PCI与心梗一包药

心梗病人为什么要服用心梗一包药？（替格瑞洛、阿司匹林、瑞舒伐他汀片）PCI与心梗一包药急性心梗病因患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上，由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂，血中的血小板在破裂的斑块表面聚集，形成血块（血栓），突然阻塞冠状动脉管腔，导致心肌缺血坏死；另外，心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死.急性心肌梗死的病理生理心肌在缺血缺氧的情况下，酵解葡萄糖增强，产生大量乳酸，形成局部心肌细胞酸中毒。另一方面，产生的ATP远远少于正常有氧分解，能量的供应不能满足心肌代谢的需要。ATP不仅是心肌收缩的能源，而且是推动钠泵和钙泵的动力。心肌缺血可影响心肌的收缩和舒张功能，在血液动力学上，表现心排血量降低，左心室充盈压升高，临床表现为心力衰竭和心源性休克。心肌严重缺血时，膜电位明显降低，促使出现慢反应动作电位。慢反应的自律活动，随膜电位减小而不断增高。心脏内的潜在起搏点可由于这种特殊自律活动而形成异位节律，常见为室性早搏。此外缺血区心肌细胞缺血性损害程度不一致，造成复极化的速度不均匀或有部分极化状态存在，易引起折返性室性心动过速。血栓形成粥样斑块的形成与破裂四十岁左右是急性心梗的开始发病年龄VLDL和LDL颗粒

VLDL:verylowdensitylipoprotein,极低密度脂蛋白，由肝脏合成，其中甘油三酯含量约55%，胆固醇含量为29%。

LDL;lowdensitylipoprotein,由VLDL转化而来，内含胆固醇40%，是血液中胆固醇含量最多的脂蛋白。目前认为LDL是致动脉粥样硬化的基本因素。粥样斑块里面就是含有泡沫细胞（吞噬了LDL的单核等细胞）泡沫细胞瑞舒伐他汀瑞舒伐他汀是一种选择性、竞争性的HMG-CoA还原酶抑制剂。HMG-CoA还原酶是3-羟-3-甲戊二酰辅酶A转变成甲羟戊酸过程中的限速酶，甲羟戊酸是胆固醇的前体。动物试验与细胞培养试验结果显示，瑞舒伐他汀被肝脏摄取率高，并具有选择性，肝脏是降低胆固醇的作用靶器官。体内、体外试验结果显示，瑞舒伐他汀能增加细胞表面的肝LDL受体数量，由此增强对LDL的摄取和分解代谢，并抑制肝脏VLDL合成，从而减少VLDL和LDL颗粒的总数量。2015急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南早期、快速和完全地开通梗死相关动脉是改善STEMI患者预后的关键。1．缩短自发病至FMC的时间缩短自FMC至开通梗死相关动脉的时间抗血小板药物的应用

冠状动脉介入术的运用能有效缓解心绞痛患者的症状，挽救心肌梗死患者的生命，并改善其心功能及生活质量，延长其寿命，这已经是不争的事实！但是……支架对于人体来说是异物，置入人体血管内容易引起血小板聚集而导致血栓形成。这也是冠脉内支架置入术失败的常见原因！

PCI术后临床事件

自1986年Puol和Sigmart将第一枚冠脉支架置入人体开始研究发现24h24h—30d30d—1y＞1y急性事件亚急性事件发生率0.5%—18%极晚期事件再狭窄疾病进展急性支架内血栓亚急性支架内血栓晚期支架内血栓极晚期支架内血栓发生率0.6%发生率15.8%晚期事件再狭窄支架置入各个时间点均可发生支架内血栓

PCI患者血栓形成的高危因素过早停用抗血小板药物患者合并有糖尿病、高脂血症、吸烟等容易形成血栓的高危因素。

PCI过程中操作不当导致内皮损伤，启动凝血过程，导致局部血栓形成。

DES释放的药物可抑制血管平滑肌的增生，降低内皮化速度，同时易诱发血栓的形成。

PCI患者的抗血小板治疗不容忽视。患者无论是术前还是术后，无论置入的是金属裸支架（BES）还是药物支架（DES）均需要规范的抗血小板治疗。

因此……抗血小板药物阿司匹林氯吡格雷（波立维）

替格瑞洛（倍林达）【阿司匹林】作用机制：通过对环氧酶(COX)-l的作用直接抑制TXA2（血栓烷A2）

合成，抑制血小板黏附聚集活性。临床运用：急诊pci术前300mg嚼服

。替格瑞洛人类血小板包括三种不同的ADP受体：P2Y1、P2Y12、P2X1。P2X1是配体门控离子通道，P2Y1、2Y12是与不同的两种G蛋白藕连的受体。其中P2Y1、P2Y12是ADP作用的受体，也是ADP受体阻滞剂作用靶点。替格瑞洛能可逆性地与血小板P2Y12ADP受体结合，迅速短时间抑制了血小板的聚集。PCI术前180mg口服

根据早年的多项临床大规模研究显示，阿司匹林、氯吡格雷两者是PCI患者的抗血小板治疗的基础药物（熟称“双抗”），两者作用机理不同使其联合应用具有协同作用。所以要用阿司匹林、氯吡格雷双抗血小板，减少血栓形成瑞舒伐他汀抗血脂减少粥样斑块形成。谢谢!附录资料：不需要的自行删除儿科疑难病例讨论病例资料一般情况患儿，男，8月，因“发热1天”由门诊拟“上呼吸道感染”于2013年2月17日

