《肾盂肾炎肿瘤》课件

一.肾盂肾炎概念：是细菌感染引起的累及肾盂、肾间质和肾小管的炎性疾病。类型：急性肾盂肾炎、慢性肾盂肾炎现在是1页\一共有55页\编辑于星期四由细菌感染引起的肾盂、肾间质和肾小管的化脓性炎症，是尿路感染的重要部分。其发生一般与下尿路感染有关。女性多见。一、急性肾盂肾炎（acutepyelonephritis）现在是2页\一共有55页\编辑于星期四病因和发病机制细菌感染：大肠杆菌60%～70%，其次是变形杆菌、产气杆菌、副大肠杆菌、肠球菌、葡萄球菌等。急性肾盂肾炎多由一种细菌单独感染引起。现在是3页\一共有55页\编辑于星期四感染途径：1.血源性感染：全身感染的一部分，较少见。多累及双肾，以金黄色葡萄球菌感染为主。2.上行性感染：为主要感染途径。下尿路感染时，细菌沿输尿管或其周围淋巴管至肾盂、肾盏、肾间质。主要为革兰氏阴性菌，大肠杆菌占多数。病变为单或双侧。

现在是4页\一共有55页\编辑于星期四上行性感染步骤：A.细菌在后尿道粘膜附着、生长；B.细菌在膀胱内引起感染；C.细菌自膀胱逆行进入输尿管和肾盂；D.肾内反流。细菌在后尿道内生长→膀胱内感染→膀胱输尿管返流→

输尿管、肾盂和肾盏→肾乳头孔（肾内返流）→肾小管→肾间质造成感染。现在是5页\一共有55页\编辑于星期四泌尿道正常防御机能：1.尿液的冲刷作用2.膀胱壁能产生抗体3.前列腺液的杀菌作用4.尿道的防逆流结构以上泌尿道正常防御机能受到破坏，易发生急性肾盂肾炎。现在是6页\一共有55页\编辑于星期四致病诱因：

1.尿路阻塞

2.医源性因素

3.先天性畸形

4.女性尿道短现在是7页\一共有55页\编辑于星期四病理变化肉眼：单或双侧肾体积增大，表面充血，有散在、稍隆起的黄白色脓肿，周围见紫红色充血带。病变可弥漫或局限分布。切面髓质内见黄色条纹，向皮质延伸。肾盂粘膜充血水肿，表面有脓性渗出物。现在是8页\一共有55页\编辑于星期四急性肾盂肾炎现在是9页\一共有55页\编辑于星期四光镜：灶状的间质化脓性炎或脓肿形成和肾小管坏死。上行性感染：

肾盂先受累，局部粘膜充血、水肿、大量中性粒细胞浸润，脓肿形成；早期肾间质化脓性改变，以后累及肾小管。很少累及肾小球。

血源性感染：肾皮质先受累，肾小球及周围肾间质病变，破坏邻近组织，蔓延至肾盂。现在是10页\一共有55页\编辑于星期四急性肾盂肾炎现在是11页\一共有55页\编辑于星期四并发症：1.坏死性乳头炎2.肾盂积脓3.肾周围脓肿

坏死性乳头炎现在是12页\一共有55页\编辑于星期四临床病理联系患者出现发热、寒战、白细胞增多、腰部酸痛和肾区扣击痛。尿道膀胱刺激症状。脓尿、蛋白尿、管型尿和菌尿。白细胞管型仅在肾小管内形成，提示病变累及肾实质。结局及时治疗，短期内痊愈；若诱因不去除，易复发,转为慢性。现在是13页\一共有55页\编辑于星期四二、慢性肾盂肾炎（chronicpyelonephritis）病变特点：慢性肾小管-间质性炎,纤维化、疤痕形成，常伴肾盂、肾盏的纤维化和变形。病因：同急性肾盂肾炎发病机制：1.慢性阻塞性肾盂肾炎：尿路阻塞使感染反复发生，伴大量疤痕形成。肾脏病变为单或双侧。2.慢性反流性肾盂肾炎：更常见。具有先天性膀胱输尿管反流或肾内反流的病人常反复发生感染，导致单或双侧慢性肾盂肾炎。现在是14页\一共有55页\编辑于星期四病理变化肉眼：表面：双肾病变不对称，体积变小、质地变硬、表面变形，不规则凹陷性疤痕为特征。切面：皮质变薄；肾乳头萎缩；肾盂肾盏变形；肾盂粘膜粗糙。现在是15页\一共有55页\编辑于星期四慢性肾盂肾炎现在是16页\一共有55页\编辑于星期四光镜：1.肾盂粘膜、肾间质慢性非特异性炎症；常伴急性发作2.肾小管萎缩、坏死，有管型；3.肾球囊周围纤维化，最终肾小球硬化；4.小动脉玻变及硬化。现在是17页\一共有55页\编辑于星期四现在是18页\一共有55页\编辑于星期四临床病理联系：1.间歇性无症状性菌尿或急性肾盂肾炎症状的间隔性发作2.多尿、夜尿,电解质紊乱3.高血压4.氮质血症和尿毒症5.x线肾盂造影：肾脏不对称性缩小，肾盂、肾盏变形。现在是19页\一共有55页\编辑于星期四结局：及时治疗并消除诱发因素，病情可被控制。严重者可发生尿毒症，也可因高血压引起心衰，危及生命。与慢性肾小球肾炎区别：病因、机制、炎症性质、病变特点（肉眼、镜下）、临床表现和结局。现在是20页\一共有55页\编辑于星期四问答题哪些病可导致颗粒性固缩肾？分别说明其病理变化，临床上如何鉴别？何为固缩肾？引起固缩肾的疾病，分述其病理特点。现在是21页\一共有55页\编辑于星期四现在是22页\一共有55页\编辑于星期四四种固缩肾的鉴别

