检查生殖系统生殖能力下降月经周期不规则雌激素水平可能降低口腔、咽部牙齿腐蚀；咽痛；面颊和颈部肿胀（无痛性）由于牙釉质损害发生龋齿，咽部红斑；唾液腺增大X-线：牙釉质损害；与良性腮腺分泌增多有关的血浆淀粉酶增高皮肤手背瘢痕心脏肌肉系统衰弱；心悸心脏功能异常；肌肉无力心肌病和肌肉病第27页/共65页28（三）诊断与鉴别诊断存在一种持续的难以控制的进食和渴求食物的优势观念；至少有下列1项①自我诱吐②滥用泻药③间歇禁食④使用厌食剂、甲状腺素类制剂或利尿剂；常有病理性怕胖；常见AN既往史；发作性暴食至少每周2次，持续3个月；排出器质性疾病及癫痫、分裂症所致的暴食现象。第28页/共65页29（四）治疗心理治疗起重要作用认知治疗（对进食规律和体象障碍）行为治疗（系统脱敏，厌恶疗法，暴露，阳性强化等）个别和家庭心理治疗药物治疗有肯定的疗效抗抑郁剂（SSRIs，三环类）必要时小量抗精神病药（氟哌啶醇、舒必利）躯体支持治疗和护理第29页/共65页30（五）病程与预后

一般为慢性病程，常反复发作，经治疗病人的症状可以缓解。第30页/共65页31神经性呕吐：指一组自发或故意诱发反复呕吐的心理障碍。呕吐常与心理社会因素有关，无明显器质性病变。部分病人有癔症性人格。三、神经性呕吐第31页/共65页32【诊断标准】(1)自发的或故意诱发的反复发生于进食后的呕吐，呕吐物为刚吃进的食物；(2)体重减轻不显著（体重保持在正常平均体重值的80%以上）；(3)可有害怕发胖或减轻体重的想法；(4)这种呕吐几乎每天发生，并至少已持续1个月；(5)排除躯体疾病导致的呕吐，以及癔症或神经症等。第32页/共65页33神经性呕吐治疗：行为治疗（厌恶治疗或阳性强化）；小剂量药物如舒必利、氟西汀治疗有效；注意对症支持治疗。第33页/共65页34醒觉和睡眠是维持机体生理功能两个方面学习和工作必须处于醒觉—清醒的头脑，高效率但机体必须有足够的睡眠—使机体恢复疲劳，得到休整。生理意义：（1）促进脑功能的发育和发展（2）保持脑功能的能量（3）巩固记忆及保证大脑发挥最佳功能（4）促进机体生长，延缓衰老（5）增强机体的免疫功能睡眠的生理意义第34页/共65页35老年人、成人、儿童所需睡眠量不同，个体差异大。对睡眠的生理意义，有些问题还有待进一步阐明。从目前对睡眠的研究，可作出以下概述：睡眠不是被动过程，而是一个主动过程；它由特定的睡眠中枢进行调节，并与某些神经递质的代谢活动有关。睡眠期间，人脑并未休息，只是换了一种工作方式。人脑也像心、肝、肺、肾等器官一样日夜不停的工作，进行着“重组”和“整顿”，脑电图清楚地揭示，睡眠不是一个平静的过程，而是一系列主动调节的睡眠周期组成，长期剥夺睡眠危害比饥饿危害更大，能更快使机体损耗，甚至死亡。第35页/共65页36睡眠时相特点睡眠共分五个期，每晚8个小时的睡眠期中，每90分钟左右各个睡眠期循环一次。其中1--4期又称非快速眼动期（NREM），没有眼球的快速运动。另一期称快速眼动期（REM），有眼球的快速水平方向的运动。入睡开始，先进入“正相睡眠”，此时脑电活动呈现同步化慢波，分1、2、3、4级，其中3、4级亦称“深睡眠期”或“慢波睡眠”（SWS）。第36页/共65页37“正相睡眠”或NREM1期睡眠是清醒和睡眠之间的转换期，人很容易在此期醒来，约占睡眠总时间5%—10%。2期睡眠约占整个睡眠期的50%，是所有各期中所占比例最大的；脑电图表现为4—7秒θ波，出现睡眠纺锤波是此期的特征，属中度睡眠。3、4期又称慢波睡眠或深睡眠期，脑电图记录的是以缓慢的δ波为主；此期睡眠又称再生期，人体进行自我愈合及修补，占总睡眠的20%。睡眠时相特点第37页/共65页38sleep正常睡眠概述多导睡眠图指标电生理指标快眼动睡眠(REM)非快眼动睡眠(NREM)S1S2S3S4肌张力较觉醒时下降无特殊变化无明显变化无变化肌张力降至最低肌电EMGα节律解体睡眠纺锤波或K-综合波δ波占20-50%δ波占50%以上类似S1脑电EEG眼电EOG快眼动消失眼动消失眼动消失眼动消失快眼动出现S1占5%；S2占50%；S3占10%；S4占10%；REM占25%。一般脑电图β波15-30HZ；

