慢性阻塞性肺疾病合并急性呼吸衰竭治疗

慢性阻塞性肺疾病合并急性呼吸衰竭治疗第1页，共49页，2023年，2月20日，星期五

COPD急性加重期常合并急性呼吸衰竭、低氧血症以及高碳酸血症，可使肺小动脉痉挛及重组，而导致肺血管阻力增加、肺动脉高压、右心室负荷增高从而使右心室扩大增厚，最终发生右心衰竭。既往诊断为肺原性心脏病(corpulmonale)合并急性呼吸衰竭。

1963年，WHO将肺心病定义为“肺心病是指继发于影响肺部结构和功能的疾病而出现的右心室肥厚，但应除外由原发影响左心室疾病而引起的肺部异常改变所致者，如先天性心脏病。”第2页，共49页，2023年，2月20日，星期五

该定义是一个病理学的定义，而不是功能的定义，因诊断右心室肥厚难以确切，只有尸检才能确诊，故临床价值有限。

1970年，又将“右心室肥厚”改为“右心室结构和功能的改变。”但仍不确切，因为包含了轻度右心室功能障碍到严重右心室衰竭。

1994年，提出“肺心病”术语应放弃。但由于传统的原因，至今仍在延用。已将肺心病合并急性呼吸衰竭统称为COPD合并急性呼吸衰竭，而肺心病只是COPD的一个并发症。第3页，共49页，2023年，2月20日，星期五一、定义：

COPD急性加重期常常合并急性呼吸衰竭(ARF)、低氧血症以及高碳酸血症，肺小动脉痉挛及重组，导致肺血管阻力增加、肺动脉高压、右心室负荷增高从而使右心室扩大增厚，最终发生右心衰竭。COPD合并ARF的血气：PaO２小于55mmHg和/或PaCO２大于50mmHg。第4页，共49页，2023年，2月20日，星期五二、COPD合并急性呼吸衰竭的诱因(1)通气驱动力降低：过量使用镇静药、安眠药和麻醉药，甲状腺机能减退等。(2)呼吸肌力和呼吸肌群功能减退：营养不良、休克、低磷、低镁、低钙、低钾血症、重症肌无力、药物（氨基甙类）和心律失常等。(3)胸壁弹性的减少：肋骨骨折、胸腔积液、气胸、肠梗阻和腹水等。(4)肺弹性或气体交换容量的减少：肺不张、肺水肿和肺炎等。(5)气道阻力增加：支气管痉挛、气道炎症（病毒和细菌感染、环境污染、吸烟等）、上呼吸道阻塞（阻塞性睡眠呼吸暂停综合征等）等。(6)机体代谢需氧量的增加：全身感染、甲亢等。

第5页，共49页，2023年，2月20日，星期五（一）气道炎症：COPD患者ARF最常见诱因。致病原为肺炎链球菌、流感杆菌、卡那摩耶菌和肺炎衣原体等。（二）肺栓塞：COPD合并肺心病时常伴右室壁栓子形成，血小板功能异常，低氧血症导致继发性红细胞增多，血液粘稠度增加，COPD患者心肺功能差，体力活动受限，深静脉血栓发病率增加。（三）心律失常：低氧血症、电解质紊乱、肺心病、药物中毒及共存的其它心脏疾病都可能引起心律失常，常见为窦性心动过速、心房纤颤、心房扑动、多源性房性心动过速和室性早搏。心律失常可促进COPD患者发生ARF。第6页，共49页，2023年，2月20日，星期五（四）心功能障碍：

COPD合并左心衰竭时，左房压的升高可引起肺水肿，降低肺的顺应性，支气管内膜水肿使原已狭窄的气道更加狭窄，外膜水肿使肺的回缩与气道的回缩不一致，造成支气管塌陷，增加呼吸功。（五）手术：全身麻醉损害肺功能和气体交换。功能残气容积的减少、肺泡的萎陷、膈肌功能的改变及对缺氧性血管收缩的干扰是引起ARF的某些机制。第7页，共49页，2023年，2月20日，星期五（六）胸腔积液：胸腔积液即能引起肺的萎陷又能引起胸壁扩张，使气体交换受损，呼吸肌力学改变。（七）气胸：气胸是ARF诱因，晚期COPD轻度气胸即能引起呼吸力学改变。

