机械通气对心血管系统的影响

机械通气对心血管系统的影响第1页，共40页，2023年，2月20日，星期五心⇔肺（紧密协调工作）目的是为了满足组织对氧的需求氧需↮氧供⇒组织缺氧和细胞坏死因此，重症监护治疗：保持心肺功能的稳定

心脏疾病→肺部并发症（容易诊断）呼吸系统的生理变化→对心功能的影响（常被忽视）第2页，共40页，2023年，2月20日，星期五正压机械通气对心血管功能的影响：↗胸内压机械通气↘肺容量⇒影响心血管功能的关键性因素⇒导致肺间质和肺血管病理学改变的关键性因素第3页，共40页，2023年，2月20日，星期五一、胸内压的变化对静脉回流和右心功能的影响

循环系统模型：胸腔、腹腔、外周胸内压→PRA膈肌→腹压→腹腔内大静脉外周静脉压↔大气压第4页，共40页，2023年，2月20日，星期五自主呼吸：吸气相→胸内压⇓

→

PRA⇓

→膈肌⇓

→腹内压⇑→腹腔内大静脉压⇑呼气相→胸内压⇑

→

PRA⇑

→膈肌上抬→腹内压不变→腹内大静脉压不变在整个呼吸周期：外周静脉压保持恒定不变第5页，共40页，2023年，2月20日，星期五腔静脉的回流：取决于胸腔外静脉（推进动力压）和PRA（背景压）之间的压力梯度自主吸气→压力梯度⇑→→静脉回流⇑→→

RV前负荷⇑→→RV搏出量⇑负压吸气→压力梯度⇑→→静脉回流⇑→→

RV前负荷⇑→→RV搏出量⇑（Glenn术、Fontan术）第6页，共40页，2023年，2月20日，星期五正压机械通气时：吸气相→PRA⇑

→

→压力梯度⇓→→静脉回流⇓→→

RV前负荷⇓→→RV搏出量⇓随着胸内压变得越来越正，RV前负荷和心排量的下降越来越明显呼气相：PEEP阻碍胸内压回复到大气压当PEEP达到一定水平，能使心排量在整个呼吸周期均降低第7页，共40页，2023年，2月20日，星期五正压机械通气期间如何保护心血管系统的功能：吸气相：以缓慢的上升速度达峰压，再快速下降平均气道压：尽可能低，接近大气压呼气时间：足够长，不得短于吸气时间如果按照这些原则，则随着人体压力感受器的传入反射，交感神经系统发生应答，即心率、全身血管张力和心肌收缩力增加此时，胸内压的变化对心血管系统的影响最小第8页，共40页，2023年，2月20日，星期五某些病理状态：低血容量、感染性休克、与气道梗阻性病变有关的气体滞留/代偿性肺气肿某些先心病手术：Glenn术、Fontan术⇛“胸内正压，阻止静脉回流”是导致心排量下降的主要原因在这些状况下，可通过对右心的扩容来增加静脉回流，作为代偿来改善心排量第9页，共40页，2023年，2月20日，星期五二、胸内压的变化对左心室的影响

有创监测外周动脉的压力是相对于大气压的位于胸腔内的胸主动脉压是受胸内压变化的影响，而不是受大气压的影响注意：腔内/血管内的压力与腔周围/血管周围的压力的概念是不同的第10页，共40页，2023年，2月20日，星期五主动脉的跨壁压(Ptm)等于血管内压与胸内压(Ppl)的差Ptm

=

血管内的收缩压－

Ppl自主呼吸/负压吸气：血管内主动脉压⇓→主动脉跨壁压⇑→LV后负荷⇑胸内压⇓⇓→LV每搏量⇓第11页，共40页，2023年，2月20日，星期五对健康人/心肌功能正常的病人来说：自主呼吸/负压呼吸对LV后负荷的影响并不重要，而是对右心的影响占优势第12页，共40页，2023年，2月20日，星期五对急性哮喘/急性气道梗阻的患儿来说：吸气相的胸内压已经相当“负值”，此时LV后负荷会急剧升高在这种情况下，胸内压任何向“负值”更进一步微小的“摆动”都会造成LV后负荷的急性上升，即使先前健康的心脏，也会产生急性肺水肿第13页，共40页，2023年，2月20日，星期五对心肌功能降低的病人来说：撤离正压机械通气后，任何因素导致吸气相的胸内压向“负值”“摆动”

