心搏骤停与心肺脑复苏的救护

PAGEPAGE10心搏骤停与心肺脑复苏的救护【心搏骤停】(一)概念心搏骤停(cardiacarrest)是指病人的心脏在正常或无重大病变的情况下受到严能恢复，否则即可导致死亡。猝死(suddendeath)6又称心源性猝死。（二)原因所致；②非心源性心搏骤停，为其他疾患或因素影响到心脏所致。1小时内。其他病因有心肌炎、瓣膜病、主动脉疾病等。非心源性原因有：重的酸中毒均可导致心搏骤停。药物中毒或过敏：①锑剂、氯喹、洋地黄类、奎尼丁等药物的毒性反应可时，也可导致心搏骤停。(5)(6)其他：有诊断性操作如血管造影、心导管检查，某些疾病如急性重症胰腺炎、脑血管病变等。不论是何种原因，最终都影响心脏活动和功能，或引起心肌收缩力减弱，或直接病生基础。(三)类型根据心脏活动情况及心电图表现，心搏骤停可分为3种类型：2/3QRS出现大小不等、形态各异的颤动波。临床细颤较粗颤不易复律。P波。QRS波群，频率多在20～30次/分。3最常见。(四)临床表现心搏骤停后循环立即停止，全身缺血、缺氧。由于大脑对缺氧最敏感，因此临床表现以循环系统和神经系统的表现最明显。心音消失。脉搏扪不到，血压测不出。意识突然丧失或伴有短阵抽搐。30秒内。瞳孔散大，对光反应消失。(五)诊断最可靠而出现较早的临床征象是意识突然丧失伴有大动脉()【心肺复苏】1958PeterSafar发明了口对口人工呼吸方法，取代了以往的引臂、压胸等方法。1960Kouwenhoven首先创立“不开胸心脏按压术”，提出该技术时的设“心泵学说”)。但是多年来，经过很多例证说明，胸外按压“心脏泵”而是胸腔内外压力差(即所谓的“胸泵学说”)闭胸心脏按压”的名称应该改为“胸外按压”(CPR)CPR技术除了口对口人工呼吸、胸外按压以外，还包括了体外除颤(Zoll，1956)，这三者就CPR技术的三大要素。随着人们对脑复苏的认识，以及对脑复苏研究的逐步深入，人们意识到复苏1982年全国危重病急救学术会议建议将心肺复苏扩展为心肺脑复苏(CPCR)CPCR3个主要环节。完整的CPCR础生命支持(BLS)、进一步生命支持(ACLS)和延续生命支持(PLS)三部分。1CPR40％～60190％，越早抢救，复苏成功率越高。(一)有关学说心泵学说：心搏骤停病人的胸廓有一定弹性，胸骨和肋软骨交界处可因受引起心室内压力的增加和瓣膜的关闭，就是这种压力使血液流向肺动脉和主动脉，此为“心泵”学说。胸泵学说：胸外按压时，胸廓下陷，容量缩小，使胸内压增高并平均传至当放松时，胸骨由于两侧肋骨和肋软骨的支持，回复原来位置，胸廓容量增大，胸内压减小，当胸内压低于静脉压时，静脉血回流至心脏，心室得到充盈。如此反复，可建立有效的人工循环。(二)判断心搏、呼吸骤停BLS的适应证为心搏骤停，在实施前必须迅速判定：秒钟内完成。有无意识。救护者轻拍并呼叫病人，若无反应即可判断为意识丧失。有无动脉搏动(专业人员判断)(动点即在此平面的胸锁乳突肌前缘的凹陷处)。若意识丧失同时颈动脉搏动消失，即可判定为心搏骤停，应立即开始抢救，并及时呼救以取得他人帮助。对疑有颈部、脊椎外伤，对伤者应避免搬动，以防脊髓进一步损伤。(三)心肺复苏的分期与步骤为便于讲述及记忆，人为地把心肺脑复苏过程分为3个阶段9个步骤。