收入院。病例资料现病史：

患儿于昨夜无明显诱因下于家中出现发热，体温39.2℃左右，无咳嗽，无鼻塞，自服“小儿柴桂颗粒”后仍有发热，且喂药后患儿呕吐1次，非喷射性，呕出胃内容物，无腹泻，无面色发绀，无抽搐，即来我院就诊。

病来患儿精神偏软，胃纳一般，夜寐欠安，大小便无殊。病例资料个人史、既往史及家族史:未见明显异常情况。病例资料体格检查：T

39.7℃，P

122次/分

,R

28次/分，Wt

10kg，神清，精神尚可，前囟未闭，1.0cm*1.0cm，平坦，气尚平，三凹征阴性，全身未见皮疹，浅表淋巴结未及肿大，巩膜无黄染，外耳道无异常分泌物，鼻不塞，咽红，双侧扁桃未见肿大，颈软，无抵抗，两肺呼吸音粗，未及明显干湿性啰音，心率122次/分,律齐，未及明显病理性杂音，腹平软，未及包块，肝脾肋下未及，脊椎及四肢无关节红肿疼痛，活动自如，神经系统检查病理征未引出。病例资料入院前辅助检查：（2013-02-17我院）血常规+CRP示WBC20.6G/L,N55.3%,L39.47%,HB109g/L，PLT385G/L

，CRP19MG/L。

病例资料初步诊断

急性上呼吸道感染33.47106.615121CRP(mg/L)

41091199352PLT(10^9/L)0.2360.2610.3070.318HCT

8089104105HGB(g/L)2.993.373.894.01RBC(10^12/L)

36.937.924.830.2LY%54.859.974.760.4NE%

22.211.813.624.3WBC(10^9/L)2.252.222.192.17

日期BRT+CRP辅助检查

日期BRT+CRP2.262.273.043.053.07WBC(10^9/L)14.114.317.918.410.5NE%51.72738.942.623.1LY%33.953.839.839.362.8RBC(10^12/L)2.812.712.822.932.99HGB(g/L)7773787979HCT0.2240.210.2260.2340.238PLT(10^9/L)410535814818683CRP(mg/L)19.721722.4918.32<1辅助检查

日期ESR2.172.222.263.10ESR(mm/h)143393101

日期肝功能2.172.232.263.053.10TP(60.0-83.0g/L)68.304773.18083.9ALB(34.0-54.0g/L)44.126.725.832.734.8BIB24.220.347.347.319.1辅助检查辅助检查病毒类：巨细胞病毒抗体IgG陽性(AU/mL)，余均阴性。辅助检查2.21心脏B超：1.心内结构、房室大小、瓣膜活动及血流信号未见明显异常；2.左心室功能测定正常；3.心包少量积液。B超测定左右冠状动脉内径返回未见明显扩张（左冠状动脉起始段内径1.52mm，右冠状动脉起始段内径1.81mm）3.8复查心脏B超：左冠状动脉起始段内径2.5mm，右冠状动脉起始段内径3.7mm辅助检查2.21胸片：两肺支气管肺炎。2.25肺部CT:1.两下肺散在斑片状密度增高影，考虑炎症可能；2.右侧胸腔积液；3.两侧胸膜增厚。血氨、异常白细胞形态、免疫球蛋白类、T细胞+NK+B细胞、ANA谱、血培养（两次）、二便常规、脑电图：无殊入院后病情变化及治疗过程入院后患儿持续高热，呈稽留热，咳嗽逐渐增多，入院3天后出现前囟隆起，眼结膜充血明显，口唇潮红，肺部可及干啰音，入院第9天出现下眼睑水肿，胸腹部皮肤可见红色粟粒状皮疹，压之褪色，阴囊部皮肤出现脱皮。口唇粘膜充血，舌乳头较前明显突起。入院后病情变化及治疗过程

入院后予“头孢呋辛

+阿莫西林克拉维酸钾

”静滴抗感染治疗及补液、退热等对症治疗3天，后改予“头孢曲松（罗氏芬）

+阿莫西林克拉维酸钾

”抗感染治疗。

入院第7天（2.23）予“丙球”（总量2g/kg）治疗，冲击后患儿仍持续高热.，呈稽留热，入院第10天（2.26）再次予“丙球”（总量2g/kg）治疗，并加予阿司匹林片0.1tid口服抗炎。第11天起热峰下降，波动于37.5℃-38.0℃，入院第15天起体温完全恢复正常。鉴别诊断1.化脓性脑膜炎：患儿持续发热10余天，前囟门轻度隆起，外周血象升高，CRP升高，需排除颅内感染可能，但患儿无烦躁嗜睡，且用“罗氏芬1.0

qd

”静滴抗感染治疗5天，体温未退，但未出现其他明显神经系统症状和体征等脑膜炎进展表现，且患儿家属拒绝腰穿查脑脊液，故无法完全排除或确诊。2.传染性单核细胞增多症：患儿高热10天，躯干部皮肤可见皮疹，，需排除本病。但患儿单核细胞未见明显升高，肝