肺部体格检查-视、触、叩诊、听诊1

一、视诊第一页，共83页。（一）呼吸运动健康人呼吸运动稳定而有节律－－中枢神经和神经反射的调节来实现。高碳酸血症低氧血症代酸肺牵张反射意识等可使呼吸运动变化。第二页，共83页。正常的呼吸运动呼吸运动是藉膈和肋间肌的收缩和松弛来完成的。腹式呼吸：男性和儿童以膈运动为主胸式呼吸：女性以肋间肌运动为主第三页，共83页。异常的呼吸运动腹式呼吸减弱：腹膜炎、大量腹水、腹腔巨大肿瘤及妊娠晚期。胸式呼吸减弱而腹式呼吸增强：肺和胸膜病变两侧胸式呼吸减弱：肺气肿一侧胸式呼吸减弱：气胸胸液第四页，共83页。呼吸困难的类型吸气性呼吸困难：三凹征。呼气性呼吸困难：支哮、肺气肿。混合性呼吸困难：广泛性肺部病变。第五页，共83页。呼吸困难的体位第六页，共83页。呼吸困难的常见疾病、特点和伴随症状

第七页，共83页。Litten现象（膈波影）显示膈肌移动的一种现象光源置于被检查者的头侧或足侧，检查者位于光源的正对面或侧面，视线平上腹部，当吸气时可见一条狭窄的阴影，自腋前线第7肋间向第10肋间移动；呼气时该阴影自下而上回归原位正常膈肌移动范围为6cm，临床意义与肺下界移动度相同。第八页，共83页。（二）呼吸频率正常：12~20次/分呼吸过速：R＞24次/分发热、疼痛、贫血、甲亢、心衰正常人运动、劳动、紧张、激动后呼吸过缓：R＜12次/分麻醉后、镇静剂过量、肺脑、颅高压等。呼吸深度的变化

呼吸频率的改变第九页，共83页。呼吸深度的变化呼吸浅快：呼吸肌麻痹、严重鼓肠、腹水、肥胖。肺部疾病如肺炎、胸膜积液、气胸等。呼吸深快：剧烈运动、激动、紧张、癔病等。呼吸深慢：酮症、尿毒症（Kussmaul呼吸）第十页，共83页。（1）生理：剧烈运动，情绪紧张（2）病理：严重代酸，如DKA、尿毒症库斯莫尔（Kussmaul）呼吸

第十一页，共83页。（三）呼吸节律（rhythm）正常成人静息状态下，呼吸的节律基本上是均匀而整齐的。呼>吸，呼/吸2：1常见的呼吸节律改变如下第十二页，共83页。（三）呼吸节律：均匀而整齐潮式呼吸（Cheyne-Stokes）间停呼吸（Biots）抑制性呼吸叹息样呼吸第十三页，共83页。特点：呼吸运动呈波浪状增大或减小，并与呼吸暂停交替出现浅慢→深快→浅慢→停机制：呼吸中枢兴奋性降低常见：中枢系统疾病,某些中毒潮式呼吸：陈-施呼吸（Cheyne-stokes

）第十四页，共83页。间停呼吸：Biots呼吸特点：呼吸与呼吸暂停交替出现，比较有规则，呼吸每次深度相等机制：呼吸中枢兴奋性降低常见：脑膜炎、颅内高压、中毒、尿毒症、临终前第十五页，共83页。正常呼吸节律中插入一次深大呼吸见于：神经衰弱、精神紧张或抑制，多为功能性叹气样呼吸第十六页，共83页。抑制性呼吸胸部发生剧烈疼痛所致的吸气相突然中断，呼吸运动短暂地突然受到抑制，患者表情痛苦，呼吸较正常浅而快。常见：急性胸膜炎、胸膜恶性肿瘤、肋骨骨折及胸部严重外伤等。

第十七页，共83页。常见异常呼吸类型的病因和特点第十八页，共83页。二、触诊第十九页，共83页。（一）胸廓的扩张度

thoracicexpansion胸廓前下部前胸廓扩张度：检查者两手置于胸廓下面的前侧部，左右拇指分别沿两侧肋缘指向剑突，拇指尖在正中线两侧对称部位手掌和伸侧手指置于前侧胸壁。第二十页，共83页。两手置背部约第十肋水平拇指与中线平行后胸廓扩张度第二十一页，共83页。临床意义(1)一侧胸廓动度受限

