冠心病讲义课件

冠心病冠心病定义冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronaryatheroscleroticheartdisease)是指冠状动脉粥样硬化使管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病冠状动脉功能性改变（痉挛）一起，统称为冠状动脉性疾病(coronaryheartdisease)，简称冠心病，又称缺血性心脏病中国心血管病流行病学20世纪后叶，在我国以心血管疾病为代表的慢性疾病的发病率和死亡率日益增加目前估计我国仅高血压病患者就近1亿人，心肌梗死患者200－300万人，死于冠心病的人数约30万稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)病因吸烟高血压糖尿病体力活动少遗传因素年龄饮酒其他病因血脂异常：乳糜微粒、VLDL不致动脉粥样硬化，其代谢产物乳糜微粒残粒和

IDL有弱的致动脉粥样硬化作用，

VLDL代谢的终末

LDL和脂蛋白(a)致动脉粥样硬化的作用强，而

HDL有防止动脉粥样硬化形成的作用。病理解剖第Ⅰ期（initiallesion）：单核细胞黏附在内皮细胞表面，并移行到内膜下。第Ⅱ期（fattystreak）：泡沫细胞聚集于内膜下。第Ⅲ期（pre-atheroma）：在二期的基础上出现细胞外脂质池。第

Ⅳ期（atheroma）：内皮下出现平滑肌细胞，细胞外脂质池融合成脂核。病理解剖第Ⅴ期（fibroatheroma）：病变处脂核表面有明显结缔组织沉着形成纤维帽。有明显脂核和席位帽的斑块为Ｖa型病变，有明显钙盐沉着的斑块为Vb型病变，斑块主要由胶原和和平滑肌细胞组成的病变为Ｖc型病变。第Ⅵ期（complicatedlesions）:可分为Ⅵa型（斑块破裂溃疡），

Ⅵb型（壁内血肿）和Ⅵc型（血栓形成）等三种类型。临床表现无症状期：已形成粥样斑块（Ⅰ-Ⅴa病变），但血管狭窄不明显，无临床表现。缺血期：动脉粥样斑块导致血管狭窄、器官缺血，相当于

Ⅴb，Ⅴc，部分Ⅴa病变。临床症状依受累器官不同而不同。坏死期：血管闭塞引起组织坏死。纤维化期：长期缺血引起靶器官纤维化萎缩而出现相应的临床症状。主动脉粥样硬化可形成主动脉瘤，压迫周围脏器引起相应症状，，破裂出血可导致死亡。实验室检查血脂：Ｘ线片：血管造影：ＣＴ或ＭＲＩ：ＥＫＧ和负荷ＥＫＧ：超声检查和血管内超声：放射性核素检查：血管镜：诊断和鉴别诊断诊断：鉴别诊断冠心病的鉴别缺血性心肌病与其他心肌疾病的鉴别主动脉瘤与梅毒性主动脉炎或瘤的鉴别肾动脉硬化性高血压和肾衰的鉴别粥样硬化性脑卒中与其他原因的脑卒中的鉴别四肢动脉硬化所致症状与多发性大动脉炎的鉴别

稳定性心绞痛（三）心肌纤维化myocardialfibrosis

所有心腔扩张，附壁血栓（四）冠脉性猝死suddencoronarydeath

中年男性，立即或1~数小时死亡。

两个条件：1.除外自杀、他杀2.一支以上冠脉中、重度AS，可有复合病变，但无其他致死性疾病。严重电生理紊乱心室纤颤

发生机制静息状态下，心肌对氧的摄取已达65-75%，而身体其他组织仅10-25%。正常人冠状动脉有强大储备。氧耗量=心率X血压。严重贫血者带氧不足。缺氧时的代谢产物刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢，经1-5胸交感神经节和相应的脊髓段传至大脑产生疼痛。病理生理缺氧对心肌代谢的影响：能量生成↓，乳酸及其他代谢↑。缺氧时心肌收缩力↓，舒张功能↓。缺氧使静息心肌处于部分除极化，激动时又不能完全除极，产生损伤电流，引起ST-T改变，重者可出现病理性Q波。心绞痛

anginapectoris

概念

是由于心肌急性暂时性缺血、缺氧所引起的一种临床综合症。

临床表现

胸骨后压榨性或紧缩性疼痛，向左肩或左臂放射，每次3~5分钟，常有明显的诱因。

实验室检查EKG：静息EKG，疼痛时的EKG，负荷EKG，长程EKG。超声心动图：静息和负荷UCG。心导管检查血管内超声放射性核素检查：201TL心肌显像，99mT心肌显像，放射性核素心脏造影放射性核素检查201TISPECT显像示有静息时再分布诊断和鉴别诊断诊断：鉴别诊断

