病理生理学知识点总结

10/15脑死亡的概念及其诊断标准全脑功能(包括大脑、间脑和脑干)不行逆的永久性丧失以及机体作为一个整体的功能永久性停顿。不行逆性昏迷和大脑无反响性脑神经反射消逝无自主呼吸脑电涉及诱发电位消逝脑血液循环完全停顿低渗性脱水对机体的影响1、易发生休克：细胞外液削减，水份向细胞内转移。2、脱水体征明显：血容量削减→血液浓缩→血浆胶体渗透压上升→3、尿量变化：早期不明显〔渗透压↓→ADH↓，晚期少尿〔血容量↓→ADH↑〕4、尿钠变化：经肾失钠者尿钠增多；肾外因素所致者尿钠削减〔血。高渗性脱水对机体的影响1、口渴感：刺激渴觉中枢，产生渴感，主动饮水。2ADH高。3、细胞内液向细胞外转移：细胞外高渗，细胞内液向细胞外移动，细胞内液也削减。4、中枢神经功能紊乱：细胞外液高渗使脑细胞脱水，和消灭局部脑内出血和蛛网膜下出血。5、尿钠变化：早期〔血管容量削减不明显，醛固酮分泌不增多〕变化不明显或增高。晚期〔血容量削减，醛固酮分泌增多〕削减6、脱水热：由于皮肤蒸发削减，散热受到影响，导致体温上升。水肿的机制1、毛细血管内外液体交换失平衡导致组织液的生成多于回流，毛细血管流体静压增高→有效流体静压增高→平均实际滤过压增大→组织液生成增多，超过淋巴回流的代偿力量→引起水肿血浆胶体渗透压降低→有效胶体渗透压降低→平均实际滤过压增大→组织液生成增多微血管壁通透性增加→血浆蛋白滤出→毛细血管内胶体渗透压降低，组织胶体渗透压增高→有效胶体渗透压降低→溶质及水分溶出淋巴回流受阻，代偿性抗水肿作用减弱，水肿液在组织间隙中积聚。2增多，以致液体在组织间隙或体腔中积聚。肾小球滤过率下降②肾小管重吸取钠水增多〔肾血流重分布、心房钠尿肽分泌削减、醛固酮分泌增多抗利尿激素分泌增加〕代谢性酸中毒对机体的影响心血管系统(1)室性心律失常：与高血钾有关(2)心肌收缩力下降竟争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合；削减Ca2+内流；抑制心肌细胞肌浆网(SR)释放Ca2+；(3)血管平滑肌对儿茶酚胺的反响性降低中枢神经系统主要为抑制性表现：嗜睡、意识障碍、昏迷。抑制性神经递质生成增多γ-氨基丁酸生成↑神经细胞能量代谢障碍 ATP↓ 脑细胞能量缺乏骨骼系统脱盖等病理变化呼吸系统严峻酸中毒抑制呼吸中枢发绀与缺氧的关系特别变化的病理过程。发绀指当毛细血管脱氧血红蛋白浓度≥5g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色。估量缺氧的程度。当血红蛋白过多或过少时，发绀与缺氧常不全都。5g/dl5g/dl，消灭发绀，但可无缺氧病症。代偿性：1、糖酵解作用加强，在肯定程度上，补偿能量的缺乏。2、线粒体数量增多，外表积增大，呼吸酶的含量增加。3、肌红蛋白增加，与氧气的亲和力提高，加快痒在组织中的弥散。