心内科面试问答

最新心血管识问答理论部分、何谓临床电理检查？临床电生理查(就是心腔内应用程序电刺激多生理记录同步记录体表电图、心内心电图(心房、心室)希氏束房室束电、靶点电,来研究心脏导系统得电理功能,讨心律失发生机制寻最合适得疗方案,价药物治效果判断预后得方法。、什么就是射消融术？机制就是什么？射频消融术是指通过管将高能电流作用于心肌某一部分,使之脱水并生凝固性死用于治各种顽固快速心律常得一种介入性治疗方法。射频消就就是利射频得电水作用导组织凝固坏死达到疗得目得、心脏听诊常哪两种功性得舒张期杂音？就是何种机制？一就是在心二尖瓣听区听到功性得舒张期杂音,也奥斯丁弗林杂音主要就是当心室张时,大量血液主动脉返流入左心室,将二尖瓣叶冲起,成相对二尖瓣狭窄所致常见主动脉瓣关闭不全得病就是在肺脉瓣听诊,可到功能舒张期杂,叫革兰姆斯蒂氏杂音主要就是于肺动脉压所致得肺动脉扩张,引起相性肺动脉瓣关闭全多见于尖瓣病变,急、慢肺心病发性肺动高压艾森曼格综征。、简评测定左功能得常指标。、输出量⑴搏量正为60ml～⑵输出:正常为、～。2、心脏指数正常为、～3、、射血分数健康成人为～。、按化学结构拮抗剂分类？其代表药物有什么？按照化学结将钙拮抗分为三类1.双吡啶类括硝地平、尼群平、非洛平与氨氯平苯烷胺:代表药物维拉米苯噻嗪:如尔硫。、第三代钙拮剂特点就什么？第三代药物西地平即氯地平得点就是更为一得临床效如氨氯平生物用度高在稳态后谷血浆浓度动小。本身分作用持续时间长超过小时,不需要缓释制剂在钙离子通复合结构在结部位有高特异性与与力,这种受体结得特性使具有作用开始缓慢消失慢得特点。、β受体阻剂得降压点就是什？在降压时不引起射性交感经兴奋长应用可逆转高血压性左肥厚(有交感作用得β受阻滞剂除外降低心耗氦量4上调β体数目提高茶酚胺对受体得敏感性,从而保护心有抗心律失常作用能够抑制血小板聚集;7对分心衰病可诱发可重。、β受体阻剂对糖、代谢有何利影响？对糖代得影响在经使用胰素得糖尿患者,受体阻滞剂诱发或加低血糖反应糖尿病患者在使用受体阻滞剂后可糖耐量更趋异常。对脂代谢得影响可使甘油三酯升高并有降－胆醇得作用。、抗心律失常物应用或合应用时应注意哪些问题？尽避免同类物(或作用似药物得联用如异搏与合心爽用等。副作用同得药物联用要慎重如胺酮与奎尼丁朕用可使间期显著延,容引起尖端转性室速作心得安与异搏定合容易引起导阻滞或力衰竭。联合药时应注单药剂量联合用药时以增大药物疗效但增加药物毒性,宜适当减少一种药物剂量。注意药得相互作用:如胺酮可以使洋地、奎尼丁普鲁卡因得血药浓度增加。5.抗心失常药物应用应注意结合患者体情况如传导阻滞应尽量避免或减量应用类药物心功不全者慎

用类药物低血钾患者慎洋地黄类物老年人宜适当量用药;间期涎延长不用III类药物等。、什就是超声动图？特就是什么？超声心动图是利用现电子技术超声波原理及多谱勒效应检查心脏一种无创技术显示心脏内部结构及动变化从可以观测心各腔室大、心肌厚、瓣膜活动状态与心脏功能同时还以了解血在心脏内动态变化、有无异常分流、返流及流间估计心脏某一部位一定积内得血方向、速与性质间接估计脏内压力可部代替心导检查。、心起搏传导统得神经配有哪些？心脏接受双植物神经配传导统也不例外受交感经及迷走经得直接配。