动脉慢性原发性继发性粥样硬化肾肾盂肾盂固缩肾固缩肾病因脂质代谢紊乱细菌感染神经内分泌免疫复合物形成机制血循障碍化脓性炎细小动脉硬化免疫反应组织坏死坏死灶形成肾小球玻变各类型肾炎大体特点不规则不规则颗粒性颗粒性固缩肾固缩肾固缩肾固缩肾镜下特点梗死形成的肾球囊以肾小球以肾小球病变瘢痕区与纤维化伴纤维化为主伴各类型正常组织并存化脓病灶玻变为主肾炎特点现在是23页\一共有55页\编辑于星期四二.药物和中毒引起的肾小管-间质性肾炎（自学）现在是24页\一共有55页\编辑于星期四

第三节泌尿系统肿瘤现在是25页\一共有55页\编辑于星期四

一.肾细胞癌又称肾癌，是肾脏最常见恶性肿瘤。多发生于40岁以后，占成人肾恶性肿瘤80-85%。男女发病之比为2:1-3:1。起源于肾小管上皮细胞，属肾腺癌。病因和发病机制：化学性致癌物质、吸烟、肥胖、高血压、接触石棉、石油产品和重金属等为肾癌的危险因素。现在是26页\一共有55页\编辑于星期四肾癌分为散发性和遗传性。遗传性肾癌可分为三种类型：1.VonHippel-Lindau综合征（VHL）：为常染色体显性遗传病，为家族性肿瘤综合征，病人发生多脏器(脑、肾上腺、胰腺)肿瘤。35%-60%发生双侧多发性肾透明细胞癌。发病与位于染色体3P25-26的VHL基因改变有关。VHL基因为抑癌基因，其缺失、易位、突变或高甲基化与普通型肾癌发生有关。现在是27页\一共有55页\编辑于星期四2.遗传性（家族性）透明细胞癌：仅有肾脏改变，无VHL的其他病变，可发生VHL及相关基因改变。3.遗传性乳头状癌：患者具有双肾多灶性肿瘤，瘤细胞呈乳头状排列。无染色体3P位点的缺失，无VHL基因突变。现在是28页\一共有55页\编辑于星期四分类和病理变化1.普通型（透明细胞）肾癌：最常见，占肾癌的70%-80%。与VHL基因改变有关。肉眼：多位于肾脏上下两极。常为实质性圆形肿物，直径3-15cm。切面淡黄色或灰白色，常有灶状出血、坏死、软化或钙化等改变，表现为红、黄、灰、白相交错的多彩特征。有假包膜。现在是29页\一共有55页\编辑于星期四透明细胞型肾癌现在是30页\一共有55页\编辑于星期四clearcellcarcinoma镜下：瘤细胞体积大、圆形、多边形，胞质丰富、透明或颗粒状。间质富有毛细血管和血窦。现在是31页\一共有55页\编辑于星期四GranularpinkcytoplasmCapillary现在是32页\一共有55页\编辑于星期四2.乳头状癌（papillarycarcinoma）：占10%-15%。包括嗜碱性和嗜酸性细胞两型。光镜：肿瘤细胞立方或矮柱状，呈乳头状排列。乳头中轴间质内可见砂粒体和泡沫细胞。包括家族性和散发性两种。家族性与met突变有关。现在是33页\一共有55页\编辑于星期四papillarycarcinoma现在是34页\一共有55页\编辑于星期四3.嫌色细胞癌（chromophoberenalcarcinoma）占肾癌的5%。可能源于集合小管上皮细胞，预后较好。细胞遗传学检查显示多个染色体缺失和严重的亚二倍体。镜下：细胞大小不一、胞质淡染或略嗜酸、近胞膜处胞质相对浓聚，核周常有空晕。现在是35页\一共有55页\编辑于星期四现在是36页\一共有55页\编辑于星期四临床病理联系1.