基本生命支持期(BLS期吸停止，机体完全缺血，但尚存在心肺复苏及脑复苏机会的一段时间，通常约4分钟。抢救措施包括：A：Airway——开放气道，即人工呼吸。B：Breathing——呼吸支持，即心脏按压。C：Circulation——循环支持。进一步生命支持期(ALS期)BLS基础上应用辅助设备及特殊技5～10分钟的第2颤、气管插管、机械呼吸等一系列维持和监测心肺功能的措施。可记忆为：D：Drug——给药E：Electrocardiograph——心电图F：Fibrillationtreatment——除颤延续生命支持期(PLS期)：重点是脑保护、脑复苏及复苏后疾病的防治。即旦发现异常立即采取有针对性的治疗。也可按以下三步骤记忆：G：Gauging——估计可治性、判断死因H：Humanmentation——保持和恢复人的智能活动I：Intensivecare——强化监护(四)复苏方法与技术CPCR确实有效，必须将病人的头、肩和躯干作为一个整体同步翻转成仰卧位，双臂应置于躯干两侧(此为复苏体位)。若病人在软床上，应在其身下垫硬木板或特制木垫，或视现场情况在平地进行CPCR。一旦病人心曲(此为恢复体位)。控制气道：畅通气道：将病人仰卧，松解衣领及裤带，挖出口中污物、假牙及呕吐物进一步损伤脊髓。同时，应注意及时清除口咽部异物。(3)气管插管：有条件时，应尽早作气管插管。16甲膜，接上“T”型管输氧，可立即缓解严重缺氧情况。期昏迷病人。(手法或机械)16％～182倍的换气量PaCO24.00～5.33kPa(30～40mmHg)，PaO2≥10.0kPa(75mmHg)，SaO2≥90CPR时可不作人工呼吸，笔者认为此不利于提高复苏成功率。(1)等。800～1200ml为宜，以使胸廓抬起，但吹气过猛、过大可造成咽部压超过食管开放压而使气体进入胃内引起胃胀气。吹气时，应捏紧病人鼻孔，防止气体从鼻孔逸出。11/3为宜。及肺依靠其弹性自动回缩，排出肺内的二氧化碳。注意观察病人胸廓起伏。6)吹气频率，成人14～16次/分，儿童18～20次/分，婴幼儿30～40次/分。条件许可，则可通过口对面罩或通气管吹气。前者可保护术者不受感染；定程度上减少了口腔部的呼吸道死腔。使用“S”起伏情况。若病人尚有微弱呼吸，人工呼吸应与病人的自主呼吸同步进行。(2)口对鼻人工呼吸：适用于口周外伤或张口困难等病人。对婴幼儿，常对口、鼻同时吹气。CPR时可有效给氧。机械通气：是最有效的人工呼吸，院内复苏提倡使用。心前区捶击：若目击病人发生心搏骤停，可予以迅速心前区锤击。该法可而一时又无电除颤器可供立即除颤时可考虑采用。21次即可；②松握30cm区，即胸骨下段；⑤若捶击无效，应立即行胸外心脏按压和人工呼吸；⑥婴幼儿禁用。(1)徒手按压：病人应平卧于硬质床垫或地上。按压部位：胸骨中、下1/3交界处。如部位太低，可能会损伤腹部脏器或骨骨折、肋骨与肋软骨脱离等并发症。按压姿势：操作者两手掌根重叠，手指并拢或互相握持，只以掌根部位接3.5～4.0cm，而后迅即放松，解除压力，让胸廓自行复位，但手掌根仍置于胸骨中下半部，不离开胸壁。80～100次。按压力要均匀适度，过轻达不到效果，过重易造成损伤。于心脏水平而影响脑血流。215次，反复进行。单人或两人操作，按压/15/2。