百草枯中毒临床救

百草枯中毒临床救第1页/共45页目的：主要研究急性肺间质纤维化形成机制及百草枯中毒的临床联合救治，提高治愈率。通过研究与救治，进一步探讨并制定更加科学的治疗方案。第2页/共45页方法：对20例百草枯中毒患者，在早期洗胃，漂百土应用等处理基础上，采用大剂量激素、免疫抑制剂、自由基清除剂及联合HP（血液灌流）治疗方案。第3页/共45页对有肺损伤患者，在X线检查确诊同时取痰涂片，行铁染色查找含铁血黄素巨噬细胞颗粒。第4页/共45页结果：百草枯中毒并肺损伤患者，X线检查确诊肺纤维化，痰涂片铁染色，显微镜下可见大量含铁血黄素巨噬细胞颗粒。第5页/共45页对于早期行洗胃、白陶土口服、导泻患者，给予大剂量激素、自由基清除剂、免疫抑制剂联合HP治疗，明显降低了死亡率。较以往临床死亡率比较有明显临床意义。第6页/共45页资料与方法：2.1资料：20例患者均为口服中毒患者，9例为转入患者，11例为中毒即来就诊病人，均在早期行洗胃处理。其中女16例，男4例，年龄17-49岁，口服百草枯5-50ml不等。第7页/共45页2.2方法：20例患者均在中毒后行洗胃处理，11例中毒后即来我科就诊患者。在洗胃后，给予白陶土水溶液1000ml口服并导泻。20例患者在早期处理后，立即给予甲强龙针1.0q12h静滴，连续后用七天。第8页/共45页环磷酰胺针0.2静滴连用四天，同时大剂量维生素C针（6.0/日）及普萘洛尔（10mgtid口服）应用。HP处理，每日一次，连续七天。第9页/共45页三．结果：20例患者治愈5例，死亡15例，死亡率为75%，较以往90%以上死亡率相比，有明显降低。第10页/共45页四．讨论：百草枯是目前广泛使用的有机杂环类接触性脱叶剂及除草剂，易溶于水，微溶于酒精，在酸性及中性溶液中稳定，可被碱水解，第11页/共45页惰性黏土和阴离子表面活性能使其钝化，见土灭活。中毒后肺组织中浓度较高。百草枯与血浆蛋百结合很少，且不被代谢，在肾小管中不被重吸收，主要以原形从肾脏排出。第12页/共45页对人畜有较强毒性，口服中毒后，因无特效解毒剂，死亡率较高。其中急性肺间质纤维化致呼衰是致死的主要因素。近几年来，第13页/共45页对百草枯中毒机制及临床救治研究较多，综合多家观点其中毒机制有：①直接化学性损伤作用。②影响能量合成作用。③自由基对组织的损伤作用。第14页/共45页④对组织的特殊亲和性。⑤百草枯与肺纤维化作用。⑥百草枯中毒与一氧化氮相互关联。⑦中毒与组织细胞因子。⑧百草枯与多巴胺能神经细胞凋亡等等。第15页/共45页治疗方面：①一般治疗：早期洗胃，灌注白陶土（或泥浆水）或活性碳导泻，同时给予大剂量维生素C补液、利尿等。②血液灌流（HP）。第16页/共45页③药物治疗：大剂量维生素C及普萘洛尔、免疫抑制剂应用等等。还有学者提出可考虑百草枯中毒的放射治疗。第17页/共45页因放射治疗能抑制肺纤维原细胞的数量，同时降低纤维蛋百产生。但无证据表明此方法能降低百草枯中毒的死亡率。第18页/共45页

通过近几年来临床救治，我们发现百草枯中毒后期。患者均出现MODS，其中肺急性纤维化致呼衰是致死的主要原因，通过患者临床表现及X线肺部检查。第19页/共45页患者在形成肺间质纤维化早期，均有不同程度胸闷、气短症状，取痰涂片行铁染色，显微镜下可发现的大量含铁血黄素巨噬细胞颗粒。第20页/共45页经过大白兔药物实验，大白兔死后立即解剖取肺，采其气道分泌物涂片铁染色，同时肺组织病理切片，第21页/共45页通过动物实验结合患者临床表现认为，百草枯中毒后，大量百草枯被肺组织结合，致肺组织损伤，肺泡水肿、出血。第22页/共45页从而激活单核—巨噬系统、单核—巨噬系统液活后大量聚集在受损肺泡周围吞噬血细胞。在产生大量细胞因子、各种酶等多种因子的同时，第23页/共45页也形成大量含铁血黄素巨噬细胞颗粒，而大量含铁血黄素巨噬细胞颗粒在肺组织间的沉积，促使肺间质纤维化形成。第24页/共45页第25页/共45页第26页/共45页第27页/共45页第28页/共45页第29页/共45页第30页/共45页第31页/共45页第32页/共45页第33页/共45页第34页/共45页第35页/共45页第36页/共45页第37页/共45页第38页/共45页第39页/共45页第40页/共45页有学者认为，这一机制的产生与机体的免疫系统有关。基于此，我们采用大量激素、免疫抑制剂、自由基清除剂（维生素C）等联合HP做为临床治疗方法，取得了明显的效果。第41页/共45页我院属卫生部国际急救救援中心网络医院、市中毒抢救中心，具有各项实验室设备与专业技术人员。医护人员熟悉各项设备操作及抢救专业技术。第42页/共45页该课题的研究与应用也得到院领导重视，临床应用