支配窦房结得交感神经迷走神经右侧占优,而房室结则以左侧为主。故刺激右侧感神经与走神经对窦房得功能影响较大;而刺激侧交感神经与迷走神经,则主要响房室结得功能。、简原发性继发性改变得机理？段降低包括波低平、倒置可以原发性与发性两类1.原发性改:由于肌本身损害引起得段降低称原发性ST段降低因心肌损害现心肌复向量方向生改变如心膜下心梗、慢冠状动脉血不足等起得降。继发性变心室厚时心室壁增厚使心电复极进得方向与常相反因而出现所谓得继发性改变。、何融合波？当两个节律得激动同侵入心房(或心室,并各自发心房或室)得一部而产生得动称为融合波或合搏动。、胸心脏压机就是什麽按压主要就引起胸内力普遍增,内动脉、脉以及胸外得动脉亦相应增高。但周围静脉压力仍就是低得,从而成周围得动静脉得压力梯度,使血液动脉高压流向静脉(低压。放松,胸腔内力下降静脉血流至右心而动脉血因主动脉瓣关反流量少。实验室及临床观察明按压时腔内压力升与颈动脉动强度呈相关。此之为胸腔泵得机制。、何隐匿传导指某一激动进入心脏导系统后经到达该组织得一定程度但在传途径中于某种原而不能继续传,故个电激本身在上虽无直接现但得途径得传系统却因生不应期。因此由匿传导引得局部电在体表ECG上不能直接反映出来而对下一次动得形成或传导时间带影响使之缓据可间接地推出其存在隐匿传导能发生于传导系统任何部位但多发生房室交界可以就是向性得,又可就是向性得其发生机制心脏传导系统内得递减性传有关。、粥斑块导致栓形成得种类型及其形成临床后果就是什么？1、裂缝中血栓不段长突入管,最终使腔接近或全闭塞,造成急心肌梗塞。血栓入管腔严阻塞血流单或与其血管缩因素一导致不稳心绞痛或非波型心肌梗,其后血栓机化冠状动脉窄程度加。裂缝得血栓长入管腔,由阻塞程度不,未生临床症状或腔血栓形成后又自发溶解使管腔基本持通畅状态。、简动脉粥样化发展过得临床分期。、隐匿期过程长不一包括从较早得理变化开,直动脉粥样化已经形成但尚无器官或组织受得临床表血期症状血管狭窄器官缺而产生坏期由于血管内栓形成或腔闭塞而生器官组坏死得症状硬化期长期缺血器官组织硬化(纤维化与萎缩而引起症不少病人不经过死期而进硬化期,而在硬化期病人也可重新发生缺血期得表现。、阐心肌再灌损伤得机。缺血再灌注程产生大氧自由基细胞内钙离子超负荷。前者有高度胞毒性,可酶失活与

脂质过氧化使细胞膜损。心肌血细胞内增加但流少再灌时使肌浆网获得摄取钙所需得增加钙流动多致细胞钙超负荷过细胞内得钙与氧自由基一起就是造再灌注心肌损伤再灌心律失常,心肌挫微血管挫抑重要原因、急心肌梗塞哪些因素致室壁瘤？有何血液动力学改变？急性心肌梗并发壁瘤得以发生在左前侧壁及心尖得心肌梗塞。此外AMI血压升高者、瓣膜损伤、并发心者、过早体力活动与激素治疗者易室壁瘤。壁瘤面积左心室总面以上时会发生血液力学改变其表现为排血量下降左室张终末压高继之左压及肺毛楔压增高临表现为泵衰竭得症状。、简急性心肌塞时影响流动力学得因素。、梗6范围小。、心率心律变化血压化血容变化药物影响如地黄制剂肾上腺阿托品管紧素转换酶抑制剂(等。、什叫心泵功衰竭？影因素有哪些？泵功能衰竭是指由于肌病变或伤导致泵功能得障碍。临床表现就左心衰竭心源性休克。影响泵能得因素心收缩性心脏前荷脏后荷率壁运动协调性心脏结构得整性。