⇒都会导致LV后负荷急剧上升启用正压机械通气/加用PEEP，都会缩小或克服吸气相的胸内压向“负值”“摆动”

⇒从而降低LV后负荷，这将潜在地恢复血流动力学到最佳的Starling曲线位置

第14页，共40页，2023年，2月20日，星期五三、肺容量的变化对右心室后负荷的影响

RV后负荷主要取决于肺血管阻力（PVR）

PVR主要取决于肺内血管张力的平衡：肺泡血管肺泡外/肺间质血管两者的张力直接受肺容量变化的影响第15页，共40页，2023年，2月20日，星期五在肺容量的两个极端（RV、TLC），PVR⇑

⇑第16页，共40页，2023年，2月20日，星期五肺容量超过功能残气量（FRC）时，肺泡膨胀造成肺泡血管受压→PVR⇑肺容量下降低于FRC到剩余容量（RV）时，有两个因素导致PVR⇑：第一，肺泡外血管进行性地扭转弯曲，趋向于萎陷第二，末端气道的萎陷造成肺泡性低氧血症，当氧张力低于60

mm

Hg时，将直接导致低氧性肺血管收缩，（是更重要的因素）第17页，共40页，2023年，2月20日，星期五哮喘/梗阻性肺部疾病所致的肺过度膨胀/肺气肿的患儿（PEEPi↑）合并肺动脉高压的先心病患儿（肺血管存在病理改变）肺容量的少量变化，都可使PVR急剧⇑⇑→导致血液动力学明显受损注意：在机械通气期间，避免额外的气体滞留，以及肺容量大幅度的变化

第18页，共40页，2023年，2月20日，星期五四、心室间的相互影响

一个心室的充盈会直接影响到另一个心室的功能RV充盈→室间隔向左移动→阻止LV舒张期的充盈吸气相→RV容量⇑→心包腔压力⇑→传输到LV→阻止肺静脉回流

自主吸气时，RV容量⇑→LV顺应性⇓→LV充盈受限第19页，共40页，2023年，2月20日，星期五“奇脉”——是反映心室间相互影响的最有力实例奇脉，常见于心包积液和缩窄性心包炎时，是心包填塞/压缩的重要体征之一吸气相，桡动脉脉搏明显减弱，甚至消失

不甚明显的奇脉只有在听诊血压时方能发现，即原来听到的脉搏声在吸气时减弱/消失，或收缩压在吸气相较呼气相降低10mmHg以上第20页，共40页，2023年，2月20日，星期五奇脉产生的原理：与LV搏出量的变化有关正常人：↗腔静脉回流量⇑吸气相→胸内压⇓↘肺循环血容量⇑

⇒肺静脉回心血量没有明显改变⇒周围脉搏的大小无变化第21页，共40页，2023年，2月20日，星期五心包填塞：↗胸腔压⇓→肺循环血容量⇑吸气相↘心脏舒张受限→

腔静脉回流量⇞⇒肺静脉回心血量较正常时⇓⇒LV搏出量⇓⇒脉搏变弱甚至不能触及第22页，共40页，2023年，2月20日，星期五快速扩容→RV急剧充盈→室间隔向左移动→阻止LV舒张期的充盈→心包腔压力⇑→传输到LV→阻止肺静脉回流→冠状动脉的灌注⇓胸内负压加剧→RV急剧充盈在这些状况下，可应用PEEP来改善左心功能

