心力衰竭 的课件资料

心力衰竭的课件资料第1页/共65页心功能不全（cardiacinsufficiency）1.概念：心脏泵血功能受损，处于完全代偿阶段直至失代偿阶段的全过程。（1）代偿阶段

（2）失代偿阶段第2页/共65页2．主要变化:心输出量↓(1)供血减少

(2)静脉淤血

充血性心力衰竭（Congestiveheartfailure）：什么表现？第3页/共65页

病例

患者女，28岁，因活动后心悸、气促10余年，下肢浮肿反复发作2年，咳嗽加重1个月而入院。患者自幼起常感大关节酸痛。中学阶段，剧烈活动后心慌、气喘，休息后缓解，且逐年加重。曾诊断为“风心病”。近2年常感胸闷，夜间不能平卧，下肢浮肿，时轻时重。近1个月来，常发热，咳嗽和咳少量粉红色泡沫痰，气急加重。查体：T37.80C呼吸26次/分心率110次/分血压110/80mmHg。半卧位，面部及下肢浮肿，颈静脉怒张。两肺闻及散在干啰音，肺底有湿啰音。心尖波动弥散，心界向两侧扩大，心音低钝，第4页/共65页心尖区可闻及Ⅲ级吹风样收缩期杂音和舒张中期隆隆样杂音，肺动脉瓣区第二音亢进。腹软，肝-颈静脉反流征阳性。肝在肋下3cm，质稍硬。

实验室检查：血沉加快，Hb和RBC正常，WBC8×109/L,中性粒细胞80%，血钠123mmol/L，血钾5.8mmol/L，心电图：P波增宽，右室肥大，胸片：心腰丰满，心脏呈梨形；两肺纹理增多。入院后抗感染、吸氧、强心、利尿、纠正水电解质紊乱等治疗后，病情得到控制。思考题：1.临床诊断？心衰的原因、诱因和机制

2.早期的症状休息后缓解，为什么？

3.有何水、电解质及酸碱平衡紊乱？

4.呼吸困难的类型和发生机制？

5.对“蓝字”内容作出解释第5页/共65页讲授内容

概念

病因和分类机体的代偿功能

发病机制临床表现的病理生理基础

防治原则第6页/共65页概念

心力衰竭：心脏“泵功能”衰竭，心输出量降低，绝对地或相对地不能满足机体组织代谢需要的病理过程。

心肌衰竭：原发性心肌肌原纤维收缩功能障碍所致的心力衰竭。

循环衰竭：参与循环的某些成分，如心脏、血容量、动脉血中氧合血红蛋白浓度、血管床等因素引起的心输出量下降。

外周循环衰竭：血容量、血管床等因素引起的循环障碍。第7页/共65页心力衰竭的病因和分类一、心力衰竭的病因1.心脏负荷过重

前负荷过重后负荷过重左心主动脉瓣关闭不全主动脉瓣狭窄二尖瓣关闭不全高血压右心肺动脉瓣关闭不全肺动脉瓣狭窄三尖瓣关闭不全肺动脉高压

全心高动力循环状态血液粘性增大2.原发性心肌舒缩功能障碍心肌病变，心肌缺血，严重VitB1缺乏等。第8页/共65页二、心力衰竭的诱因

凡是能增加心脏负荷的因素都可以成为心力衰竭的诱因，如感染、妊娠、分娩、体力活动、输液过快、情绪激动等。此外，心律失常、水、电解质紊乱、酸碱失调等也能诱发心力衰竭。

三、心力衰竭的分类1.按部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭。2.按发生速度：急性心衰：发病急、代偿不充分、BP；慢性心衰：发病缓慢、代偿充分、BP正常。3.按心输出量：高输出量型心衰：心输出量绝对值高于正常，如甲亢、严重贫血、VitB1缺乏、动-静脉瘘等。低输出量型心衰：心输出量绝对值低于正常，见于临床绝大多数的心衰。第9页/共65页左心房左心室主动脉二尖瓣肺动脉右心房三尖瓣右心室第10页/共65页低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常心输出量正常人第11页/共65页心泵功能障碍组织器官供血↓快速启动的功能性调整神经-体液调节机制缓慢持久的结构性适应

心衰时机体的代偿功能第12页/共65页一、心脏自身的代偿一、心率增快

心输出量=每搏搏出量心率不变心率增快机制：反射性交感神经兴奋。心率180次/分，无代偿意义！？1.MVO2心率，心率增快必然增加心肌耗氧量；2.心率过快，心室充盈减少，每搏搏出量下降。第13页/共65页

二、紧张源性扩张

伴有心收缩力增强的扩张----紧张源性扩张；不伴有心收缩力增强的扩张----肌源性扩张。机制：Frank-starling定律（肌节：2.2um)第14页/共65页三、心肌肥大：心肌细胞体积增大、重量增加。机制：机械性、化学性刺激使蛋白质合成增加。心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！第15页/共65页心肌肥大的2种形式：向心性肥大：由压力负荷增大引起，不伴心室半径增加；离心性肥大：由容量负荷增大引起，伴有心室半径增加。