(八)睡眠-病态呼吸：COPD患者睡眠时可造成低氧血症，COPD也可伴发阻塞性睡眠呼吸暂停综合征和低通气综合征，均可参与ARF的发生。第8页，共49页，2023年，2月20日，星期五

三、临床表现（一）呼吸系统症状：

1.咳嗽，咳痰：COPD病情恶化后痰量明显增加，黄绿色或脓性。

2.气急：气急常见，呼吸功能尚可、而有轻度肺动脉高压时，只有在活动时出现气急；重者气急气短加重，静息时亦感气短，被迫取坐位，不能平卧。

3.胸痛：胸壁，胸膜或纵隔的纤维化及粘连所致。活动后感觉胸骨后疼痛，因右室肥厚增加氧的需要超过氧的供给，造成右室缺血所致。

4.呼吸衰竭:PaCO２超过60mmHg时，头痛，头胀，多汗、失眠等神经系统症状，失眠，白天嗜睡不醒，幻觉，神志恍惚。严重时昏迷，谵语、抽搐、球结膜充血水肿，瞳孔缩小，视乳头水肿等肺性脑病临床表现。

第9页，共49页，2023年，2月20日，星期五(二）心血管系统症状：

心力衰竭：急性感染时，缺氧和CO２潴留加重，肺动脉压增高，右心室负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，导致心力衰竭，主要为右心衰竭，可同时出现左心衰竭。

右心衰竭症状：咳嗽，气急，心悸，下肢轻度浮肿等，与呼吸道症状容易混淆。右心衰竭加重时，气急加重，尿少，上腹胀痛，食欲不振，腹水等。第10页，共49页，2023年，2月20日，星期五（三）常见体征1.发热：急性呼吸道感染时体温升高，但年老体弱，长期消耗患者，对感染反应差，可仅有低热甚至体温不高。2.紫绀：口唇，舌和指甲的紫绀，严重贫血时即使缺氧，紫绀可不明显；BB型COPD紫绀显著。3.肺部体征：肺气肿、桶状胸，肋间隙增宽，呼吸运动减弱，语音震颤减低，叩诊高度反响，肺底界下移，心浊音界缩小甚至消失。呼吸音显著减弱，呼吸时间延长，肺底有干湿罗音，急性发作期，可有哮鸣和广泛的湿罗音。

COPD急性发作时，有时两肺罗音可突然消失，可能是因泛细支气管炎而引起呼吸浅表，远端细小支气管分泌物阻塞或支气管高度痉挛，提示病情恶化。

第11页，共49页，2023年，2月20日，星期五4.心脏体征：COPD合并肺心病时可因肺动脉高压和右心室肥大，而出现P2亢进和三尖瓣区收缩期杂音。右心衰竭：颈静脉怒张，心率增快，胸骨左下缘何剑突下可听到舒张期奔马律和收缩期吹风样杂音。常有肝大压痛，肝颈静脉回流征象，下肢甚至全身皮下水肿。

心律失常：原因有低氧血症，高碳酸血症，感染，酸中毒。呼碱，支气管解痉剂，洋地黄等均可能为诱发因素。(四)神经系统症状

COPD急性发作期可出现睡眠倒错，白天思睡而夜间失眠，晨起头痛。精神症状可为抑制性的，如嗜睡、朦胧或不同程度的昏迷，亦可为兴奋性的，如烦躁不安、抽搐以致惊厥；神经系统异常反射征的出现迟于精神症状。肌肉也可出现抽搐、呈扑翼样振颤。

第12页，共49页，2023年，2月20日，星期五四、住院标准：(1)严重呼吸困难，对最初的急诊治疗反应不佳者；(2)意识模糊、嗜睡或呼吸肌疲劳；(3)给氧时，仍有持续性低氧血症或低氧血症加重，有严重的呼吸性酸中毒或呼吸性酸中毒加重（pH<7.30）；(4)需机械通气（MV）治疗，创伤性或无创伤性机械通气。

