腹腔积液腹水

SantaiPeople’sHospital内科教研室腹水(Ascites)腹腔积液腹水第1页目录腹水概述（定义，病因，分类）腹水诊疗（临床表现、体格检验、试验室检验、辅助检验）新收腹水病人处理思绪？临床几个经典腹水处理标准腹腔积液腹水第2页腹水概述（定义，病因，分类）腹腔积液腹水第3页定义正常人体腹腔内约有50ml液体，起润滑、肠曲间及肠道蠕动作用。任何病理状态下造成腹腔液体量增加，超出200ml时称为腹水。腹腔积液腹水第4页〈200ml→正常代谢动态平衡中。中等量腹水1000ml→移动性浊音。100ml腹水→B超可测出。腹腔积液腹水第5页腹腔积液腹水第6页腹腔积液腹水第7页腹腔积液腹水第8页腹腔积液腹水第9页腹水形成机制（1）门静脉压力增高：

正常时肝窦压力十分低（0-2mmHg），门静脉高压时腔积液形，肝窦静水压升高（门脉压力超出10mmHg，是基本条件），大量液体流到Disse间隙，造成肝脏淋巴液天生过多。肝硬化病人常为正常人20倍，当胸导管不能引流过多淋巴液时，就从肝包膜直接漏人腹腔形成腹腔积液。肝窦压升高还可引发肝内压力受体激活，经过肝肾反射，降低肾对钠排泄，加重了水钠潴留。腹腔积液腹水第10页腹水形成机制（2）血浆胶体渗透压降低：肝硬化病人摄进降低，肝贮备功效下降，合成白蛋白能力下降造成血浆白蛋白降低，进而血浆胶体渗透压降低，大量液体进进组织间隙，形成腹腔积液。腹腔积液腹水第11页腹水形成机制（3）内脏动脉扩张：

肝硬化早期阶段，内脏血管扩张，经过增加心输出量和心率等，将有效血容量维持在正常范围。肝硬化进展期，内脏动脉扩张更显著，造成有效循环血容量显著下降，动脉压下降，进而激活交感神经系统、肾素一血管担心素一醛固酮系统、增加抗利尿激素（ADH），来维持动脉压，造成肾血管收缩和钠水潴留。门脉高压与内脏血管扩张相互作用，改变了肠道毛细血管压力和通透性，有利于液体在腹腔积聚。。腹腔积液腹水第12页腹水形成机制（4）激素调整失调

心钠素相对不足和机体对其敏感性降低、雌激素灭活降低、抗利尿激素分泌增加造成排水功效障碍和前列腺素分泌降低，造成肾血管收缩，肾脏灌注量下降，肾血流量重新分布，均与腹腔积液形成和连续存在相关。

（5）其它：肝淋巴回流受阻等腹腔积液腹水第13页分类国际腹水协会无并发症腹水(uncomplicatedascites)难治性腹水(refractoryascites)腹腔积液腹水第14页腹水分类外观：浆液性、化脓性、血性、乳糜性、胆汁性病因：肝源性、肾源性、胰源性、心源性、肿瘤性渗出性、漏出性高SAAG、低SAAG（Serumascitesalbumingradient，血清腹水白蛋白梯度）是指血清白蛋白与同日内测腹水白蛋白之间差值，即SAAG=血清白蛋白-腹水白蛋白。