向心性肥大离心性肥大第16页/共65页正常压力负荷过重容量负荷过重向心性肥大离心性肥大第17页/共65页离心性肥大向心性肥大原因前负荷↑后负荷↑肌节复制串联复制并联复制形态变化心腔明显扩大心壁明显增厚室壁厚度/心腔半径↓或基本正常明显增大意义减轻前负荷克服增加的后负荷离心性肥大与向心性肥大的比较第18页/共65页

(一)血容量增加

机制GFR↓肾小管对水钠的重吸收↑醛固酮系统作用ADH作用增加回心血量但可致前负荷增加

意义

二、心外代偿反应第19页/共65页(二)血流重分布(三)红细胞增多(四)组织细胞利用氧的能力增强

细胞线粒体数量增多

肌红蛋白含量增多第20页/共65页讲授内容

概念

病因和分类机体的代偿功能

发病机制临床表现的病理生理基础

防治原则第21页/共65页心肌收缩的分子基础第22页/共65页心力衰竭的发病机制主要是心肌收缩性下降！一、心肌结构的破坏

常见于严重心肌梗塞、心肌炎和心肌病。心肌大面积坏死、纤维化、水肿等，使收缩蛋白大量丧失，导致心肌收缩性下降。

二、心肌能量代谢障碍第23页/共65页

心力衰竭时，心肌能量代谢障碍：1.能量产生障碍：缺血性心脏病（冠心病）、严重贫血、维生素缺乏等。2.能量利用障碍：化学能机械能肌球蛋白ATP酶组成

活性最高较低最低肌球蛋白同工酶比较V1V2V3代偿状态时，V1增多；失代偿时，V3增多。第24页/共65页二、心肌兴奋-收缩偶联障碍心肌兴奋-收缩偶联过程

关键在于心肌兴奋时，胞浆Ca2+

浓度迅速升高！Tropomyosin:向肌球蛋白Troponin:肌钙蛋白Action:肌动蛋白Myosin：肌球蛋白第25页/共65页

心肌兴奋时，胞外Ca2+内流和肌浆网释放Ca2+是胞浆Ca2+浓度迅速升高的原因。

正常

心衰肌浆网钙泵活性和胞膜上钙通道降低第26页/共65页Ca2+内流

肌浆网摄取、释放Ca2+肌钙蛋白与Ca2+结合障碍：H+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合兴奋-收缩偶联障碍心力衰竭时第27页/共65页三、心肌舒张功能障碍

1、细胞内钙离子复位延缓2、肌球-肌动蛋白复合体解离障碍3、心室舒张势能减少4、心室顺应性降低第28页/共65页心肌舒张功能障碍的机制

心肌舒张能力降低肌球-肌动蛋白复合体解离障碍

Ca2+复位延迟心室舒张势能减少ATP酶活性降低ATP含量减少钙与肌钙蛋白的亲和力增加收缩性减弱冠脉灌流减少室壁增厚间质纤维化炎症、水肿↓↓↓↓↓↓↓↓↓心室顺应性降低↓↓↓↓第29页/共65页四、心脏各部舒缩活动不协调引起心力衰竭的病因如心肌炎、甲状腺功能亢进、严重贫血等，特别是心肌梗死。第30页/共65页

心肌重量增加与心脏交感神经元轴突肥大心肌的毛细血管数量与心肌肥大心肌线粒体数量与心肌肥大肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降肥大心肌的肌浆网钙释放下降及胞外钙内流减少

心肌肥大造成心力衰竭→心肌肥大的不平衡生长第31页/共65页极度肥大的心脏最终发生心力衰竭，为什么？

心肌肥大的4个阶段1.心肌的增长超过交感神经轴突的增长，心肌内NE含量；2.肥大心肌血液供应减少：毛细血管数目不能按比例增长、口径变小、血液弥散距离增大等；

3.肥大心肌表面积与重量之比降低，Ca2+内流；

4.单位体积心肌线粒体数目，功能障碍；5.肌球蛋白ATP酶活性降低：V1同工酶，V3同工酶。第32页/共65页讲授内容概念病因和分类机体的代偿功能发病机制临床表现的病理生理基础防治原则第33页/共65页三大主征肺循环充血体循环淤血心输出量减少第34页/共65页一、肺循环充血当PAWP>18mmHg时，即出现肺循环淤血征，见于左心衰竭。第35页/共65页(一)急性肺水肿呼吸困难、气促、咳嗽、发绀、粉红色泡沫痰、双肺湿鸣原因：肺毛细血管压升高超过30mmHg毛细血管壁通透性增加急性心肌梗死致肺水肿患者，治疗前后胸片比较2003.5.302003.6.11第36页/共65页（一）呼吸困难劳力性呼吸困难

(dyspneaonexertion)端坐呼吸

(orthopnea)夜间阵发性呼吸困难

(paroxysmalnocturnaldyspnea)