肺部疾病：肺炎、肺不张、肺结核等。胸膜病变：胸腔积液、胸膜增厚粘连肋骨病变：骨折、炎症、结核、肿瘤胸壁软组织病变：炎症膈肌病变：麻痹。第二十二页，共83页。临床意义(2)一侧扩张度增强：见于对侧扩张受限。(3)两侧胸廓扩张度均减弱：见于老年人和双肺弥漫性病变肺气肿、肺纤维化、呼吸肌无力等。

(4)两侧胸廓扩张度增强：见于膈肌运动障碍，腹式呼吸减弱，胸式呼吸代偿增强。第二十三页，共83页。（二）语音震颤检查者发出“yi”时，声波由喉部，沿气管、支气管及肺泡，传到胸壁所引起共鸣的振动，可由检查者的手可触及。又称触觉震颤。语颤的强弱取决于：气管、支气管是否通畅胸壁传导是否良好第二十四页，共83页。影响因素与发音的强弱、音调的高低、胸壁的厚薄、支气管与胸壁之间的密度大小（肺含气量、肺组织致密度）有关。正常成人、男性、消瘦者语颤较强；儿童、女性、肥胖者语颤较弱。前胸部语颤上部＞下部右上胸部＞左上胸部后胸部语颤下部＞上部第二十五页，共83页。语音震颤减弱或消失肺泡内含气量过多，如肺气肿支气管阻塞，如阻塞性肺不张大量胸腔积液或气胸胸膜高度增厚粘连胸壁皮下气肿第二十六页，共83页。语音震颤增强肺泡内有炎症浸润，因肺组织实变使语颤传导良好：大叶性肺炎实变期、大片肺梗死接近胸膜的肺内巨大空腔，声波在空洞内产生共鸣，尤其是当空洞周围有炎性浸润并与胸壁粘连时，则更有利于声波传导，使语音震颤增强，如空洞型肺结核、肺脓肿等第二十七页，共83页。（三）胸膜摩擦感pleuralfrictionfremitus

指当急性胸膜炎时，因纤维蛋白沉着于两层胸膜相互摩擦，可由手感觉到，称为胸膜摩擦感。如皮革相互摩擦的感觉。第二十八页，共83页。三、叩诊第二十九页，共83页。方法扳指叩诊锤第三十页，共83页。错误叩诊方法第三十一页，共83页。（二）影响叩诊音的因素胸壁组织增厚，叩诊变浊。胸壁骨骼支架增大，可有共鸣作用。胸腔内积液，可影响震动及声音的传播。肺内含气量、肺泡的张力、弹性等，均可影响叩诊音。第三十二页，共83页。（三）叩诊音的分类清音：良好的持久性，呈中低音调。过清音：音调较低，较深的回响。常见于肺气肿。鼓音：音调较高，强度中等而响亮，常见于气胸。浊音：叩诊音较短，高调而不响亮，见于炎症实变时，如肺炎。实音：叩诊时缺乏共鸣。见于大量胸腔积液第三十三页，共83页。（四）正常叩诊音1正常胸部叩诊音：清音前胸上部较下部稍浊右肺上叶较左肺上叶稍浊左第3、4肋间较右侧稍浊背部叩诊音较前胸部稍浊右腋下部稍浊左腋前线下方呈鼓音（Traube鼓音区）第三十四页，共83页。2肺界的叩诊（1）肺上界：肺尖的宽度正常为5~6cm（Kronig峡）肺上界变狭或叩诊浊音：肺尖结核浸润、纤维性变及萎缩。肺上界变宽叩诊过清音：肺气肿第三十五页，共83页。（2）肺前界：相当于心脏浊音界肺前界扩大：心脏扩大、心包积液肺前界缩小：肺气肿第三十六页，共83页。（3）肺下界：锁骨中线第6肋间隙腋中线第8肋间隙肩胛线第10肋间隙肺下界降低：肺气肿、腹腔内脏下垂。肺下界上升：肺不张、腹内压升高如鼓肠、腹水、气腹、腹腔内巨大肿瘤及膈麻痹。第三十七页，共83页。3肺下界的移动范围第三十八页，共83页。肺下界的移动范围正常人肺下界的移动范围：6～8cm移动度减弱：肺组织弹性消失、肺组织萎缩（肺不张、肺纤维化、肺组织炎症和水肿）胸腔大量积液、积气及广泛胸膜增厚粘连时，其移动度不能叩出。胸腔大量积液、积气及广泛胸膜增厚粘连时，其移动度不能叩出。第三十九页，共83页。4侧卧位的胸部叩诊第四十页，共83页。4侧卧位的胸部叩诊实音浊音第四十一页，共83页。正常肺脏的清音区范围内，如出现浊音、实音、过清音或鼓音时则为异常叩诊音，提示肺、胸膜、膈或胸壁具有病理改变存在。异常叩诊音类型：取决于病变的性质、范围的大小及部位的深浅而定。一般距胸部表面4cm以上的深部病灶、直径小于3cm的小范围病灶或少量胸腔积液时，常不能发现叩诊音的改变。（五）胸部异常叩诊音第四十二页，共83页。肺组织含气减少：肺不张、肺炎、结核、梗塞肺内不含气病变：肺肿瘤、肺包囊病、脓肿未穿破胸腔病变：积液、胸膜肥厚胸壁病变：水肿、胸腺瘤1.