第13页，共49页，2023年，2月20日，星期五五、治疗：原则(1)纠正威胁生命的低氧血症，使SaO２

>90%；(2)纠正威胁生命的呼吸性酸中毒，使pH>7.2；(3)治疗原发病；(4)防止和治疗并发症。注意营养支持治疗。第14页，共49页，2023年，2月20日，星期五(一）低氧血症的治疗吸氧：*如胸片无肺浸润，吸室内空气时，PaO２在40～<50mmHg，可鼻导管吸氧，氧流量由1～2升/分开始，根据血气调整。*如有肺炎或充血性心衰，胸片有肺浸润，可给予高流量氧疗，FiO２为35～40％。PaO２达60～65mmHg、SaO２达90％为合理的氧疗目标。氧疗目的是纠正低氧血症，低浓度氧疗不能使SaO２达适当水平，应提高FiO２，只要SaO２合适，CO２不会有显著毒性，能耐受PaCO２升高。第15页，共49页，2023年，2月20日，星期五控制性氧疗：吸氧可加重高碳酸血症和呼酸，引起意识状态恶化，称为“氧源性高碳酸血症”。传统观点：慢性CO２潴留者，呼吸中枢化学感受器对CO２的反应性差，呼吸的维持主要靠低氧血症对外周化学感受器的驱动作用，吸氧会抑制这种作用，造成通气不足，从而PaCO２上升。现认为高浓度氧疗解除了低氧性肺血管收缩，导致V/Q失调加重，VD/VT增加，使PaCO２上升。另外吸氧改变低氧性肺血管收缩，导致生理死腔的改变，从而引起氧源性高碳酸血症。

第16页，共49页，2023年，2月20日，星期五(二)呼酸的治疗：可试用呼吸兴奋剂，12－24小时后无效应考虑机械通气。目前对COPD合并急性呼衰治疗的倾向是使用机械通气而不是使用呼吸兴奋剂。目前常用可拉明，山梗菜碱（洛贝林）等。但对COPD合并急性呼衰是否用呼吸兴奋剂，医学界一直有争论。中枢性呼吸兴奋剂如可拉明等，呼吸兴奋作用有限，易产生耐受性，同时有惊厥、增加氧耗量等，对于已有呼吸肌疲劳者，应慎用。但某些严重二氧化碳潴留的患者，应用呼吸兴奋剂后，二氧化碳潴留及低氧血症可有缓解。外周化学感受器兴奋剂almitrine（肺达宁），有增加通气降低PaCO２的作用。但对肺血管有收缩作用，使右心后负荷加重，对心功能不全的COPD应慎用或适当加用肺血管扩张剂。第17页，共49页，2023年，2月20日，星期五(三）原发病的治疗

1.急性诱因的治疗：选择抗生素时应考虑常见致病菌耐药菌、抗生素抗菌谱、作用方式、在肺组织中分布和穿透能力、耐受能力、使用期限、药物代谢和排出、及药物价格和价格-疗效的关系等。青霉素类、头孢菌素类和氨基糖甙类并不能很好地穿透气道和肺组织，在肺组织内不能达到血液中相应的浓度。而喹诺酮、大环内酯类抗生素能在呼吸道和肺组织中很好地分布，并可超过血液中的药物浓度。第18页，共49页，2023年，2月20日，星期五

COPD加重期常见病原体：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎衣原体等。绿脓杆菌感染：住院COPD患者多见。(S：敏感；P：部分敏感：R：耐药)