腹腔积液腹水第15页血清腹水白蛋白梯度

SAAG≥11g/L提醒腹水为门脉高压所致，SAAG≤11g/L则为非门脉高压性腹水。

SAAG对腹水病因诊疗准确率远高于由腹水蛋白总量(AFTP)定义渗漏出液概念，二者分别为92%~100%及56%~76%。腹腔积液腹水第16页腹腔积液腹水第17页腹水诊疗（临床表现、体格检验、试验室检验、辅助检验）腹腔积液腹水第18页诊疗：病因75％腹水由肝硬化引发，其余病因包含恶性肿瘤（10％）、心功效不全（3％）、结核（2％）、胰腺炎（1％）等；应问询肝病危险原因：黄疸、肝炎病史；饮酒、吸毒、输血、针灸等；家族史；肿瘤、心功效衰竭以及结核等过去史。腹腔积液腹水第19页诊疗：临床特征腹水可突然或逐步发生，腹胀是患者主要症状；许多患者因为腹围增大才注意到腹水发生，可伴有足背水肿；其它常见症状有乏力、食欲减退以及营养情况差；当腹部膨隆显著、横膈抬高、胸廓活动受限时，可出现呼吸困难。临床特征临床特征腹腔积液腹水第20页确定腹水存在肝硬化体征：腹壁静脉显露、脾肿大、蜘蛛痣阴囊水肿淋巴结：脐部，左锁骨上淋巴结（癌肿转移）颈静脉充盈或怒张诊疗：体格检验腹腔积液腹水第21页常规选择少用腹水常规（细胞计数）细胞学检验结核菌涂片+培养生化革兰氏染色细菌培养白蛋白浓度腺苷脱氨酶甘油三酯淀粉酶诊疗：试验室检验腹腔积液腹水第22页白细胞计数和分类：最有价值单项试验感染性腹水（白细胞大于500106/L、多核计数大于250）腹腔积液腹水第23页细胞学检验：2/3恶性肿瘤相关性腹水阳性革兰氏染色：腹水离心染色，细菌阳性率低LDH：恶性肿瘤升高淀粉酶：胰源性腹水腹腔积液腹水第24页结核菌涂片+培养：阳性率低

细菌培养：较难甘油三酯：乳糜腹水腹腔积液腹水第25页特殊化验检验对腹水判别腹水LDH与血清LDH之比正常为0.4,腹水有感染或肿瘤时为1.0左右。腹水腺苷脱氨酶（ADA）>33U/L对诊疗有意义。结核性腹膜炎显著升高。恶性腹水亦高。肿瘤标志物：CA199和CEA升高。腹腔积液腹水第26页腹水常规检验

包含腹水颜色、透明度、比重、凝固性和粘蛋白定性试验（Rivalta试验）等。腹腔积液腹水第27页

化学检验

1、蛋白定量试验包含腹水总蛋白含量、SAAG（血清腹水白蛋白梯度）、FA（铁蛋白）、腹水免疫球蛋白含量及各种蛋白腹水血清含量比值等。

2、腹水中葡萄糖、胆固醇、TG（甘油三酯）、乳酸、铜、及SA（唾液酸）含量。腹腔积液腹水第28页化学检验

3、酶活性测定包含LDH（乳酸脱氢酶）、ASLR（腹水血清LDH比率）、淀粉酶、溶菌酶和ADA（腺苷脱氨酶）等。

4、肿瘤标志物CEA、AFP、CA19-9、CA125、CA242及各种指标联合检测。腹腔积液腹水第29页化学检验

5、其它包含β-MG（β-巨球蛋白）、心钠素、AAT（α1-抗胰蛋白酶）、FN（纤维连接蛋白）、LN（层粘蛋白）等。腹腔积液腹水第30页细胞学检验

1、细胞计数漏出性腹水细胞数常<100×106/L；渗出性腹水细胞数多>500×106/L。

2、细胞分类在抽取积液后马上离心沉淀，用沉淀物涂片作瑞氏染色，肿瘤细胞应同时作巴氏染色和H-E染色检验。3、

脱落细胞检验是判断良、恶性肿瘤及判别原发性、继发性肿瘤主要依据。腹腔积液腹水第31页

■寄生虫检验乳糜性腹水需要离心后查找微丝蚴，阿米巴病应查找阿米巴滋养体。腹腔积液腹水第32页细菌学检验对于渗出液应经无菌操作离心沉淀，沉淀物涂片革兰染色，查找病原菌，并行细菌培养，如培养阳性行药敏试验