浊音或实音第四十三页，共83页。3.过清音意义：肺气肿机理：肺泡含气量多，肺泡张力小第四十四页，共83页。4.空瓮音意义：见于表浅腔壁光滑的大空洞或张力性气胸机理：鼓音+金属性回声5.浊鼓音意义：肺不张，肺炎充血期或消散期、肺水肿机理：肺泡壁弛缓，肺泡含气量减少第四十五页，共83页。

胸腔积液时，积液区叩诊为浊音，积液区的下部尤为明显，多呈实音。Damoiseau曲线三角浊鼓音区Garland三角浊音区Grocco第四十六页，共83页。四、听诊第四十七页，共83页。听诊听诊方法：直接/间接听诊法听诊的顺序上下、左右对称的部位进行对比第四十八页，共83页。（一）正常呼吸音1气管呼吸音空气进出气管所发出的声音粗糙、响亮、高调吸气相＝呼气相一般不予评价空气CO2ISP/EXP第四十九页，共83页。

2支气管呼吸音吸入的空气在声门、气管或主支气管形成湍流所产生的声音。性质：“ha”特点：音响强、音调高、呼气时相>吸气时相。机理：吸气：声门增宽，进气较快；呼气：声门较窄，出气较慢分布：喉部、胸骨上窝、背部C6、C7、T1、T2附近（一）正常呼吸音空气ISP/EXP第五十页，共83页。3支气管肺泡呼吸音兼有支气管呼吸音和肺泡呼吸音的混合性呼吸音。特点：吸气音同肺泡呼吸音，音调较响亮呼气音类同支气管呼吸音，音调稍低时相：大致相同分布：胸骨两侧第1、2肋间隙；肩胛间区、T3、T4水平；肺尖前后部其他部位听及支气管肺泡呼吸音，均属异常ISP/EXP第五十一页，共83页。4肺泡呼吸音：空气在细支气管和肺泡内进出移动的结果性质：肺泡弹性的变化和气流的振动“fu-fu”分布：肺野特点：音响、音调、时相机理：吸气为主动运动呼气为被动运动空气ISP/EXP第五十二页，共83页。