第23页，共40页，2023年，2月20日，星期五五、自主性张力机械通气:机体对肺容量变化的自主反应会导致窦性心律紊乱↗自主吸气时,心率⇑通过对迷走神经刺激⇓↘自主呼气时,心率⇓肺过度膨胀/应用过大TV→迷走神经会因刺激过度→心率⇓→引起反射性小动脉扩张第24页，共40页，2023年，2月20日，星期五六、心脏机械性压缩肺容量⇑→肺组织推向心脏、胸壁、膈肌肺容量⇑⇑→肺膨胀→胸壁向外膨胀，膈肌下移，心脏、心包、冠状动脉受压肺容量⇑⇑⇑→肺膨胀⇑

⇑

→心室充盈困难（表现出心包填塞的症状和体征）只要选用适当的TV，这些是可以避免的注意：机械通气使用前已存在肺过度膨胀的病人

第25页，共40页，2023年，2月20日，星期五CICU的心肺交互作用

心胸外科监护室周燕萍

第26页，共40页，2023年，2月20日，星期五（一）机械通气启用初期

腔静脉回流急剧⇓迷走神经过度刺激→血管扩张（尤小婴儿）⇛气管插管以后发生“急性心血管塌陷（虚脱）”第27页，共40页，2023年，2月20日，星期五适当补充容量（尤预设高PEEP时）仔细选择麻醉药（避免血管扩张/负性心肌作用）对心功能不全的病人，选用正性心肌药物对小婴儿，事先给予抗胆碱能药物，削弱气管插管和机械通气所产生的过激“迷走反应”尽可能允许有自主呼吸（胸内压比完全控制通气的低））第28页，共40页，2023年，2月20日，星期五（二）LV功能不全

应用正压机械通气/PEEP改善左心功能：限制静脉回流降低LV后负荷保持肺泡开放维持肺容量避免肺水肿所致的肺不张改善氧合第29页，共40页，2023年，2月20日，星期五应用无创CPAP/BiPAP改善左心功能：

限制静脉回流降低LV后负荷降低呼吸功改善氧合避免气管插管相关性并发症第30页，共40页，2023年，2月20日，星期五（三）内源性PEEP（auto-PEEP）对支气管痉挛、肺间质气肿等病人来说：容易产生auto-PEEP→肺容量持续⇑→

静脉回流⇓

→心排量⇓呼气时间：尽可能延长，避免进一步气体滞留外源性PEEP的选择：虽能降低呼吸功，但应谨慎防止心血管功能的恶化改善肺功能：清除分泌物，应用支气管扩张剂等第31页，共40页，2023年，2月20日，星期五（四）急性气道梗阻

对急性上呼吸道梗阻、上呼吸道感染、气道异物吸入、拔除气管插管后喉痉挛的患儿来说：胸内压快速急剧⇓→LV后负荷⇑→肺水肿低氧血症/高碳酸血症→肺血管收缩→肺毛细血管压⇑→肺水肿快速纠正低氧血症，积极机械通气控制胸内压第32页，共40页，2023年，2月20日，星期五（五）肺高压机械通气的目的就是避免一切加重肺血管收缩的因素：低氧血症、高碳酸血症、酸中毒肺不张肺容量的过度变化NO气体的吸入、高频振荡通气第33页，共40页，2023年，2月20日，星期五（六）导管依赖型先心病对体循环完全依赖于动脉导管开放的新生儿（如左心发育不良等）来说：极易出现体循环低灌注的并发症，如脑缺血、坏死性小肠结膜炎（NEC）通过机械通气控制PVR，使肺循环和体循环之间的血流量达到理想的平衡状态避免一切使PVR降低的因素（如过度的氧合/碱中毒）维持轻度酸中毒避免氧疗（利用空气通气）

第34页，共40页，2023年，2月20日，星期五（七）左向右分流的先心病对ASD、VSD、CAVC、PDA的患儿来说：新生儿早期，PVR增高可防止过多的血液流入肺，从而部分保护了肺血管床，因此早期新生儿即使有大的缺损，临床上也常常是没有症状的出生后4～6个星期，PVR自然下降，这样进入无保护功能的肺血管床的血流大量增加根据分流量、心肌功能、患儿的全身状况，开始出现心衰的症状：如呼吸急促、生长迟缓、反复呼吸道感染等、甚至需要机械通气

第35页，共40页，2023年，2月