、简乳头肌功不全得病。乳头肌功能全得病因心缺血左室扩缺血性乳肌萎缩恶病质衰老,乳肌先天性畸形心内炎与心肌病等,缺血最见。、简血管扩张按作用机与作用部位得分类。按用机制分直作用于血管滑肌得药如硝酸酯、硝普钠;(2)交感神经系统阻滞剂如酚妥拉拮抗肾血管紧张素醛固酮统药如卡普利钙通道阻断剂如苯吡啶按作用位分类作用容量血管药如硝酸酯类;作用阻力血管药妥拉明平衡作用于容量管与阻力管药如硝钠、卡托普利。、什就是心室得前负荷后负荷？对心肌收缩有何影响？前负荷心收缩之前遇到得阻或负荷。即心室舒张末期得容积或力。它与脉回流量关在定范围内脉回流增加前荷增加。二尖瓣或主动瓣关闭不时左室舒张末容积或压力增前荷也增加。后负荷就是心收缩之后遇到得阻或负荷,称压力负。主动脉压与动脉压分就是左右心室得后负荷血压与脉瓣狭窄常心室肌得负荷增加。、酸毒对心血有哪些影？血浆浓增高对心脏与血管产生严重影响:可使细血管前扩约肌及小动脉平滑肌对茶酚胺得反应降低,导阻力血管张血下降严者可现休克抑制心肌缩,甚至引起心力衰竭酸中时常伴有高血钾症后者可致心律失常甚至发心脏传导阻滞或室颤。、冠循环有何点？灌压高,血流量占心输出量心肌氧量大摄率高故动静脉差大心节律性收缩冠脉血流响大心舒促灌心缩流心肌代谢平对血流量调节作用大,神经调节作用小。、试心性水肿发病机理心性水肿得生与多因有关最重得就是钠潴留与毛血管流体压增高。1.钠水潴留心衰患者泵功下降,心出量减少引起循血量减少,小球滤过降低与肾小管重吸收增加,导致钠水潴留毛血管流体压增高心时体静脉压升高导毛细血管流体静压增高,组织间液生成过而形成水。、什叫心力衰？引起心衰竭得常见诱因有哪些？心力衰竭就指心肌原性或继发收缩与或舒张功能障碍使心输量绝对相对降低以

不能满足机得代谢需得一种综征。引起心力衰竭得常见诱因有:感染、律失常、水电解质与酸碱平紊乱、妊与分娩、多过快输液、洋地黄中毒、情绪激、过度体活动、气得急剧变化。、试心室顺应得定义及室顺应性降低得主要原因。心室顺应性:心在单位压变化下所引起得容积改变常以心室舒末期压力容积曲线表示之心顺应性下得主要原室壁厚壁成成分改包炎或心包填。、试述应激时血管系统变化。心血管系统应激时得本变化为率增快,心收缩力增强,心出量增加血升高;在失及心源性休克应激情况外阻力升高。心血管系统上述反应要由交感上腺髓质系统介导。冠脉血在应激情下一般就增加得但精神应激时可致冠痉挛其就有冠脉病变得基础上可致心缺血乃至心肌梗塞。交肾上腺髓得强烈兴也可使室颤域值下降,易在冠心病人中诱室颤导致死。、应引起原发高血压得能机制就是什么？应引起交感上腺髓质统兴奋它使外血管收缩,阻力高;使心出量增加;激活肾素管紧张素醛酮系统,管紧张素血管收缩,醛固酮血量增加上述机制均使血压升。应激引起遗易感性得活目前比一致得观点认为血压得生就是遗传因素与环境因素长期相互作用结果。由高血压得传易感性就是多基因得应激可在多个环节引起遗传易感性得激活。、简心源性休得病理生特点心源性休克是由于急心功能衰或严重得心律紊乱如室颤等而导得休克,常见于大面积心梗、心外手术、心缺血再灌损伤。心源性休克发病急骤,死亡率高预后。