主动脉夹层

心肌、心包炎

心神经官能症

不稳定性心绞痛

肺栓塞

反流性食管炎，食管裂孔疝，胰腺炎，胆囊炎治

疗硝酸盐制剂Β受体阻滞剂钙通道阻滞剂抗血小板药物调脂药物介入治疗外科治疗不稳定性心绞痛定

义初发性心绞痛：发生时间在一月之内，轻度劳力即可诱发；恶化性心绞痛：发作变频，程度加重，时间延长；静息时或轻度劳力时出现心绞痛。病

理严重狭窄+血管痉挛或/和血小板性血栓形成→供氧减少↓→静息性心绞痛；严重狭窄+交感神经活性↑，儿茶酚胺分泌↑→血压↑，心率↑

→需氧↑→不稳定性心绞痛。病变特征稳定性心绞痛：病变一般为向心性，表面平滑，无斑块破裂，无血栓形成，进展慢。不稳定性心绞痛：病变一般为偏心性，凸凹不平，多有斑块破裂，可有血栓形成，进展快。不稳定性心绞痛的血栓为白色血栓，急性心肌梗死的血栓为红色血栓。不稳定的动脉粥样硬化斑块薄的，破裂的纤维帽及血栓致密的巨噬细胞浸润Boyleetal.1997DaviesandHo1998临床特征症状疼痛程度更重；持续时间更长；

活动量突然明显↓发作变频；夜间心绞痛；临床特征静息时心绞痛；休息或硝酸甘油效差。出现放射痛或放射到新的部位；胸痛伴恶心，呕吐，心悸等；临床特征体征S3或S4；心尖部收缩期杂音；充血性心力衰竭的体征；低血压。EKG通常有ST-T改变；少数病人可出现倒置U波；胸前导联ST-T改变提示LAD病变，属高危病人；心绞痛消失，ST-T改变随之部分或完全消失。如ST-T改变持续时间〉12小时，可诊断非Q波性心肌梗死。治

疗一般处理立即入院，持续心电监测，酶学检查；解除精神紧张；安静环境；纯氧吸入；消除诱因：感染，发热，甲亢，贫血，心律失常，心衰等治

疗硝酸盐类硝酸甘油：5-10μg/min开始

，5-10分钟增加10μg/min，直到症状控制或出现副作用，症状控制24小时后改口服；异舒吉：40-50μg/min开始，根据临床情况适当增加剂量。2β-受体阻滞剂除非有禁忌症，所有病人均应给予3aspirinhe和ticlopidine：

可使不稳定性心绞痛患者心肌梗死的发生率减少50%，故一旦诊断明确，应立即给予。抗凝治疗肝素与低分子肝素应用治

疗调脂治疗：可稳定斑块。溶栓治疗：不但无效，反而有害PTCA和CABG：适用于难治性心绞痛，静息性心绞痛急性冠脉综合征(ACS)不稳定性心绞痛(UA)非ST段抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的心肌梗死(STEMI)

白色血栓

UA

不稳定斑块

血管痉挛

NSTEMI

红色血栓

STEMI外膜lipidcore脂核不稳定的动脉粥样硬化斑块血小板聚积在破裂/浸润的部位CK-MBorTroponinTroponinelevatedornotAdaptedfromMichaelDaviesAdaptedfromMichaelDavies

ACSwithoutpersistentST-segmentelevation

ACSwithpersistentST-segmentelevation急性心肌梗死定义：急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction，

AMI）是因心肌血供长时间的中断或急剧减少而发生缺血性坏死。病因：引起心肌梗死的最常见病因是在冠状动脉粥样硬化的基础上发生血栓形成，使冠状动脉完全或几乎完全闭塞，其他少见的原因有冠状动脉痉挛，冠状动脉栓塞，主动脉夹层，动脉炎等（二）心肌梗死myocardialinfarction

是由于心肌严重而持久的缺血、缺氧所引起的心肌局部性坏死。病因与发病机制1.冠状动脉血栓形成；2.痉挛3.斑块内出血；4.心脏负荷过重；5.出血、休克。

梗死类型

（1）心内膜下心肌梗死；Subendocardialmyocardialinfarction1cm，严重时融合呈环状（2）区域性或透壁性梗死；Transmuralmyocardialinfarction2.5cm全层或2/3