第19页，共49页，2023年，2月20日，星期五(1)流感嗜血杆菌肺炎：COPD患者中，流感嗜血杆菌为主要致病菌，致病率高达53.5%。吸烟和流感嗜血杆菌感染的关系：*烟草中的尼古丁：刺激流感嗜血杆菌的生长。偶尔吸烟也能刺激流感嗜血杆菌生长。*流感嗜血杆菌的危害：a.抑制呼吸道粘膜上皮纤毛的运动;b.降低纤毛的清除率;c.促进组织胺的生成，导致支气管平滑肌痉挛和阻碍下呼吸道分泌物的清除。COPD患者加重前多有上感史，流感嗜血杆菌肺炎急性发病者有发热、咳嗽和咳痰。第20页，共49页，2023年，2月20日，星期五COPD急性加重期：流感嗜血杆菌感染时可选用：*第二代头孢菌素。*安美汀(阿莫西林/克拉维酸)对流感嗜血杆菌的活性很好，但胃肠道反应。此外，克拉维酸很不稳定，痰中浓度较低。有青霉素过敏者不能应用。*大环内酯类抗生素，但单应用大环内酯类抗生素治疗流感嗜血杆菌感染，则所需最低抑菌浓度(MIC)太高。单独用大环内酯类药物治疗流感嗜血杆菌感染不太合适。常与二、三代头孢合用。*氟喹诺酮能很好地进入呼吸道的分泌物，为对绿脓杆菌治疗有效。第21页，共49页，2023年，2月20日，星期五(2)绿脓杆菌肺炎：呼吸系统防御功能受损时易感染绿脓杆菌。应用机械通气或其他呼吸治疗设备者、COPD患者常伴发绿脓杆菌感染。*患绿脓杆菌肺炎时有显著发热、寒战、严重的呼吸困难、咳嗽和咳痰，严重者有紫绀和休克。胸相为弥漫性双侧支气管肺炎伴结节状浸润和小的透亮区域。胸腔积液常见，但脓胸不多见。绿脓杆菌肺炎治疗：一种氨基糖甙类抗生素和一种绿脓杆菌青霉素(哌拉西林)、头孢菌素(凯复定、头孢吡肟、碳青酶烯类(泰能、美洛配能)或单环β-内酰胺类(氨曲南)。喹诺酮类抗菌药物(如环丙沙星等)也有效。第22页，共49页，2023年，2月20日，星期五2．慢性气流阻塞的治疗

（1）扩张支气管：3种支气管扩张剂：β２-受体兴奋剂、抗胆碱能药、茶碱类。首选抗胆碱能药中的异丙托品，因为COPD气流阻塞的可逆成分是由副交感神经介导的。β２-受体兴奋剂和抗胆碱能药可单独或联合使用。*β２-受体兴奋剂及异丙托品：以吸入用药为佳，急性加重期呼吸困难严重、运动失调或感觉迟钝，以压力喷雾器(CGNs)较适易。机械通气治疗时，可通过带有特殊接合器进行吸入治疗。第23页，共49页，2023年，2月20日，星期五*茶碱：12～24小时后病情无改善则加用茶碱，茶碱有支气管扩张作用，能改善呼吸肌功能，增加心输出量，减少肺循环阻力，并有抗炎作用。如已接受茶碱治疗则继续使用，并根据茶碱血浓度调整剂量。有效浓度为8～12ug/ml，负荷量为2.5～5mg/kg，静点30分钟以上，如需要30分钟后可给予第2次负荷量3mg/kg，继以0.5mg/kg/h维持静点。*糖皮质激素：(GCS)能改善气流阻塞、提高PaO２。第24页，共49页，2023年，2月20日，星期五COPD合并ARF的保守治疗_______________________________________________治疗诱因抗生素、利尿剂、抗凝剂

维持水平衡

避免脱水，按需补液维持电解质酸碱平衡

补充足够的K、Ca、Mg、P

纠正酸中毒（增加通气量，

pH<7.2，可静脉少量给予碳酸氢盐），纠正代碱·纠正低氧血症

氧疗。FiO２从0.24开始或通过鼻导管/鼻塞低流量供氧，使SaO２>90％，如SaO２<90％，可增加FiO２或氧流量第25页，共49页，2023年，2月20日，星期五使用支气管扩张剂β-受体激动剂：沙丁胺醇(Salbutamol)：

4喷(0.4mg)或1ml,单独使用或与其它药物联合应用（5mg）雾化吸入,每30/60分钟一次直到症状改善或患者不能耐受，如果需要以后4～6小时一次抗胆碱能药异丙托品（Ipratropium）：4