全身症状：发热、乏力、体重减轻2.三个典型症状：腰痛、肾区肿块、血尿3.副肿瘤综合征：红细胞增多症、高钙血症、Cushing综合征、高血压等。现在是37页\一共有55页\编辑于星期四转移：直接蔓延至邻近组织，如肾上腺、肾周软组织。血道转移早期即可发生血道转移，最常转移到肺、其次为骨。淋巴道转移结局：预后差，5年生存率约45%，无转移者可达70%。现在是38页\一共有55页\编辑于星期四二.膀胱尿路上皮肿瘤urothelialtumorofthebladder是泌尿系统最常见的恶性肿瘤多发生于50-70岁男女之比为2-3:1是膀胱癌的主要组织学类型现在是39页\一共有55页\编辑于星期四病因和发病机制：与苯胺染料、吸烟、病毒感染和膀胱粘膜慢性炎症等慢性刺激有关。30%-60%肿瘤出现9号染色体的单体或9P或9q的缺失。浅表乳头状癌和一些非侵袭性癌仅有9号染色体缺失，可能与位于9P的P16基因缺失有关。许多侵袭性肿瘤还与P53基因的缺失或失活有关。现在是40页\一共有55页\编辑于星期四病理变化：肉眼：好发部位为膀胱侧壁和膀胱三角区近输尿管开口处。肿瘤大小不等、单发或多发。分化较好者呈乳头状、息肉状，有蒂与膀胱粘膜相连。分化较差者呈扁平状突起，基底宽、无蒂，向深部浸润。切面灰白、可有坏死。现在是41页\一共有55页\编辑于星期四膀胱尿路上皮肿瘤现在是42页\一共有55页\编辑于星期四按肿瘤细胞分化程度分为：尿路上皮乳头状瘤低恶性潜能的尿路上皮瘤低级别尿路上皮乳头状癌高级别尿路上皮乳头状癌尿路上皮乳头状瘤：肿瘤呈细乳头状。瘤细胞分化较好，具有明显移行上皮特征。细胞层次不多，极性不紊乱。乳头中轴为纤维结缔组织，通常不向周围粘膜浸润。现在是43页\一共有55页\编辑于星期四

尿路上皮乳头状瘤现在是44页\一共有55页\编辑于星期四低恶性潜能的尿路上皮瘤：肿瘤呈乳头状。瘤细胞分化较好，局部细胞有轻度的异型性。细胞层次增多，极性不紊乱，基底部可见少量核分裂。现在是45页\一共有55页\编辑于星期四低恶性潜能的尿路上皮瘤现在是46页\一共有55页\编辑于星期四低级别尿路上皮乳头状癌:肿瘤呈乳头状，多分枝和轻度融合。瘤细胞仍具有移行上皮特征，有轻-中度的异型性。核分裂较少。细胞层次明显增多、极性部分消失。癌细胞可浸润至上皮下组织，甚至达肌层。现在是47页\一共有55页\编辑于星期四

低级别尿路上皮乳头状癌现在是48页\一共有55页\编辑于星期四

低级别尿路上皮乳头状癌现在是49页\一共有55页\编辑于星期四高级别尿路上皮乳头状癌：肿瘤可为菜花状或扁平斑块状，表面可有坏死和溃疡。瘤细胞分化差、异型性明显、极性紊乱、大小不一，可见瘤巨细胞、病理性核分裂像。有的可伴鳞状化生。坏死明显。常浸润至肌层，可侵及邻近的前列腺、精囊或子宫、阴道。现在是50页\一共有55页\编辑于星期四

高级别尿路上皮乳头状癌现在是51页\一共有55页\编辑于星期四临床病理联系：

1.无痛性血尿

2.膀胱刺激症状

3.肾盂积水积脓转移：主要通过淋巴道转移。晚期可发生血道转移，常见于肝、肺、骨髓、肾等处。结局：手术后易复发。预后与组织学分级密切相关，I级10年存活率可达98%，III级仅为40%。主要经淋巴道转移。现在是52页\一共有55页\编辑于星期四参考书目李玉林，主编.