按压期间应密切观察病情，以有无大动脉搏动评价按压效果。1外按压，近年来开胸心脏挤压术又重新受到重视。适应证：①胸部创伤引起心搏骤停者；胸廓畸形或严重肺气肿、心包填塞10～15分钟(20分钟)5.33kPa(40mmHg)。4指置于心脏前面(右心室)，另四手指和手掌放在心脏后面(左心室)，以80～100次/分的速度有节律地挤压心脏。也可用两手法，将两手分别置于左、右心室部同时挤压。CPR技术进展：插入式腹部加压心肺复苏CPR由另一名救护者在胸部按压的间歇期间插入一个附加的腹部加压动作。CPRCPR-CPR胸廓回弹后胸腔负压增大，应用于心搏骤停可大大增加心肺的血液循环。CPRCPR(可预测自主循环是否恢复脉收缩压(预测脑血流量)；③最终生存率和出院率。(五)复苏效果评价有效指征：①缺氧情况明显改善；②瞳孔由大变小；③按压时可扪及大动瞳孔始终散大或进行性散大。(六)药物治疗1.用药目的：增加心肌血液灌注量、脑血流量。(3)提高心室颤动阈或心肌张力，为除颤创造条件。2.给药途径：静脉给药：为首选给药途径，并以上腔静脉(中心静脉)系统给药为宜。最理想。气管给药：某些药物可经气管插管或环甲膜穿刺注入气管，可迅速通过气(安定)2.0～2.5倍5～10m1生理盐水中，可用一根稍长细管自气管导管远端推注，并接施正压通气，以便药物弥散到两侧支气管。心内注射给药：特别在开胸心内挤压的可见条件下可以应用。自胸外向心内注药不宜作为常规首选途径。1)注射部位及方法：①心前区注射法。于第42cm处垂直4～5cm3cm深度可见大量回血，1cm处进针，针头15°～30°7接向右心室穿刺、注药。常用药物：肾上腺素：CPR时的首选药物。用药原则：早期，较大剂量，连续使用。作用：肾上腺素为肾上腺素能αβ受体的兴奋剂，对两种受体几乎有同等心输出量，并增加周围血管阻力，有利于增加心肌和脑组织的血流量。适应证：无论是哪一种类型的心搏骤停都适用。1mg3～50.2mg/kg，再大亦不能再提高心肌的血流灌注。2mg3～50.04mg/kg。50～100mg静脉注射，最大剂量为3mg/kg。VF或无脉性V300mg30mlVT的研究提示，对有反复或顽固性VFVT150mg1mg/min60.5mg/min2g。H+HC03-不易通过血脑屏障，所15分钟内不需要应用。当病人在电除颤复律1mmol/kg(mm01)=停搏时间(min)×体重(kg)×0.110分钟给予半量。复苏后期应测定动脉血pH和二氧化碳分压，以指导碳酸氢钠用量。(六)电除颤电击除颤在现代心肺复苏中占有重要的地位，因为心搏骤停的类型以室颤最17％～101CPR40％～6090％。一旦明确为室颤，应迅速选用除颤器除颤。2否则。心肌因缺氧由粗颤转为细颤则除颤不易成功。细颤者，应先行处理，使之一次除颤未成，应当创造条件重复除颤。操作要点如下：手动除颤：在准备电击除颤同时，作好心电监护以确诊室颤。200Ws电击，但最大不超过360Ws。2乳头下心尖部，并注意与皮肤密切援触。放电时，任何人及电器不得接触病人及病床。粗颤，再进行电击，以提高成功率。5～102.自动体外除颤(150J)(98％)AED何时按电击钮行电除颤。(七)体外心脏电起搏心脏起搏器系利用起搏器装置，节律性地发放一定频率的脉冲电流，通过导线和电极的传导，刺激心肌，使其发生节律性收缩。