腹腔积液腹水第33页腹水影像学检验

■

X线检验结核性腹水者腹部平透有时可见腹内钙化点。胃肠钡餐透视或钡灌肠可见肠腔内占位、肠壁浸润及肠外受压表现，但钡餐透视检验有诱发肠梗阻可能，宜慎用。腹腔积液腹水第34页腹水影像学检验超声波检验普通腹腔内有300ml左右液体即可探察出，胸膝位脐周探及无回声区可发觉少至100ml量腹水。B超可判别腹水是游离状还是分隔状，排除卵巢囊肿、腹部脓肿和血肿；多普勒彩色超声对诊疗下腔静脉阻塞有较大价值；B超还能够指导腹腔定位穿刺。腹水内漂浮细微光点多提醒为渗出性或癌性腹水。另外还有原发病影像学表现，如肝硬化病人脾大，门静脉、肝静脉、下腔静脉扩张及腔内血栓形成等。腹腔积液腹水第35页腹水影像学检验

CT检验诊疗腹水敏感性与B超相同，但在腹腔内占位、脏器病变、腹膜后纤维化及腹水诊疗困难时是必要检验方法。腹腔积液腹水第36页腹水影像学检验血管造影对于血管病变，以下腔静脉梗阻需要行血管造影来确诊。腹腔积液腹水第37页腹水影像学检验淋巴管核素显像应作为乳糜性腹水必要检测方法，与传统淋巴系造影方法相比创伤小，利用99mTc标识人血白蛋白显示腹腔内淋巴液积聚，同时能够提供淋巴液动力学特点。腹腔积液腹水第38页腹水检验腹腔镜应用对于诊疗困难腹水，行腹腔镜检验能够直接观察病变部位；腹腔镜直视活检能够提升准确率，并降低出血等并发症；腹腔镜联合B超检验对结核、肿瘤等病变有较大临床诊疗价值。腹腔积液腹水第39页腹水判别诊疗

渗出液

漏出液病因炎症、肿瘤、化学或物理性刺激非炎症所致外观不定，可为血性、脓性、乳糜性等淡黄，浆液性透明度多混浊透明或微混比重>1.018<1.018腹水静置后易凝固不易凝固粘蛋白定性阳性阴性蛋白定量>30g/L<25g/L葡萄糖定量常低于血糖水平与血糖相近细胞计数>500x106/L<100x106/L细胞分类依据不一样病因分别以中性粒细胞以淋巴细胞、间皮细胞为主或淋巴细胞为主细菌学检验阳性或阴性阴性积液/血清总蛋白>0.5<0.5积液/血清LDH>0.6<0.6LDH>200Iu<200Iu腹腔积液腹水第40页混合性腹水

常见病因

因为两种或两种以上病因造成腹水，最常见病因是漏出性腹水合并感染。试验室检验特点

外观多混浊，也有淡黄或透明，少数病人为血性腹水，Rivalta试验多为阳性。肝硬化腹水合并自发性细菌性腹膜炎时，腹水白细胞>500×106/L，多型核白细胞>50%，腹水培养有致病菌生长或涂片阳性能够确诊；

腹腔积液腹水第41页血性腹水常见病因消化系统疾病如结核性腹膜炎、肝硬化、原发性肝癌，其它系统恶性肿瘤腹膜转移，血液病，妇科肿瘤，慢性肾功效不全，红斑狼疮等都可引发血性腹水。试验室检验特点腹水中红细胞计数>10×109/L称为血性腹水。癌性腹水红细胞常>100×109/L或红细胞与白细胞比值>10。腹腔积液腹水第42页由癌肿腹膜转移、种植引发。常见原发癌起源于卵巢、结直肠、胃、胰、乳腺。次常见有淋巴瘤、腹膜间皮瘤等。腹水癌细胞阳性见于90％病例。腹水中LDH增高，腹水LDH/血清LDH1。腹部影像检验和腹腔镜也有诊疗意义。

癌性腹水腹腔积液腹水第43页癌性腹水试验室检验特点癌性腹水检验方法多样，研究进展很快。

1、癌性腹水比重>1.018，ASLR(腹水血清LDH比率)≥0.5，SAAG（血清腹水白蛋白梯度）<11g/L，FA（铁蛋白）>500μg/L，溶菌酶<2.3mg/L，FDP（纤维蛋白降解产物）、SA（唾液酸）、AAT（α1-抗胰蛋白酶）增加都能够提醒癌性腹水。另外，钙粘附素、整合素、选择素、FN（纤维连接蛋白）、LN（层粘蛋白）