第37页/共65页劳力性呼吸困难的发生机制:回心血量增多，加重肺淤血心率加快，舒张期缩短机体活动时需氧量增加第38页/共65页端坐呼吸的发生机制:

端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻端坐时胸腔容积增大,肺活量增加端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻第39页/共65页夜间阵发性呼吸困难的机制:

入睡后迷走神经兴奋使支气管收缩入睡平卧后下肢静脉血回流增多肺淤血水肿加重入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，PaO2下降一定程度时才刺激中枢，使通气增强，病人被惊醒，感到气促同时伴有哮鸣音，称为心性哮喘（cardiacasthma)第40页/共65页二、体循环淤血当CVP>16cmH2O时，即出现体循环淤血征，见于右心衰竭及全心衰竭。第41页/共65页主要表现静脉淤血和静脉压升高肝肿大压痛\肝功能损害及心原性肝硬化心性水肿胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状第42页/共65页

疲乏无力、失眠、嗜睡皮肤苍白或发绀尿少心源性休克三、心输出量不足第43页/共65页1.心输出量(CO)↓2.心脏指数(CI)↓：是指单位体表面积的每分心输出量。3.射血分数(EF)↓：每搏输出量与心室舒张末期容积的比值。(一)心泵功能降低（二）器官血流量重新分配第44页/共65页①劳力性呼吸困难②端作呼吸③夜间阵发性呼吸困难④咳嗽⑤紫绀⑥铁锈色痰⑦肺动脉楔压升高第45页/共65页①疲乏②水肿③颈静脉怒张④肝肿大⑤腹水⑥厌食⑦紫绀⑧外周静脉压升高第46页/共65页右心衰竭心输出量减少左心衰竭体循环淤血

肺淤血

器官灌注减少静脉压升高肺顺应性降低颈静脉怒张水肿、腹水食欲不振肝功能损害少尿皮肤苍白晕厥疲乏劳力性呼困难端坐呼吸夜间阵发性急性肺水肿↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓心力衰竭临床表现的病理生理学基础第47页/共65页心力衰竭的防治原则二、改善心脏的舒缩功能1.改善心脏的收缩性：选用正性肌力药物；2.改善心肌舒张顺应性：选用钙拮抗剂。三、减轻心脏前、后负荷，提高心输出量1.降低心脏后负荷：肼苯哒嗪；2.调整心脏前负荷：调整充盈压至适当水平；硝普钠能同时扩张动脉、静脉。四、调整神经-体液系统失衡及干预心室重塑五、改善心肌的能量代谢一、防治原发病，消除诱因第48页/共65页血液性缺氧的原因有

、

、

和______________。休克发生的始动环节是____________、__________________和____________。心衰时心肌的代偿反应主要有____________、____________和___________。心力衰竭时心脏的扩张分两种类型：一种是起代偿作用的扩张，即

；另一种是代偿失调后出现的扩张，即_______________。第49页/共65页高血压引起的心力衰竭是由于（）A.心肌结构破坏B.心脏后负荷过重C.心脏前负荷过重D.循环速度加快E.冠脉供血不足第50页/共65页引起心脏容量负荷过重的因素是（）A．动脉瓣膜狭窄

B．肺动脉高压C．

肺栓塞D.肺源性心脏病E.动脉瓣膜关闭不全第51页/共65页左心衰引起淤血的器官是（）A、肺B、肝C、脾D、下肢E、胃肠道第52页/共65页引起心性水肿的最重要因素是：（）A.左心房内压升高B.右心房内压升高C.血浆胶体渗透压降低D.醛固酮灭活不足E.胃肠道淤血第53页/共65页心力衰竭按照发病部位分为____________、______________和_____________。心力衰竭的患者为什么会出现端坐呼吸?心力衰竭细胞最常见于（）。A．冠心病B．肺心病C．右心衰竭D．慢性肺淤血E．肺褐色硬化第54页/共65页关于紫绀的描述何项是错误的：（）A.缺氧不一定有紫绀B.毛细血管中还原红蛋白超过5g％便出现紫绀C.动脉血氧分压低于50mmHg,血氧饱和度低于80％时易出现紫绀D.严重贫血引起的缺氧，紫绀一般较明显E.紫绀是否明显，还和皮肤粘膜中的血量有关第55页/共65页呼吸功能不全而发生的缺氧，动脉血液中最具特征性的变化是A．氧容量降低B．氧分压降低c．氧含量降低D．动一静脉氧差减小E．氧离曲线右移第56页/共65页休克时交感－肾上腺髓质系统处于：（）A.强烈兴奋B.强烈抑制C.先兴奋后抑制D.先抑制后兴奋E.改变不明显休克的下列临床表现，哪一项错误？()A.烦躁不安或表情淡漠，甚至昏迷B.呼吸急促，脉搏细速C.血压均下降D.尿少或无E.面色苍白或潮红、紫绀第57页/共65页哪一类水、电解质失衡最容易发生休克（）A.低渗性脱水B.高渗性脱水C.等渗性脱水D.水中毒E.低钾血症

第58页/共65页休