喷（0.08mg）或1ml(2.5mg)雾化吸入，4～6小时一次茶碱

剂量见前述第26页，共49页，2023年，2月20日，星期五使用糖皮质激素甲基泼尼松龙：0.5mg/kg

静脉内用药，每6小时一次，

连用3天

强的松：60mg口服，逐渐减量，

持续10天使用呼吸兴奋剂

Almitrine等，但未证明有正性疗效使用呼吸肌正性制剂

甲基黄嘌呤类、β２-激动剂、多巴胺__________________________________________第27页，共49页，2023年，2月20日，星期五(2）增加分泌物的排出大多数急性加重期COPD患者分泌物量增加。*咳嗽是清除支气管分泌物的最有效方法，坐位咳嗽及与支气管扩张后立即咳嗽可增加咳嗽的有效性。*胸部叩拍、振动，体位引流及吸引使分泌物排出。除对特殊病例如肺不张有效外，这些措施不能改变ARF临床过程，对这些患者的体温变化、痰量、血气和肺功能也无明显的影响。*自主呼吸的患者胸部物理治疗后FEV1.0可暂时下降，机械通气的患者吸引期间可出现低氧血症。*直接向气管内滴注液体对分泌物排出有效及粘液溶解剂也未显示明显效果。第28页，共49页，2023年，2月20日，星期五(四）治疗并发症1.心力衰竭和心律紊乱的治疗：对某些右心衰竭，呼吸道感染控制后，单用利尿剂不能控制时且合并左心室功能不全时，可强心剂治疗。(1)利尿剂：选用缓慢或中速利尿剂。以减少血容量及减轻肺水肿，改善肺泡通气及动脉血氧张力。应用利尿剂不应过快及过猛，以避免血液浓缩，痰粘稠而不易咳出。长期应用利尿剂可产生低血钾症和代碱。第29页，共49页，2023年，2月20日，星期五(2)强心剂：除合并有左心室功能障碍外，COPD合并肺心病时，强心剂不是应用指征。强心剂缺乏疗效的原因：①肺血管收缩导致了肺血管阻力的增加；②右心室前负荷的降低，随后产生了心输出量的降低。强心剂的应用增加了心律失常的危险性。COPD合并左心室功能障碍，可适当应用。COPD长期处于缺氧状态，对洋地黄耐受性低，治疗量与中毒量接近，易发生毒性反应，引起心律失常。强心剂剂量宜小，剂量为常用量1/2-1/3。口服洋地黄制剂中以地高辛较为稳妥，地高辛维持量法，0.25mg/日,收效后再减量至0.125mg/日。

第30页，共49页，2023年，2月20日，星期五(3)血管扩张剂：①茶碱类：能降低肺动脉高压。增加心肌收缩力，改善右心室功能。茶碱能改善冠状动脉血流灌注，使心肌缺血区域的血流重新分布。②酚妥拉明：α１受体拮抗剂，静滴治疗：10－20mg加入10％葡萄糖液250－500ml中静滴，速度0.04－0.1mg/min，每日剂量小于40mg。③硝酸盐类：COPD患者心力衰竭使用利尿，强心剂治疗效果不佳时，可考虑使用消心痛10mg舌下含服后。④硝普钠：使用硝普钠治疗COPD并发肺心病，可从小剂量16ug/min开始逐渐增加量，有效率为88.3％，一般只用于顽固性心衰。第31页，共49页，2023年，2月20日，星期五⑤钙离子拮抗剂：可抑制血管平滑肌的收缩和扩张全身动脉与冠状动脉。硝苯砒啶使肺动脉平均压与肺血管阻力下降，心脏指数及氧运输量增加。⑥血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)：开博通、依那普利、西拉普利，可抑制ACE的活性，使血管紧张素II和醛固酮的水平降低，减轻心室前负荷和后负荷，降低肺循环的压力和阻力。*ACEI可引起严重的支气管痉挛性咳嗽，如出现严重咳嗽，应停药。第32页，共49页，2023年，2月20日，星期五(4)心律失常的治疗：疾病本身及其引起的代谢异常所致，如感染，缺氧，高碳酸血症，电解质紊乱或洋地黄过量所引起。也可为医源性，如拟交感神经药、茶碱等。主要治疗引起心律紊乱的原因—