α波8-14HZ；θ波4-7HZ；δ波0.5-3HZ。第38页/共65页39“正相睡眠”时呼吸平稳，心率↓，BP↓，代谢↓，全身肌肉松弛，但仍能维持一定姿势，由于此时眼球不作转动，所以称非快动眼睡眠（NREM），随着睡眠加深，脑电图慢波逐渐增多，全期历程70-100分钟；然后转入所谓“异相睡眠”。睡眠时相特点第39页/共65页40睡眠时相特点“异相睡眠”时睡眠很深，但脑电活动却与觉醒相仿，呈现“去同步化快波”，故称“异相”或“反常相”，亦称“快波睡眠”（FWS）。其主要表现：呼吸浅快，心率↑，BP↑，脑血流倍增，脸及四肢常有抽动，梦魇增多，男性有举阳，特别眼球有急剧动作，伴以全身肌肉完全松驰，所以“异相睡眠”也称“快动眼睡眠”（REMS）。第40页/共65页41生理性睡眠：分非快动眼睡眠（NREMS）和快动眼睡眠（REMS）两个时相。各时相有不同的生理意义（前者促进生长和恢复体力，后者促进学习记忆和精力恢复）。睡眠NREMSREMS(梦境)1期2期3期4期SWS(夜惊、夜游)缩短快动眼睡眠药物，停药可致该时相反跳性延长，引起多梦、恶梦第41页/共65页42睡眠与人体的生物节律

正常每日的睡---醒节律是由人体内源性起博点来控制的，现研究认为此起博点位于下丘脑的上交叉神经核（SCN）内分泌节律的调节与睡---醒节律的关系褪黑素与睡眠关系：可增加人的睡眠倾向，而并不能直接使人入睡。高生物剂型褪黑素能缩短患者的睡眠潜伏期，但褪黑素无改善睡眠总时间及睡眠效率的作用。第42页/共65页43睡眠与年龄的关系出生到满周岁：每天约16h1-4岁：需12h睡眠，有时白天还需2-3h睡眠；5-10岁：需10-12h睡眠，年龄再大一些的儿童每晚需8-10h睡眠；13-20岁：需8h以上睡眠；21-30岁：每天有8h睡眠就足够了；31-60岁：男性约需6.5h，女性需7.5h睡眠；60岁以上：5.5-7h。第43页/共65页44第二节睡眠障碍分为四大类睡眠的发动与维持困难（失眠）白天过度睡眠（嗜睡）24小时睡眠—觉醒周期紊乱（睡眠-觉醒障碍）睡眠中的异常活动和行为（睡行症、夜惊、梦魇）第44页/共65页45第二节睡眠障碍一、失眠症是一种以失眠为主的睡眠质量不满意状况，其他症状均继发于失眠，包括难以入睡、睡眠不深、易醒、多梦、早醒、醒后不易再睡、醒后不适感、疲乏，或白天困倦。失眠可引起病人焦虑、抑郁或恐惧心理，并导致精神活动效率下降，妨碍社会功能。第45页/共65页46［失眠的原因］①心理因素；②环境因素；③睡眠节律改变；④生理因素；⑤药物和食物因素；⑥精神障碍；⑦各种躯体疾病。第46页/共65页47临床表现入睡困难、睡眠浅、夜间易醒或凌晨早醒、醒后难以再次入睡，有些还表现睡眠感缺失。失眠者常常试图以服药来对付自己的紧张情绪服药剂量越来越大、服药种类越来越多，疗效越来越差，信心则越来越小。一旦形成恶性循环，失眠问题更加突出。长期使用镇静催眠药，可造成药物依赖、个性改变、情绪不稳等。失眠－担心－焦虑－失眠的连锁反应不断循环，反复强化迁延难愈，对失眠的恐惧等。