、总巯基物等指标在恶性腹水诊疗中也有应用。腹腔积液腹水第44页癌性腹水

试验室检验特点

2、肿瘤标识物CEA（癌胚抗原）检测已被广泛应用，CEA为大分子物质，在血液中易被降解，恶性腹水中CEA较血中高。CEA与CA50、CA19-9联合检测均能够提升诊疗敏感性。CEA>5ng/ml提醒恶性腹水，胆固醇>1.21mmol/L时肿瘤可能性大，二者联合检测可将诊疗准确率提升到88%。CA（糖类抗原）是肿瘤表面抗原，其中含有代表性包含CA19-9、CA125、CA242和CA724等。单一指标诊疗准确率、敏感性和特异性均不理想，联合检测多个指标有更高诊疗价值。腹腔积液腹水第45页癌性腹水

试验室检验特点

3、端粒酶：端粒酶激活是肿瘤显著生物学特征，端粒酶阳性对判别良、恶性腹水敏感性和特异性分别为76%和95.7%，诊疗效能优于CEA。腹腔积液腹水第46页癌性腹水试验室检验特点

4、VEGF（血管内皮生长因子）

VEGF水平在恶性腹水中比良性腹水有显著性升高，它在恶性腹水中浓度较同一病人血清中浓度升高60倍以上。对于良恶性腹水判别及肿瘤转移，尤其是卵巢癌诊疗有主要价值。

腹腔积液腹水第47页癌性腹水试验室检验特点

5、细胞学检验：①核仁组成区嗜银染色（Ag-NOR）：在正常或良性病变细胞核内，Ag-NOR颗粒少，中等大小，形态规则圆形或椭圆形；在恶性肿瘤细胞核中，Ag-NOR颗粒增多，大小不一，形态欠规则，所以，Ag-NOR可判别良恶性腹水细胞。

腹腔积液腹水第48页癌性腹水试验室检验特点②腹水DNA、染色体检验：应用流式细胞仪能够检测腹水细胞DNA多倍体及DNA含量，恶性腹水中细胞DNA含量和DNA多倍体均增加。高分辨染色技术能够发觉恶性腹水中染色体多倍体及染色体缺失、畸变。免疫组化技术：发展快速，利用各种单克隆抗体检测肿瘤细胞及其起源。

腹腔积液腹水第49页因为淋巴液漏入腹腔所致病因：恶性肿瘤，尤其是淋巴瘤

腹部手术、损伤

丝虫病先天性淋巴管扩张

乳糜腹水腹腔积液腹水第50页乳糜性腹水腹水乳白色，不透明，相对密度多在1.012-1.021。静置分三层，上层呈乳酪样，中层为水分，下层为不透明或淡黄色沉渣。总固体含量达4%。镜检有脂肪小球，苏丹III呈红色，乙醚试验阳性。白细胞计数>5×109/L，以淋巴细胞为主。总蛋白量>30g/l，脂肪含量4-40g/l，主要为三酰甘油（甘油三酯），少许为胆固醇与磷脂，多因广泛肠系膜淋巴管或乳糜管破裂所致，以恶性肿瘤引发者最多，其中淋巴瘤约占半数。其次为丝虫病、腹膜结核、慢性胰腺炎、肠系膜淋巴结炎等。腹腔积液腹水第51页国内报道乳糜性腹水病因中，肝硬化门静脉高压约占50%，其中恶性肿瘤约占30%。对肝硬化腹水及肝硬化乳糜性腹水患者口服14C或3H标识中-长链脂肪酸进行测试，证实乳糜性腹水中乳糜微粒主要起源于肠淋巴，并认为肝硬化腹水中也有少许乳糜微粒可能从肠淋巴管溢入腹腔。肝硬化伴有乳糜性腹水者都有门静脉高压症，经肠系膜上静脉-下腔静脉分流术后，门脉压力减低，乳糜性腹水最终消失，说明肝硬化乳糜性腹水产生与门静脉高压相关。腹腔积液腹水第52页乳糜样腹水属漏出液，乳白色，静置后分层不显著，相对密度〈1.012，乙醚试验阴性，总固体量占2%，主要为卵磷脂，镜检无脂肪小球，脂肪染色阴性，含有很多变性白细胞与纤维颗粒或肿瘤细胞。总蛋白量〈30g/l，脂肪含量〈20g/l。乳糜样腹水系癌肿或囊肿细胞脂肪变性或漏出液中含有大量胆固醇所引发。见于腹膜癌病、腹部结核、慢性肾炎、肾病综合征等，其中75%以上为恶性肿瘤，且半数为恶性淋巴瘤。腹腔积液腹水第53页临床几个经典腹水处理标准！腹腔积液腹水第54页血浆胶体渗透压减低（低蛋白血症）门静脉压力增高淋巴流量增加、回流受阻肾脏有效循环血量降低腹膜血管通透性增加