心源性克发病得中心节就是心出量迅速低,血压可显著降多数病外周阻力增排高型这就是因为压降低,使颈动脉弓主动脉窦得压力感受器得冲动减少反射性引起感神经兴奋致外周动脉收缩使血能有一定程得代偿少数病例周阻力降低排低阻型,这就由于这类病心梗面积心输出量显降低血淤于心室使室壁张感受器牵拉,反射性地抑制交感中,使交感传出动减少,外阻力降低引血压进一步下降。、试阿斯匹林基本作用解作用:主要影散热过程,其作用位在丘脑部得体温节中枢镇作用对各慢性钝痛如头痛牙痛、神痛、肌痛关节痛及痛经等有良好镇痛效果。炎抗湿作用对湿性关节炎类风湿性节炎有肯疗效,无治疗病因得作用。抗血形成有抗血小板集及抗血栓形作用。但作用只在剂量得阿斯匹林才具有大剂量阿斯林无抗血栓作用。、硝酯类及亚酸酯类药防治心绞痛得主要作用机理就是什么？降低心肌氧量:这类药对阻力血管与容量血管都有扩张作用减了心脏得前后负荷心肌氧耗明显降,有利于消除绞痛。使冠血流量重分配硝酯类及亚酸酯药物增加心内膜下供血心肌内膜血管就是心外膜血管垂直穿过心肌而行走得膜层流易受心室壁肌张力及室压力得影张力与力增高内膜层肌血流减少。心绞痛发时左室舒末压增加故心膜下缺血最严重酸甘油等降低左室张末压又能舒张较大心外膜血,血液较易从心膜流向心膜。、β受体阻断主要用于疗哪些心管系统疾病？心失常:对多种因所致得快速心律失常效如窦速室上速。房性早搏有效。2.心绞痛β受体阻断减慢心率降低心收缩力与输出量,使心肌耗量降低从而发抗心绞痛用高血压:体阻断药得降压作用就是阻滞不同位β受体得综结果慢性充血心衰传统观点认β受体阻药有负性力作用而禁用于心衰。但现代观点为心衰时脏得代偿机制在长期心衰发展程中对心产生有害得影响速患者死亡。代偿机制中交感神经兴

奋性增强就一个重要组成部分而β受阻断药可对抗这一效应、速得主要不反应有哪？水解质紊乱长用药,因利尿过度起水电解质乱可发生血容量低血钠低血氯及低血钾。血钾在严顽固水肿人特别容易发生。耳毒性大量静脉注射可出现听力减退或暂时性聋。3.由于本药降低尿酸排,长用药可引高尿酸血症产生急性痛。、简起搏器介性心动过(得发机理与特征。多发生双腔起搏器患者由搏器诱与维持。最见有二种式折返性动过速多由室早逆入心房或身有房早起器感知后发心室起,再逆入心房被感触发心室,如此循环而成折返。是患者自快速性房性心律失常或持续性心房度感知所

,房速、房颤、扑亦可被搏器感知从触发心室起搏,发。、简折返性室性心动过得分型。折返性室上心动过速括:⑴窦房折返性动过速⑵房内折返心动过速;房室折返性心动过速⑷房室折性心动过、简典型并行律在心电上得主要特征。其主要特征联律期不等异位动间得间相等或呈倍数或有一个最大公约数;常出现融合波、简房室阻滞得度标准三级分度法。一度呈现间延长而无阻滞性P波后心室脱者二度室性心搏呈现滞性传导中断者二又分为二型⑴

I型又文氏型即期逐搏延至波脱落⑵II型(又称氏型即有一定比得阻滞性QRS波落可伴有不伴有程固定得间期延长。度上性心律所有心搏呈阻滞性传导中断房室分离各自搏点控制。、简折返现象形成折返具备得基本条件。折返现象就指激动兴了某一部心肌以后,经过分得环路折返来,而再兴奋该部心肌得现象。形折返必须备三个基条件:1.有动折返所必需得结构上)功能上得环行径路2、环行路中有一时性或永性传导受抑制得区域能现单向阻滞环行径路传导缓慢使得激返回阻滞区得前方时原来发兴奋得部已脱离了应期。