第47页/共65页48【症状标准】(1)几乎以失眠为惟一的症状，包括难以入睡、睡眠不深、多梦、早醒，或醒后不易再睡，醒后不适感、疲乏，或白天困倦等；(2)具有失眠和极度关注失眠结果的优势观念。【严重标准】对睡眠数量、质量的不满引起明显的苦恼或社会功能受损。失眠症的诊断第48页/共65页49【病程标准】至少每周发生3次，并至少已1个月。【排除标准】排除躯体疾病或精神障碍症状导致的继发性失眠。【说明】如果失眠是某种躯体疾病或精神障碍（如神经衰弱、抑郁症）症状的一个组成部分，不另诊断为失眠症。失眠症的诊断第49页/共65页50措施包括①一般治疗首先要弄清导致失眠的原因、特点和规律；调整和改善睡眠环境；培养良好的生活习惯。②心理支持帮助其妥善处理生活和工作中的矛盾，理解睡眠是一种自然的生理过程，消除对失眠的焦虑和恐惧。失眠症的治疗第50页/共65页51③行为治疗：生物反馈、自我催眠等治疗方法可改善睡眠前紧张状态；刺激控制疗法讲究睡眠卫生失眠症的治疗第51页/共65页52刺激控制疗法这是一套帮助失眠者减少与睡眠无关的行为和建立有规律的睡眠——觉醒模式的程序。只有患者想睡觉时才上床床和卧室只用于睡眠，不能在床上读书、看电视或工作如在床上15-20分钟不能入睡，则应起床去另外房间，直至重新有睡意后再上床睡（此项在重复作）无论夜间睡多久，清晨应准时起床有助于建立持久连续的睡眠节律；白天不能午睡和打盹。失眠症的治疗第52页/共65页53失眠的行为治疗讲究睡眠卫生：1、每天早上或下午定期运动有助于晚上睡眠；2、创建一个安静、舒适的睡眠环境，避免卧室内强光刺激，卧室的温度保持适合；3、避免入睡前喝含咖啡因的饮料（茶、咖啡等）；不要用喝酒或吸烟来帮助你入睡，喝酒会使你睡眠维持困难，而烟中的尼古丁会使你大脑兴奋不能入睡。4、千万不要因睡不着而频繁去看时钟，这样会使你更焦虑而不利入睡。5、建立一个上床条件反射，即每晚入睡前做同一件事情来告诉自己该休息了，如看晚间新闻、读一段书或睡前泡一个温水浴等。第53页/共65页54失眠的行为治疗讲究睡眠卫生：6、睡觉前吃少量食物，如喝一杯牛奶可帮助睡眠；7、晚上在脑子里需处理的问题或想法，至少在睡前1小时进行，不要使这些问题烦人而影响睡眠；8、克服因担心睡眠而产生的焦虑，有人认为玩精神游戏可能有助入睡，如点数、想象一只黑猫躺在黑色沙发的黑靠垫上等枯燥乏味的事情；或者，告诫自己今晚我就这样了，能打个盹就行，如此反而能使你放松入睡。9、坚持一周中每天都要定时起床，不要因周末而改变；10、白天不睡或打盹，以免减少晚上的睡意和睡眠时间；11、不用担心每晚睡几个小时，会影响白天的警觉性和活动能力。只要白天的警觉性和活动能力良好，说明已睡够了时间。第54页/共65页55药物治疗第一代：巴比妥类、水化氯喹第二代：苯二氮卓类第三代：忆梦返、思诺思、扎来普隆失眠症的治疗第55页/共65页56安眠药的合理使用短期、间断、交替用药小量开始，以最小药量达到满意睡眠逐渐撤药用长半衰期代替短效安眠药后再撤药撤药后可考虑接受卡马西平、心得安、抗抑郁剂等治疗，以防戒断反应。失眠症的治疗第56页/共65页57嗜睡症：指白天睡眠过多，无夜间睡眠不足，不是酒药、躯体病或其他精神障碍的结果。【临床表现】患者并无夜间睡眠时间减少，但白天睡眠过多；有时有睡眠发作，睡眠持续时间较长。这种睡眠发作频率不高，患者能有意识地阻止其发生。二、嗜睡症第57页/共65页58【症状标准](1)白天睡眠过多或睡眠发作；(2)不存在睡眠时间不足；(3)不存在从唤醒到完全清醒的时间延长或睡眠中呼吸暂停；(4)无发作性睡病的附加症状（如猝倒症、睡眠瘫痪、睡前幻觉、醒前幻觉等）。【严重标准】病人为此明显感到