肝硬化腹水腹腔积液腹水第55页肝硬化腹水治疗取得负钠平衡（限盐、利尿剂）去除腹水和扩容减轻肝窦内压和扩容（TIPS）纠正外周血管扩张和扩容（血管收缩剂＋白蛋白）腹腔积液腹水第56页卧床休息。（非严格性）饮食：

*高热量、高蛋白、富含维生素、易消化、禁酒、防止进食粗糙、坚硬食物

*禁用损害肝脏药品

*肝功严重损坏或有肝脑病先兆：应限制或禁蛋白饮食输注白蛋白普通治疗腹腔积液腹水第57页出入平衡，调整。记出入量，称体重，量腹围。限制钠、水摄入：腹水患者必须限钠，给无盐或低盐饮食；钠盐：500～800mg(氯化钠1.2～2.0g)／日水：1000ml／d左右，显著低钠血症，500ml/日以内。普通治疗腹腔积液腹水第58页利尿剂应用

安体舒通起效慢，2-4周充分作用保钾起始60mg/d最大量400mg/d

速尿起效快排钾起始40mg/d最大量160mg/d调整二者百分比100/40，使血钾水平保持正常腹腔积液腹水第59页噻嗪类：双氢克尿噻，直接引发肾血管收缩，尿素氮排泄降低，易诱发肝肾综合症、肝性脑病，不主张首选。利尿剂应用腹腔积液腹水第60页腹水病人稀释性低钠每日尿钠排泌量：每日口服钠量88mmol，肾外排泌10mmol，故尿钠排量应在78mmol以上。腹水病人常见稀释性低钠。血钠在125mmol/L以上时可不予处理，当血钠低于120mmol/L时，可适当补钠。腹腔积液腹水第61页补充白蛋白依据检验结果决定，过低者可考虑；普通10g/d。对无低蛋白血症者补充，可能引发血容量骤生，致食管静脉破裂出血。增加腹水内蛋白漏出，增加腹水渗透压。腹腔积液腹水第62页难治性腹水定义对限盐饮食和高剂量利尿剂(每日400mg螺内酯，160mg呋塞米)无应答。在治疗性腹腔放液后腹水快速增加。腹腔积液腹水第63页难治性腹水治疗屡次治疗性放腹水；肝移植；TIPS术(经颈静脉肝内门体分流术)；腹腔静脉分流术。腹腔积液腹水第64页排放腹水：利尿剂无效，腹胀显著，腹水量多者；顽固性腹水。确保循环容量，同时补充胶体溶液；可用白蛋白，低分子右旋糖酐等扩容

