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文档简介

突触传递和突触活动调节第1页,共23页,2023年,2月20日,星期一第四章突触传递和突触活动的调节菏泽学院生命科学系楚德昌第2页,共23页,2023年,2月20日,星期一第四章突触传递和突触活动的调节一、神经-肌肉接头及其兴奋传递二、神经元突触及其兴奋传递三、神经递质和神经调节质第3页,共23页,2023年,2月20日,星期一肌原纤维结缔组织细胞核神经-肌肉接点肌纤维运动神经第一节神经肌肉接头及其兴奋传递一、神经-肌肉接头(neuromuscularjunction)的结构第4页,共23页,2023年,2月20日,星期一神经-肌肉接头扫描电镜像第5页,共23页,2023年,2月20日,星期一神经-肌肉接头超微结构模式图第6页,共23页,2023年,2月20日,星期一神经-肌接头的微细结构组成:突触前部、突触后部、突触间隙相关结构名词:突触小泡、神经递质、突触前膜(presynapticmembrane)、突触间隙、突触后膜(postsynapticmembrane)、乙酰胆碱受体偶联离子通道、胆碱酯酶。第7页,共23页,2023年,2月20日,星期一二、神经肌肉接头的兴奋传递过程运动神经的AP传到神经末梢突触前膜上Ca2+通道开放Ca2+进入接头前部突触小泡与突触前膜融合释放Ach进入突触后部突触后膜产生终板电位(endplatepotential)细胞冲动产生突触后膜透性恢复原状Ach与终板膜上N2受体结合引起化学依从性Na+通道开放胆碱酯酶水解AchNa+内流第8页,共23页,2023年,2月20日,星期一三、神经-肌肉接头兴奋传递的特征(1)单向性传递(2)1对1传递(3)兴奋传递有一定的时间延搁。(4)易受药物和其他环境因素的影响见下个题目。第9页,共23页,2023年,2月20日,星期一四、神经-肌肉接头信号传递的阻断(1)突触小泡释放递质抑制①Mg2+与Ca2+竞争化学依懒性通道受体②肉杆毒素破坏突触小泡或突触前膜:肉杆毒素即肉毒肝菌毒素,其(一链)与突触膜受体结合被突触前膜吞饮,(另一链)发挥内切酶作用损坏突触小泡膜或突触前膜的膜蛋白(与突小泡释放有关),阻止小泡释放神经递质。(2)乙酰胆碱受体竟争性抑制:如箭毒(如美州箭毒)、三碘季铵酚等能一乙酰胆碱竞争受体。(3)胆碱酯酶抑制:新斯的明、依色林、磷毒等能抑制胆碱酯酶。第10页,共23页,2023年,2月20日,星期一第二节神经元突触及其信号传递一、突触的类型与结构二、化学突触的信号传递三、突触活动的调节(突触传递的抑制与易化效应)第11页,共23页,2023年,2月20日,星期一一、突触的类型与结构突触(synapse)

:神经元与神经元之间或神经元的接触点。1.根据突触形成部位分:①轴突-树突型突触;②轴突-胞体型突触;③轴突-轴突型突触;其它型突触。第12页,共23页,2023年,2月20日,星期一2.根据突触的结构分类①

电突触(electricalsynapse)第13页,共23页,2023年,2月20日,星期一①突触前部②突触间隙③突触后部化学突触②化学性突触(chemicalsynapse)相关结构名词:突触小泡、神经递质、突触前膜、突触间隙、突触后膜、神经递质受体偶联离子通道。第14页,共23页,2023年,2月20日,星期一化学递质与突触后膜受体结合二、化学性突触信号传递过程突触前神经元的兴奋传至突触前部突触前膜Ca2+通道开放Ca2+由间隙进入突触前部突触小泡将递质释放到间隙内受体偶联离子通道开放,导致相应离子的跨膜流动,产生突触后电位(postsynapticpotential)。↓↓↓↓↓1.信号传递过程第15页,共23页,2023年,2月20日,星期一2.兴奋性突触后电位与抑制性突触后电位①兴奋性突触后电位(excitatorypostsynapticpotential,EPSP):是Na+通道开放造成的去极化电位波动。兴奋性递质。②抑制性突触后电位(inhibitorypostsynapticpotential,IPSP):是Cl-和K+通道开放造成的超极化电位波动。抑制性递质。第16页,共23页,2023年,2月20日,星期一3.突触信号传递的总和效应①时间总和②突间总和4.突触传递的特征①单向传递②突触延搁③突触活动可塑性④对环境变化敏感性第17页,共23页,2023年,2月20日,星期一1.突触前抑制(presynapticinhibition)①突触前抑制的产生机制通过轴-轴突触的活动而造成的信号传递抑制效应过程:突触前神经元的轴突末梢(A)受另一神经元轴突(B)信号传递的作用,预先发生了去极化→导致该末梢兴奋时产生的去极化电位幅度↓,释放的递质也相应严重减少→突触后电位严重↓,不易引起突触后神经元兴奋。②突触前抑制的存在:广泛存在于上传通路之间。三、突触活动的调节(突触传递的抑制与易化效应)突触传递过程引起突触后神经元易化或抑制第18页,共23页,2023年,2月20日,星期一2.突触后抑制(postsynapticinhibition)①产生机制:即突触前膜释放兴奋性递质,作用于突触后膜,引起抑制性突后电位。②突触后抑制的存在:交互抑制(传入侧支性抑制);回返抑制。见下面图。回返抑制示意图第19页,共23页,2023年,2月20日,星期一传入侧支性抑制举例第20页,共23页,2023年,2月20日,星期一3.突触前易化突触前神经元如果连续传来冲动时,突触前膜每次传来冲动释放的递质会逐渐增多,这造成突触传递的效应逐渐增强,此称为突触易化。原因:由于连续的冲动传来,突触前膜内Ca2+水平会逐渐增高。这是突触前膜效应的迭加。第21页,共23页,2023年,2月20日,星期一*第三节神经递质与神经调质一、神经递质与神经调质概念1.神经递质(neurotransmitter):即通过突触传递神经信息的物质。神经递质的化学性质:①乙酰胆碱;②氨基酸;③胺;④多肽。2.神经调质(neuromodulater):调节神经递质释放(合成、释放过程、重吸收)与神经递质作用于突触后膜效应的物质。神经调质的化学性质:多肽(为一类神经肽)3.神经肽:即神经元释放的调节性多肽类生物活性物质。有的为神经激素,有的为神经递质,有的为神经调质。第22页,共23页,2023年,2月20日,星期一二、重要的神经递质及其受体(一)受体类型①促离子型受体:即与离子通道偶联的受体。②促代谢型受体:即与G蛋白偶联的受体(分布于心肌、平滑肌上乙酰胆碱、去甲肾上腺素、肾上腺素的受体)。(二)重要神经递质及其受体1.乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)的受体①毒蕈碱型受体(M型受体)与G蛋白偶联受体。

阻断剂--阿托品②烟碱型受体(N

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