梗死的病理演变

6h以前——无变化

6h后——苍白,8~9h后土黄。

第4天起——梗死灶周围出现炎性充血带。第7天后出现肉芽组织。

2~8周后——梗死灶逐渐机化及瘢痕形成。心肌梗死的生化改变1.急性期血和尿中肌红蛋白升高，6~12h内出现峰值2.SGOT、SGPT、CPK、LDH升高24~36小时达峰值，3~6天降至正常。3.CPK具有MI临床诊断意义3.室壁瘤：ventricularaneurysm10~30%4.附壁血栓muralthrombosis5.休克：面积大于40%时6.急性心包炎：15~30%梗死后2~4天7.心率失常：

病理生理血流中断30min心肌即发生坏死；希冀坏死发生6-12小时，出现肉眼可见的坏死，心肌呈苍白和轻度肿胀；坏死18-36小时后，心肌呈褐色或紫红色；梗死后8-10天，梗死区心肌变薄，呈黄色；梗死后3个月，梗死区呈白色的瘢痕。梗死区心肌的运动不协调，收缩减弱，无收缩，矛盾运动。心肌重建：梗死扩展，心室增大。临床表现症状

1）疼痛

2）心律失常

3）低血压和休克

4）心力衰竭体征：依并发症不同而不同。并发症乳头肌功能失调或断裂心脏破裂栓塞室壁瘤心肌梗死后综合征实验室检查EKG心肌酶谱：肌钙蛋白，CK，CDH。X血和尿肌红蛋白增高，AST增高。放射形核素检查：锝焦磷酸盐热扫描。UCG诊断和鉴别诊断诊断鉴别诊断

1）心绞痛

2）急性心包炎

3）肺动脉栓塞

4）主动脉夹层

5）急腹症治

疗一般治疗：休息、吸氧、监测、护理止痛溶栓，抗血小板聚集和抗凝Β受体阻滞剂针对并发症的治疗：心律失常，休克，心衰调脂治疗ACEI的使用介入治疗和CABG治疗其他治疗

急性心肌梗死治疗三

、再灌注心肌

起病12小时内

（一）介入首选：

手术时机及术前用药：

12小时内急诊

7－10天后择期

急性心肌梗死治疗三

、再灌注心肌

起病12小时内

（二）溶栓

适应证：

禁忌证：

常用药物：

疗效判断：

（三）急诊CABG

急性心肌梗死治疗四

、对症治疗：

心律失常：除颤

利多卡因

阿托品

异丙肾

临时起搏

心衰：多巴酚丁胺，慎用洋地黄

休克：扩容，升压

有创检测，IABP急性心肌梗死治疗五

、其他药物的使用

硝酸酯

抗凝剂

β受体阻滞剂

和地尔硫卓类钙通道阻滞剂

ACEI

调脂药

极化液急性心肌梗死治疗六

、右室梗塞的处理

扩容，慎利尿七

、NSTEMI的处理

抗血小板、抗凝，介入

不溶栓急性心肌梗死预后二级预防

控制危险因素；稳定斑块；保护心肌

A、B、C、D、E冠状动脉疾病的其他表现形式变异性心绞痛X综合征无症状性心肌缺血心肌桥冠状动脉粥样硬化最常见,占95%通常的“冠心病”既所指少见原因梅毒、炎症、栓塞、结缔组织病、创伤、先天畸形原因2002年上海地区死亡统计循环31.68%肿瘤29.22%呼吸14.39%损伤中毒6.11%内分泌代谢3.65%消化系统2.80%传染病及寄生虫2.08%精神病1.43%病因与发病机制高血脂(LDL-C,TC，甘油三酯升高，HDL-C降低)高血压糖尿病男性〉50岁吸烟肥胖胰岛素抵抗动脉粥样硬化的基本机制—炎症学说急性冠脉综合征（Acutecoronarysyndromes）常与不稳定斑块存在有关，斑块破裂或/和血栓形成是根本原因，并不仅与狭窄程度有关。临床表现为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、心源性猝死。也根据是否有ST-T抬高而为ST-T抬高型和ST-T不抬高型，两种情况的预后和治疗均有所区别。见下图急性冠脉综合征斑块破裂或/和血栓形成是根本原因心肌梗死临床特点持久的胸骨后痉痛发热、白细胞计数升高心肌酶学异常ECG进行性演变心肌梗死病因发病机制其它原因造成供血进一步急剧减少或中断这些原因是粥样斑块破裂、出血，血栓形成，粥样硬化血管痉挛心排血量骤降（出血、脱水、心律失常）心肌需氧、需血量猛增（体力活动、激动）癍块破裂，血栓形成心肌梗死发病机制心梗易发生于餐后，晨6a.m.-12a.m.或大便时原因：餐后血粘稠度增高血小板粘附性增强血小板血栓局部血流缓慢易于聚集形成上午冠脉张力高冠状动机应激性又增强 脉痉挛大便时心脏耗氧量 缺氧加负荷增加重