低氧血症、低钾、低镁、呼酸或碱中毒及治疗原发病。当诱因不能被除去时或在纠正病因后仍有心律失常，可应用抗心律失常药物。如未用过洋地黄类药物者，选用西地兰0.2－0.4mg，或异搏定5mg缓慢静脉注射，或口服40－80mg，3/日。出现室性异位节律，如频发室性期前收缩或室性心动过速时可用利多卡因50－100mg静脉推注，必要时15min后再注射一次，亦可应用其它心律失常药物。如COPD心律紊乱时，避免使用β-受体阻滞剂，因其能损害肺功能。

第33页，共49页，2023年，2月20日，星期五2.肝功能障碍：①避免使用损害肝脏功能的药物，以促进肝细胞功能的恢复；②改善和矫正低蛋白血症，可输新鲜血浆，白蛋白及复方氨基酸；③肾上腺皮质激素可增进食欲，促进蛋白质合成，改善周身情况，且有拮抗醛固酮和对抗抗利尿激素分泌增多作用，对消除水肿，腹水起一定作用；④如有血氨升高或肝昏迷时应限制蛋白摄入，可给予精氨酸静脉滴注。第34页，共49页，2023年，2月20日，星期五3.肾功能障碍(1)维持液体平衡：按“量出为入，调整平衡”的原则处理，每日入量应等于前一日的尿量加500ml，如有发热可适当增加；如尿量太少可给予速尿40－240mg静脉注射；BUN升高者应控制高蛋白饮食；(2)加强COPD综合基础治疗的基础上，积极控制感染，改善通气，矫正酸碱失衡和电解质紊乱；尤其注意高血钾、低血钠、低血钙和高血磷的处理；(3)纠正代谢性酸中毒，当pH<7.20时可考虑补碱；(4)透析疗法：适用于明显的尿毒症患者；(5)用血管扩张和抗凝剂改善肾血流量；(6)积极处理其它合并症如上消化道出血，休克及DIC等。第35页，共49页，2023年，2月20日，星期五4.消化道功能障碍(1)慎用胃肠道有刺激性药物，如退热药等。(2)预防性应用制酸剂(氢氧化铝凝胶，氧化镁)、H２受体拮抗剂(甲氰米胍，雷尼替丁，洛赛克)等控制胃酸，减少出血；但抗酸药和其它制剂使胃内pH降低，胃肠道细菌移生，易引起院内肺炎。以经胃肠进食和服用硫糖铝为预防措施。(3)消化道出血者，及早安置胃管，先抽尽胃内容物，快速注入去甲肾上腺素8mg，加冰水200ml，每4～6小时一次。(4)及时补充血容量，纠正贫血，输注新鲜血液。(5)如无DIC合并存在，消化道出血时可使用止血敏、6－氨基己酸、抗纤溶芳酸等止血药物。第36页，共49页，2023年，2月20日，星期五

(五)机械通气支持治疗（表－2）

1.机械通气的指征(1)一般情况：有无肺性脑病，即有无精神神志障碍；能否有效地咯痰。(2)通气动力学的变化：呼吸频率>30-40次/min,或<6-8次/min，注意呼吸节律的变化；潮气量(VT)<200-250ml。(3)血气：合理氧疗时，PaO２<35-45mmHg;PaCO２>70-80mmHg。第37页，共49页，2023年，2月20日，星期五2.无创伤性通气治疗气管插管有许多潜在并发症。COPD发生ARF使用无创伤性通气治疗(NIV)有效。压力不超过内源性PEEP的90％，早期使用无创伤性持续气道内正压（CPAP）可避免插管。NIV可通过与通气机相连的鼻罩或面罩进行。容量型[辅助－控制间歇正压通气]或压力型[压力支持]，双水平气道正压（BiPAP））均可使用。压力支持通气的并发症较低、漏气少、耐受性好，合适的压力水平为5～20cmH２O，使潮气量达7ml/kg，呼吸频率<25次/分，有舒适感。压力高可增加胃扩张的危险。第38页，共49页，2023年，2月20日，星期五其它优点：对饮食、谈话影响很少，医院内肺炎的发生率低。失败的常见原因有：①不合作，不能耐受面罩或有恐怖感；②面罩不合适，漏气大；③气道内存在大量分泌物；④鼻塞、眼炎、压力性溃疡。NIV治疗后，临床表现、血气没有改善，考虑用常规机械通气代替NIV。