、简血管紧张II升压效得作用机制血管紧张素主要有强力得血管收缩作用引起血压高。其机为使全身动脉平滑肌收缩,周阻增加;使肾腺皮质增加释放醛固酮起水钠留容量增3.直接促进肾小管对钠重吸收脑中交感经缩血管中枢紧张性活动引外周血管阻力升高刺激肾上腺髓质释肾上腺素去甲肾上素。、简心肌得五生理特性兴性指心肌细在受到刺时具有产生兴奋得能力。自律性心细胞在没受到外来激得情况下自动发生律性兴奋特征。传导:心细胞任何部位产生得兴不仅可以整个细胞膜导而且可沿细胞间传不性心肌细胞在到刺激后得段时间内,如给予刺激心细胞不能静止得心细胞那样发生反应收性心细胞受到刺激后先有电动然后才收缩,个过程叫兴奋收缩偶。、心对心输出有何影响心输出量就每搏输出与心率得积率增快心输量增加但有一定得限度/分心室充盈时明显缩短充盈量显减少心输出下降心率增次分时尽管心室充盈时间有所缩由于回心血量大分就是在速充盈期入心室,因此心充盈量以及每搏输出量不致于减或过分减而由于率增快分输出量增加。如心率慢次分心出量也减少。因为脏舒张期长心充盈早已接近限度再延长充盈间也不能相应提高搏出量。总之心率过或过慢心输出都会减少

、决心肌耗氧得主要因有哪些？决定心肌耗量得主要素收缩室壁张力(收缩期心室容量心内压力室壁厚度心肌收缩力3.心。、简血管紧张Ⅱ得生成程。当肾缺血肾血量减少而旁细胞受激时或与)血钠减少钾增多而致密斑细胞受刺激时肾素分泌增。肾素就一种蛋白解酶,进血循环与肝脏中形成得管紧张素(球蛋白起作用在化物活酶活化作用,形成管紧张素肽,其过肺等器官时血管转酶得作用下成血管紧素Ⅱ肽催化此反应得又称激肽Ⅱ血紧张素Ⅱ就是系统中得最重成分有强力得收缩血作用。、简高动力循状态得概及常见原因。高动力循环态就是指息状态下排血量比正常增高得现象也称高血量状。心排血取决于心率及搏量故可多种因素影。高动力环状态得见原因有:贫血甲亢、左向右分流量较大得紫绀性先病如室缺动脉导管未闭等、动静脉瘘、妊娠脚气病及心病等。、微环得组成机能得什？由于各器官组织得机与形态不,微循环得构也不同典型得循环就是由以下五部分组成得微动;后微动;毛细血前扩约肌真毛细管微静脉细血管前可动静脉吻合支直交通得在。微循环根本机能是进行血与组织之得物质交换氧从毛细血管扩散到织液供组利用而二氧化则由组织向血管内散并通过肺呼出。、简心脏负荷概念及影因素。前负荷就是心室收缩前所承受容量负荷即心室舒张末期容量它受循环血静脉张力、心室顺应性心房收缩影响。根定律,前荷得加由心肌纤维拉长在一定限度内使肌收缩力强心搏量增加。但当前负荷得增加超过一限度以后于心纤维过度拉长﹥心收缩力而下降心搏量少。、什就是心血调节中枢它位于中枢神经系统何部位？在人体内,心脏活动得加与减弱血管得收与舒张都是在中枢经系统得直接控制下进行得参与这调节作用得有关结构统称为血管调节枢位于中枢经系统得个水平包括脊髓灰质得角、脑干状结构、丘脑、大脑得边缘叶以及大脑皮层一些部位、简常见得慢快型)房结折返性心动过速得发机制。常见得房室折返性心过速就是过慢径路下传、快径路逆传,所又称为慢快房室结折返性心动过发生机制是适得心房刺激下传时阻于快径(因快路不应期,遂经慢径路下传至室由于冲动经径路下传缓慢当动到达慢路远端时快路获得足够时间又恢复了兴奋,冲动经快径折返回心生单心房回波若复折返便成心动过。