支气管呼吸音：气管处

支气管肺泡呼吸音：

主支气管处

肺泡呼吸音：

小支气管﹑细支气管及肺叶处正常呼吸音的分布：前胸第五十三页，共83页。

支气管呼吸音：气管处

支气管肺泡呼吸音：

主支气管处肺泡呼吸音：

小支气管﹑细支气管及肺叶处正常呼吸音的分布：后部第五十四页，共83页。第五十五页，共83页。性别、年龄呼吸的深浅肺组织弹性的大小胸壁的厚薄影响因素第五十六页，共83页。（二）异常呼吸音abnormalbreathsound1异常肺泡呼吸音2异常支气管呼吸音（管样呼吸音）3异常支气管肺泡呼吸音以上三种异常呼吸音均发生在正常肺泡呼吸音区域第五十七页，共83页。1异常肺泡呼吸音（1）肺泡呼吸音减弱或消失：（2）肺泡呼吸音增强（3）呼气音延长：（4）断续性呼吸音（齿轮呼吸音）（5）粗糙性呼吸音：第五十八页，共83页。（1）肺泡呼吸音减弱或消失：机理：与空气流量减少、空气流速减慢和呼吸音传导障碍有关。原因：胸廓活动受限呼吸肌疾病支气管阻塞压迫性肺膨胀不全腹部疾病第五十九页，共83页。（2）肺泡呼吸音增强双肺呼吸音增强，呼吸运动及通气功能增强，使空气流量增多、空气流速加快有关原因：机体需氧量增加，如运动、发热或代谢亢进。缺氧兴奋呼吸中枢，如贫血。血液酸度增高，刺激呼吸中枢，使呼吸深长，如酸中毒。一侧呼吸音增强：患侧减弱，健侧增强第六十页，共83页。（3）呼气音延长：因下呼吸道部分阻塞、痉挛或狭窄，导致呼气的阻力增强肺组织弹性减退，使呼气的驱动力减弱（4）断续性呼吸音（齿轮呼吸音）：肺内局部性炎症或支气管狭窄，使空气不能均匀地进入肺泡，可引起断续性呼吸音，当寒冷、疼痛和精神紧张时，亦可听及断续性肌肉收缩的附加音，但与呼吸运动无关（5）粗糙性呼吸音：支气管粘膜轻度水肿或炎症浸润造成不光滑或狭窄

第六十一页，共83页。2异常支气管呼吸音（管样呼吸音）肺组织实变：肺炎实变期肺内大空腔：肺脓肿或空洞型肺结核压迫性肺不张：胸腔积液上方肺组织实变：肺炎实变期肺内大空腔：肺脓肿或空洞型肺结核压迫性肺不张：胸腔积液上方第六十二页，共83页。3异常支气管肺泡呼吸音在正常肺泡呼吸音的区域内听到的支气管肺泡呼吸音。机制：肺部实变区域较小且与正常含气肺组织混合存在，或肺实变部位较深并被正常肺组织所覆盖支气管肺炎、肺结核、大叶性肺炎初期、胸腔积液上方。第六十三页，共83页。啰音（crackles，rales）是呼吸音以外的附加音（adventitioussound）该音正常情况下并不存在，故非呼吸音的改变分类湿啰音干啰音第六十四页，共83页。1湿啰音：（moistcrackles）机理：吸气时气体通过呼吸道内的稀薄分泌物如渗出液、痰液、血液、粘液和脓液等，形成的水泡破裂所产生的声音，又称水泡音（bubblesound）由于小支气管壁因分泌物粘着而陷闭，当吸气时突然张开重新充气所产生的爆裂音第六十五页，共83页。湿啰音的特点：为呼吸音外的附加音，断续而短暂，常连续多个出现吸气时或吸气终末较为明显部位较恒定，性质不易变中、小水泡音可同时存在咳嗽后可减轻或消失第六十六页，共83页。湿啰音的分类：按啰音的音响强度分为：响亮性湿啰音：周围具有良好的传导介质肺炎、肺脓肿或空洞型肺结核非响亮性湿啰音：病变周围有较多的正常肺泡组织第六十七页，共83页。按呼吸道腔径和渗出物的多寡分类粗湿啰音（大水泡音）：支扩、肺水肿及结核空洞。（痰鸣音）中湿啰音（中水泡音）：支气管炎、支气管肺炎。细湿啰音（小水泡音）：细支气管炎、肺淤血和肺梗塞。捻发音：极细而均匀一致的湿啰音。细支气管和肺泡炎或肺淤血等。第六十八页，共83页。细湿啰音，发生在吸气晚期，音调高，稀疏不连续，不因咳嗽而消失中湿啰音，发生在吸气中期，音调低，较多分泌物发出的音响，不因咳嗽而消失粗湿啰音，发生在吸气早期，响亮，水泡般的音响，不因咳嗽而消失第六十九页，共83页。第七十页，共83页。湿啰音的临床意义局限性湿啰音肺炎、肺结核或支扩两肺底湿啰音心衰所致的肺淤血和支气管肺炎两肺野满布湿啰音急性肺水肿、严重支气管肺炎第七十一页，共83页。2干啰音（wheezes，rhonchi）

发生机理：系由于气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞，空气吸入或呼出时发生湍流第七十二页，共83页。病理基础有炎症引起的黏膜充血水肿和分泌物增加；支气管平滑肌痉挛；管腔内肿瘤或异物阻塞