第39页，共49页，2023年，2月20日，星期五安放人工气道的指征：①呼吸暂停或严重呼吸紊乱；②意识改变、不能有效咳嗽或吸痰有危险；③分泌物过多；④严重的焦急不安；⑤严重进行性呼吸性酸中毒；⑥血液动力学紊乱或严重心律失常；⑦NIV治疗后病情无改善。第40页，共49页，2023年，2月20日，星期五3.COPD合并AFR机械通气时的策略避免机械通气的并发症：气胸、动态充气过度伴PEEPi,静脉回心血量减少所致心血管功能障碍等。通气策略：减少动态过度充气和PEEPi、降低气道压力的策略：“三降二增加”，即：降低潮气量、降低呼吸频率、降低吸气时间；增加吸气流速率、增加呼气时间。由于COPD患者的呼吸驱动力完好，降低呼吸频率往往较为困难。可通过适当增加潮气量来作用于迷走神经反射而被动降低呼吸频率。但如气道压力不能维持在安全范围内(平台压力<35cmH２O,气道峰压<50cmH２O)，则必须降低潮气量。第41页，共49页，2023年，2月20日，星期五适当应用镇静剂：镇静剂可使代谢率降低，从而导致PaCO２的降低。有时虽经机械通气治疗，但气道严重阻塞，PaCO２仍显著升高；但如pH>7.2,不必急于纠正，可应用允许性高碳酸血症的策略。4.机械通气模式：辅助/控制通气（A/C）：呼吸功与吸气流速有关，吸气流速增加时呼吸功减少；间歇强制通气（IMV）：呼吸功与呼吸频率有关；压力支持通气（PSV）：呼吸功与所设的压力值有关。5.机械通气参数潮气量：选用较小的潮气量(7-9ml/kg体重)进行机械通气。吸气流速率为60L/分，但近来有选用更高的吸气流速率(100L/分)，以改进氧合作用，增加通气-灌注的匹配。第42页，共49页，2023年，2月20日，星期五5.内源性PEEP(PEEPi)：39％会出现PEEPi，危险因素包括：慢性气流阻塞、高龄、通气量过高。①PEEPi对呼吸系统影响：COPD合并ARF时，有严重的气流阻塞和肺弹性回缩力的下降。最大呼气流速明显减少，需要延长呼气时间以完全呼出所吸进去的气体。COPD患者呼吸急促，通气需求增加，呼气时间缩短，肺泡气完全排出前，吸气就开始进行，导致气体陷闭，在呼气相末期肺泡内压力仍呈正压。肺容量增加的结果使弹性负荷增加。肺过度充气使吸气肌群必须产生充分的压力以平衡或对抗肺泡内的正压。动态过度充气严重地损害了吸气肌群的功能。第43页，共49页，2023年，2月20日，星期五②PEEPi对循环系统的影响：PEEPi对循环系统也能产生显著的效应。肺泡内压力的升高可传递到纵膈，从而阻碍静脉血回流到心脏，损害心脏的功能，使心输出量下降。动态过度充气和PEEPi也使机械通气易并发气压伤。机械通气如使用辅助模式，PEEPi会潜在地降低触发灵敏度。患者为触发通气，需产生一个吸气压力。触发灵敏度的下降，增加了患者在机械通气时的呼吸作功，使患者感觉不适，易产生吸气肌群的疲劳。第44页，共49页，2023年，2月20日，星期五③PEEPi的测定：作机械通气时可阻断呼气末的气流来测定PEEPi。在下一次吸气即