（一次抽腹水假如<4～5L，可无须输注白蛋白;假如大量放腹水，可每放1L腹水输注8～10g白蛋白）≤3次/周。大量放腹水后，继之限盐和利尿剂治疗，常有好疗效放腹水不作为一线治疗伎俩腹腔积液腹水第65页本身腹水浓缩回输适应症：伴有低蛋白血症，大量腹水，利尿剂不敏感，需快速控制症状者；禁忌症：感染性腹水，癌性腹水，近期有食管静脉破裂出血，严重黄疸，肝功效严重损害；腹腔积液腹水第66页经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)降级门静脉压力，改进循环血量，肾灌注，提升肾小球滤过率。有效率30～92％。易发生肝性脑病等。腹腔积液腹水第67页腹腔－颈静脉分流用带有阀门或瓣膜硅胶管，一端插入腹腔，另一端沿腹、胸部皮下插入颈外静脉→右心房→上腔静脉。适应症为肝硬化顽固性腹水、肝肾综合征、肝硬化门脉高压症患者手术后发生腹水。未能显著提升顽固性腹水患者存活率。腹腔积液腹水第68页肝移植根本方法。肝功效衰竭，综合治疗无效，有条件者。国外：移植术后3～5年存活率＞70％。腹腔积液腹水第69页自发性细菌性腹膜炎（SBP）诊疗标准SBP细菌多数是革兰氏阴性菌，以大肠杆菌、肺炎球菌、链球菌、肺炎克雷伯杆菌等最多见。其诊疗为排除结核、继发性腹膜炎和肿瘤。并具备以下条件之一：出现发烧、腹痛及腹部压痛、反跳痛等腹膜刺激征。腹水白细胞>500/㎜3。多形核白细胞（PMN）>50%，腹水培养有致病菌生长或涂片阳性者，可确诊。腹腔积液腹水第70页自发性细菌性腹膜炎诊疗标准腹水白细胞>300/㎜3

，多形核白细胞（PMN）>50%，结合临床表现，可诊疗SBP。腹水白细胞>300/㎜3

，多形核白细胞（PMN）>25%，即使无临床表现，高度怀疑SBP，并按SBP治疗。腹腔积液腹水第71页自发性细菌性腹膜炎

自发性细菌性腹膜炎（spontaneousbacterialperitonitis,SBP）近年前瞻性资料汇报肝硬化腹水患SBP发生率为24%，国内资料为11%，其发病机理为：宿主防御机制减弱。门脉高压致侧枝循环形成，细菌直接绕过肝脏进入体循环。肠道细菌移位：肠粘膜瘀血水肿，粘膜屏障受损，通透性增加。其它路径感染机会增多：呼吸道、泌尿道感染增加。

腹腔积液腹水第72页自发性细菌性腹膜炎治疗SBP治疗不应等候细菌培养结果，而应依据腹水中PMN绝对计数升高，病人有发烧、腹痛或不可解释肝性脑病等经验性给予抗生素治疗。经验性抗生素治疗时，应使用相对广谱抗生素，如三代头孢类等。

5天治疗同10天治疗效果是一样。应用抗生素同时，补充白蛋白，可降低死亡率。腹腔积液腹水第73页以下情况应警觉继发性腹水感染以下情况应警觉继发性腹水感染。腹水蛋白>10g/L,葡萄糖<2.75mmol/L(50mg/dl),LDH>225U/L或高于血LDH上限。腹水胆红素>102.6umol/L(6mg/dl)或高于血中胆红素水平。腹水中淀粉酶高于血淀粉酶水平5倍以上。腹水细菌培养有各种细菌生长。经治疗后，SBP假如抗菌素适当，48小时后腹水PMN应显著降低，细菌培养转阴。而继发性腹水感染PMN降低不显著，细菌培养难转阴。

腹腔积液腹水第74页继发性腹膜炎判别当发觉肝硬化腹水患者腹水中PMN计数≥250/mm3(0.25×109/L)；应该深入检测总蛋白、LDH、糖及革兰氏染色以判别自发性腹膜炎和继发性腹膜炎。腹腔积液腹水第75页继发性腹膜炎判别如患者腹水中PMN计数≥250/mm3，则应经验性给予抗生素治疗，比如静脉注射头孢噻肟（cefotaxime）2g，q8h。病人腹水中PMN