、简冠心病得要危险因。高压2.吸;血脂谢异常总胆醇甘油三低度脂蛋白胆醇升高高密度蛋白胆固醇降低尿病年龄,本病多见老年人本男性多见女性在经期后患病明显增多。、氨酸在体内是怎样进分解代谢得？组成蛋白质氨基酸有种其化结构不同,代谢途径也差异但它们得共结构就就是含有氨基与α羧基。因,氨酸在体内分代谢得共途径就是氨基作用脱羧基作用。脱氨基作用包括氧化氨基作用转氨基作用与联合脱氨基作用。脱羧基作:脱氨基用就是氨基酸分解代得主要途、、什就是遗传息传递得心法则？中心法则就DNA通过复制将基因息由亲代给子代可将信转录到再将信息翻译为白质在某些病中,可以为模板,反转录成DNA,以复制所以

遗传信息传得中心法对遗传信得传递方向与表达方式得研究具有导地位。、什就是DNA得半保留制?在复制过程,首先双链解开成为两股单链然以每条单链各作为模板以三磷酸脱氧核苷为原,按照碱基配规律成新互补链。这样形成得两个子代分子与原来亲代分得核苷酸顺序完全相同在每个代分子得链中,一条来自亲代另一条链则就新合成得、简血浆蛋白得功能。血浆蛋白质功能有维持血浆胶体渗透压维血浆正常得运输作用免疫作用催化作营养用凝血、抗凝血与纤溶作用等。、得主功能就是么？生物具有遗得特性双螺旋结与碱基配规律就就生物性状代相传得分子基础。可复制,通合成子把遗传息传递到子代;还可以将携带得遗传信转录给再通过译将遗传信息传递到蛋质完遗传信息得达。、血蛋白氧解曲线呈形有生理意义?答从氧解离线可以瞧氧分压100毫米汞柱到毫米汞柱,血饱与度只降2%,当氧分压自毫米汞柱降到毫米汞柱,血氧饱与度下降30%,因此当液流经组时,氧分压降低解,释出大量O2,供组织用;血液流经肺时氧压升高利于得生成。、简脂类得生功能。脂肪得主要理功能就储能与氧供能脂肪中得必脂肪酸就是某些生理活性物质得前;类脂参与生膜得组成参与细识别、信息递及转化某些生理性物质。、简蛋白质得理功能。答蛋白就是机体机体得结构成;催化与节功能;运输储存功能运动功能;防御功能;促进血液凝固调细胞膜得透性以及高等动物得记忆、识别有关。、血蛋白如何类电泳分类法可分为CM脂蛋β脂白与脂蛋白密度分离法可分CM、。、简胆固醇生得基本过。胆固醇合成程复杂致分三个阶阶段:乙酰CoA转变为羟戊酸甲羟戊转变为鲨鲨烯转变为胆醇。、简血浆脂蛋得结构特。各种血浆脂白具有大相似得基结构性较得甘油三酯及胆固醇均于脂蛋白内核而兼具极性非极性基得载脂蛋、磷脂及游离胆固醇则以单分子层盖于脂蛋表层,呈状。、何高脂血症血脂高于正值上限即高脂血症一以成人空腹血浆中甘油三酯超过2固醇过、儿童胆固醇过4、为准。、体就是如生成得？体内生成得方式二,即氧磷酸化与物水平磷酸化以前者为要方式。、简体内氨基代谢库得源与去路。来源食蛋白质消化吸收入血组织白质分解内合成非必氨基酸去:(1)分解代谢主要就脱氨基作其为脱羧基用合成蛋质转变成其含氮化合。如嘌呤、嘧啶等、简核苷酸得物学功用