心脏起搏的方法很多，在急救情况下，多用皮肤电极起搏和皮下-心肌针起搏。【脑复苏】(一)脑完全性缺血、缺氧的病理生理l.2015％。正常脑血流(CBF)100g45～60ml/min，低于20ml/min可有脑功能损害，称为8ml/min即可导致不可逆损害，称为脑衰竭临界值。ATP和糖原，在心跳停55～104～5分钟，就有生命危险。4与处理上有密切关系。在心脏复苏后即刻为初期低灌注和无再灌注现象：无再灌注是随时间延长15～3044％～50％大脑切面出现无再灌注。无再灌内皮细胞肿胀；④血管痉挛；⑤血小板聚集及血浆蛋白因子的参与等。3～30分钟。原因有：①脑“奢侈”可能为反射机制。缺血1分钟，高灌注在10分钟左右出现；缺血30分钟后，高602～6倍。45～60循环障碍有关。3天，但仍有高凝状态。脑再灌注损伤：除脑供血中断及缺氧损害外，心脏复苏后脑再灌注会进一“脑再灌注损伤”聚积及自由基破坏作用等损伤因素有关。心搏骤停复苏的最终目的不仅是使心搏与呼吸恢复，还在于使病人恢复智能和有质量的生活，为此，有效的脑复苏措施必须尽早实施。(二)脑复苏措施维持血压：应维持血压于正常或稍高于正常水平，以恢复脑循环和改善周器组织缺血、缺氧。呼吸管理：应及早加压给氧，应用呼吸器，以纠正低氧血症。利于防治脑水肿、降低颅内压，是脑复苏的重要措施之一。55分钟内用冰帽保护大脑。降温深度：不论病人体温正常或升高，均应将体温(肛温或鼻腔温度)降至亚冬眠(35℃)或冬眠(32℃)28℃，脑电活动明显呈保护性抑制状态。但体温降至28℃易诱发室颤等严重心律失常，所以宜采用头部重(或出血)16.75.530分钟内37℃以下，在数小时内达到预期降温目的。3～5天，严重者可能要l241～2℃。降温方法：①物理降温：除在颈部(两侧)、前额、腋下(两侧)、腹股沟(侧)应用冰袋降温外，还必须在头部放置冰帽；②药物降温：是应用冬眠药物进行冬眠疗法。物理降温必须和药物降温同时进行，方能达到降温的目的和要求。复苏药物的应用：冬眠药物：主要目的在于消除低温引起的寒战，解除低温时的血管痉挛.I号[哌替啶(度冷丁)100mg、异丙嗪(非那根)50mg、氯丙嗪(冬眠灵)50mg]或Ⅳ号(100mg50mg、20mg)静滴持续维持。脱水剂：为了防止脑水肿，在降温和维持血压平稳的基础上，宜及早应用20250ml125ml静脉注射或快速静滴，3010～20g快速静滴，而后用呋塞米(速尿)20～40mg甘露醇交替进行。当脑水肿明显减轻，将甘露醇改用甘油果糖，防止肾损害。激素的应用：肾上腺皮质激素除能保持毛细血管和血脑屏障的完整性，减(甲基强的松龙)或地塞米松常为首选药物。促进脑细胞代谢药物的应用：AIP可供应脑细胞能量，恢复钠泵功能，有AC多种维生素及微量元素(Mg2+)等与脑代谢有关的药物均可应用。缺氧的脑组织具有良好的保护作用。中氧的弥散距离，对脑水肿时脑细胞的供氧十分有利，争取尽早使用。(三)脑功能转归脑缺血后的恢复进程：基本按照解剖水平自下而上恢复，首先复苏的是延1最后是共济功能和视觉恢复。转归：①完全恢复。②恢复意识，遗有智力减退、精神异常或肢体功能障“植物状态”。④脑死亡，包括脑干在内的全部脑组织的不可逆损害。脑死亡的诊断：对脑死亡的诊断涉及体征、脑电图、脑循环和脑代谢等方面，主