心肌梗死病因发病机制心肌梗死持续严重缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死心肌梗死病理：冠脉闭塞致供应区域心肌梗死左前降支（LeftanteriordescendingbranchLAD）左室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔、二尖辨前乳头肌右冠状动脉（RightcoronaryArteryRCA）左室膈面（右冠占优势时），后间隔、右室、窦房结和房室结左冠状动脉回旋支（LeftcircumflexLCx）左室高侧壁、膈面（左冠占优势时）左房、窦房结左冠状动脉主干（LeftmaincoronayLM）左室广泛梗死单纯右室和心房梗死少见。心肌梗死病理生理收缩功能障碍：1dp/dt↓、收缩不协调2 EF心搏出量血压下降静脉血氧含量↓心输出量舒张功能障碍：

顺应性↓室充盈↓肺循环阻力↑心肌梗死病理生理心室重构：室壁厚度改变心脏扩大

心衰心源性休克心肌梗死病理生理急性心肌梗死引起的心衰称为泵衰竭（pumpfailure）其分级称killip分级Ⅰ级无明显心力衰竭Ⅱ级有左心衰竭（肺瘀血<50%）Ⅲ级急性肺水肿（>50%）Ⅳ级心源休克注：不是按运动耐受程度分级，（与一般心衰不同）因心梗后病人绝对卧床至少1周。心肌梗死临床表现与梗死的大小部位侧支循环有关心肌梗死临床表现先兆（prodromalsymptoms）50%へ81.2%病前数日可出现以下先兆症状乏力、胸部不适、心悸、烦躁、心绞痛新发生心绞痛（初发型心绞痛）原有心绞痛加重（恶化型心绞痛）原有心绞痛性质发生改变ECG示ST段抬高、压低，T波倒置或增高（假正常化）心肌梗死临床表现胸痛部位：与心绞痛相似性质：与心绞痛相似诱因：多无明显诱因持续：长（>30min），可数小时至数天缓解：含服硝酸甘油或休息不可缓解注：疼痛可放射至颈、背、上肢及上腹部老年人（尤其糖尿病患者）可无疼痛事实上有些人始终无疼痛全身症状主要由于坏死物质吸收引起梗死后24へ48h出现发热38℃左右，如>39℃考虑合并感染WBC增加，血沉加快心肌梗死临床表现心肌梗死临床表现胃肠道症状表现为恶心、呕吐、上腹胀痛肠胀气呃逆原因坏死心肌刺激迷走神经心排血量降低组织灌注不足心肌梗死临床表现心律失常见于75%ヘ90%患者多发生1-2w，尤24h内常见可发生各种心律失常尤以室性心律失常多见房室阻导阻滞较多见室上性心律失常少见室早如果频发、多源、RonT——室颤先兆房阻如出现前壁心梗——说明梗死范围广心肌梗死临床表现低血压和休克表现SBP<80mmHg尿量<20ml/h原因疼痛（起病时）心排血量下降--心源性休克有些患者可能存在血容量不足心肌梗死临床表现心力衰竭1w内多见，20%患者出现表现急性左心衰右室梗塞表现为右心衰原因梗死后心脏舒张力显著减弱或收缩不协调所致发生率32%~48%时间病初几天内心肌梗死临床表现心脏体征望心尖搏动不明显，弥散触心尖搏动减弱叩心界轻至中度扩大听心率增快，少数可慢S1减弱，可闻S4、S3心包摩擦音—心包炎心尖部粗糙SM和中、晚期喀喇音—乳突肌功能失调或断裂心肌梗死临床表现血压早期血压可增高后来一般都降低有高血压史者血压可正常无高血压史者血压低于正常其它

与心律失常、休克、心力衰竭有关的体征心肌梗死临床表现注：当病人无明显胸痛时，其它继发症状（如休克、心律失常、心力衰竭）就非常重要，有时可为首发症状。特征改变病理性Q波