损伤性：1、有氧氧化减弱，ATP2、糖酵解作用增加，产生的乳酸增多3、细胞膜上钠泵功能障碍，导致细胞水肿，对Ca的通透性增高，抑制线粒体的呼吸功能，增加氧自由基的形成，加重细胞损伤4、线粒体在严峻缺氧时变形、肿胀、嵴断裂，甚至外膜裂开，基质外溢，ATP5、溶酶体引起细胞自溶，破坏基底膜DIC凝血因子和血小板大量消耗继发性纤溶亢进：纤溶酶的形成可灭活多种凝血因子；FDP的形成血管壁损伤：微血栓→缺血缺氧、酸中毒DIC1、广泛微血栓形成：回心血量削减2、血管床容量扩大：激肽、补体系统激活3、血容量削减：出血4、心泵功能障碍：微血栓形成，组织缺血缺氧，心肌收缩力减弱，心排血量降低。DIC时机体的功能代谢变化出血、休克、脏器功能障碍、微血管病性溶血性贫血缺血缺氧期微循环变化特点:微循环小血管持续收缩毛细血管前阻力↑↑>后阻力血管↑关闭的毛细血管增多血液经动–静脉短路和直捷通路快速流入微静脉灌流特点：少灌少流、灌少于流缺血缺氧期微循环变化机制〔代偿机制〕:1、神经机制：交感神经系统兴奋。2、体液机制：产生大量缩血管体液因子①儿茶酚胺〔CA〕〔A2、内皮素、白三烯物质〕代偿意义1、有利于维持动脉血压①回心血量↑自身输血：静脉收缩自身输液：组织间液进入毛细血管↑②心输出量↑〔心源性休克除外〕心率↑，收缩力↑，回心血量↑③外周阻力↑全身小动脉痉挛收缩，血压上升。2、有利于心脑血液供给〔血液重分布〕淤血期微循环变化特点:前后阻力血管扩张毛细血管开放数目增多血液流变学转变，后阻力进展性增大前阻力＜后阻力灌流特点：灌而少流，灌大于流，大量血液淤滞在毛细血管内变化机制1、扩血管物质生成增多①酸中毒②NO2、白细胞黏附于微静脉〔细胞外表黏附分子〕3外渗,血黏度↑。衰竭期微循环变化特点微血管麻痹性扩张,cap大量开放。血细胞粘附聚拢加重，微血栓形成。变化机制1、微血管麻痹性扩张：血管平滑肌对CA2、DIC①血液浓缩，血细胞聚拢等使血年粘度增高，血液处于高凝状态。②凝血系统激活，内凝血系统和外凝血系统启动，促进凝血过程。③TXA/PGI平衡失调。具有抑制血小板聚拢和扩张小血管作用的PGITXA生成和释放增多。心力衰竭时机体的代偿适应反响神经-体液调整机制激活1、交感－肾上腺髓质系统激活①动认真力储藏动用舒张期储藏、动用收缩期储藏、心率加快2、肾素－血管紧急素－醛固酮系统激活①循环RAASRAAS3、其他体液物质产生①缩血管与扩血管的物质产生增多②肿瘤坏死因子及白细胞介素的表达上调③氧自由基生成增多心室重塑〔心肌改建〕指在持续负荷过重及神经、体液过度激活状态下，心肌组织在构造、3〕其他代偿适应性调整包括红细胞增多、组织细胞利用氧的力量增加心力衰竭〔肺循环淤血、左心衰〕时呼吸困难的表现形式及机制左心衰早期的病症。①在体力活动时，回心血量增加，加重了肺淤血。②耗氧量增加，加重了缺氧。③代谢产物增多，心率加快，加剧心肌缺氧，加重肺淤血。2、端坐呼吸：心衰病人被迫实行端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态。3、夜间阵发性呼吸困难：夜间平卧入睡后呼吸困难反复发做，迫使患者糊涂坐位喘息，常伴有猛烈咳嗽并咳粉红色泡沫样痰。大。②入睡后大脑皮层受抑制，对传入冲动的敏感性降低，需肺淤血呼吸困难。类型1、向心性肥大：在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显增大。2、离心性肥大：在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生，肌纤维变长，心腔明显扩大。代偿意义1、心肌总体舒缩功能提高：心肌肥大使心肌收缩蛋白总量增多，使心肌总体舒缩功能提高。2、降低室壁应力，心肌耗氧量削减，有助于减轻心脏负担不利影响1、向心性肥大→心肌缺血、舒张功能特别离心性肥大→功能性房室瓣返流、收缩功能特别2、心肌组织各种细胞的不同基因表达活性不均，使改建心肌各组织成分和细胞亚构造发生不均衡生长等。心肌过度肥大时代偿转变为失代偿，心肌总体舒缩功能开头进展性下降。限制性通气障碍的缘由1、呼吸肌活动障碍①呼吸中枢受损：脑外伤、“中风”、中枢冷静剂、酒精②支配呼吸肌的四周神经病变：格林巴利综合征、脊髓灰质炎③呼吸肌本身收缩功能障碍：疲乏、萎缩、无力2.胸廓和肺的顺应性降低〔弹性阻力增加〕胸廓的顺应性降低：多发性肋骨骨折、严峻畸形、胸膜粘连增厚或纤维化肺的顺应性降低：见于肺的弹性阻力增加，肺外表活性物质削减3、胸腔积液或气胸弥散障碍的缘由及血气特点缘由：①呼吸膜面积削减，主要见于肺叶切除，肺突变，肺不张，肺水肿等。②呼吸膜厚度增加，主要见于肺水肿、肺透亮膜形成、肺纤维化。③血液与肺泡的接触时间过短，气体弥散数量下降。血气特点：单纯的弥散障碍导致低氧血症，动脉氧分压降低，一般无PaCO2PaCO2VA/Q1、局部肺泡通气缺乏(静脉血掺杂)VA/Q塞性或限制性通气障碍而引起严峻通气缺乏，但血流量未相应削减。见于：支气管哮喘，慢性支气管炎、堵塞性肺气肿、肺纤维化等。此时流经该处的血液得不到充分的气体交换，使血液PaO2降低，PaCO22、局部肺泡血流缺乏 VA/Q比值上升，局部肺泡的血液灌流量削减，但肺泡通气量没有相应降低。见于：肺动脉炎、肺血管收缩、栓塞、DIC等PaO2使PaCO2可高于正常呼吸衰竭引起的酸碱平衡紊乱的类型及其机制乱，甚至三重酸碱失衡。1、呼吸性酸中毒：由于限制性通气缺乏、堵塞性通气缺乏，以及严峻的通气血流比例失调，排出CO2HCO原发性增加，产生高碳酸血症。2乳酸等酸性代谢产物增多，引起pH3、呼吸性碱中毒：常见于低氧血症型呼吸衰竭患者〔如ARDS严峻缺氧造成肺过度通气，CO2PaO24、代谢性碱中毒：常见于慢性高碳酸血症型呼吸衰竭患者，在治疗中，因过多过快排出二氧化碳，使血浆中碳酸浓度快速订正，而体内代偿性增加的HCO氨对脑〔中枢〕的毒性作用1、干扰脑细胞的能量代谢ATPATP2、脑内神经递质的转变乙酰胆碱、谷氨酸等兴奋性递质削减，谷氨酰胺、γ-氨基丁酸抑制性递质增多。3、氨对神经细胞膜的抑制作用①氨干扰细胞膜上的钠泵的活性。②氨与钾离子有竞争作用。肝性脑病发病机制中的假性神经递质学说苯乙胺和酪胺在脑细胞非特异性β昏睡乃至昏迷状态。少尿型急性肾衰竭少尿期的代谢变化及机制1、少尿、无尿及尿成分的变化：①少尿无尿的发生与肾血流急剧削减，肾小管堵塞和原尿反漏有关。②由肾小管上皮细胞重吸取钠、水降低。③由于肾小球滤过功能障碍和肾小管受损，尿中有管型、蛋白质及多种细胞。2、水中毒：肾排水量削减，内生水增多，输液水摄入过多，导致体内水潴留。3、氮质血症：由于GFR降低，尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加，称氮质血症。4、高钾血