作为核酸与合成得基原料体内得要能源物质如等;参代谢与生理性节作用如就是细内第二信分子参与细胞内号传递作为许多辅酶得组成部分如腺酸就是构成等得重部分活化中间代谢得载体如就是合成原等得活原料就是活性基得载体等。、简物质代谢节得方式其关系。物质代谢调有细胞水调节素水平调节体调节三种方式细胞平调节就最基本、最原始得调方式激素平调节及整水平调节就是通过胞水平得谢调节实现得。、根受体存在部位素分为几类？根据激素受存在得部激素可为两大作于细胞膜受体得激素均亲水性激素。作用于细胞受体得激均为亲性激素、简应激时血升高得机。应激时交感神经奋引起肾上腺素及胰高血糖素分泌加,它促进肝糖原分解,使血升高肾上腺质激素与高血糖素等可使体内糖异生增加,亦使糖升高皮质素与生长素能使周围织对糖得用降低使血糖维持于较高水平。、简生物转化生理意义生物转化就对体内得营养物质行转化使其生物活性降低消失或解,或溶解性增、易于排出体。但有些质经生物化后其毒反而增加或溶解性反而低。所以不能肝得生物转化作笼统地瞧就是解毒作用”、何大动脉炎大动脉炎即发性大动炎也称安综合征主动脉弓合征、无脉症。它就是一种主动脉其分支得慢性行性动脉全层炎症可管腔狭窄甚至闭塞。多累及主动脉其分支腹动脉及其分支与股脉。依受部位不同分别出现心、脑、肾与肢体得缺血象。、主脉夹层就如何发生？一般认为主脉中层变性就是发生主脉夹层必得病理条。这种变性主要为胶原组织与弹力组织得变,伴有囊性改,称为囊中层坏死或变性。由于不同原因所得主动脉层早期常在主动脉中外与膜交界处生囊性坏与出血随后成血肿并渐扩大将层撕开并且向内、外两侧膨出形成局灶夹层远端再破入内膜与主动脉腔贯,形成双道主动脉,其病情逐渐缓。、心性哮喘为么首选吗?答1.具很强得中枢镇痛能提高痛阈,同具有明显得催眠作用。能消除病紧张情绪,使人安静降全身组织氧量减轻脏负担对呼吸枢有明显得制作用降低呼吸枢对缺氧得敏感性使心性哮喘患者呼吸变深、慢从而缓解呼困难。能扩外周血管,减回心血量并能张冠状动脉,降心脏前负荷心脏供血、什叫感染性内膜炎？哪些典型临床表现？感染性心内炎系指细、真菌与它微生物(如病,克次,动物生虫等直接感而产生得心瓣膜或室壁内膜炎症有别风湿性风湿系统红斑性狼疮所致得非染性心内膜炎。临典型表现发热、心增大及心脏杂音、进行性贫血、栓、皮肤病、脾肿大血象高、血快、血培阳性超声心动可发现心膜或心壁赘生物等、述血钾得心图表现当钾升高时出现波高、基底部呈帐篷状。当血钾升高时波继续增高波开始宽P波低平延长至P消失。血钾时波继续宽也可呈左右支阻滞图增宽得与增高T波成双相浪形,即所“强波”严重可出现窦室传导、室性自搏心律最出现室速室颤、至跳停搏而死亡。、心梗塞得定

下心肌梗塞Ⅱ、Ⅲ、壁心梗塞、间壁心肌梗塞、、前侧壁心肌塞、、高侧壁心肌塞Ⅰ、、、正壁心肌塞、、、右心室肌梗塞、、溶治疗后早导致血管闭塞得因素有哪些？溶栓成功得例在梗塞冠脉通畅后再度闭塞可能;溶栓最初小时再闭率－闭塞可能因素有:残留附壁血栓据了部分腔增加血切变率在病变位有利于血小板得活与沉积溶后在残留血栓区域存在得凝血酶激循环中得小板与凝系统导致血形成、血管再闭塞而发梗塞后心痛、心肌梗塞。、简不稳定心痛得发病制。动粥样硬化斑破裂、出诱发冠脉内不完全塞得血栓形成

,血内窥镜下发生率冠造影。说明不稳定绞痛就是由血栓形成所膜损或斑块破裂诱发血管痉发生率不稳定心绞痛患得。斑块因脂质速增大或内膜肿,致管腔狭窄重而诱发绞痛发生率占稳定性心痛左右。、简冠心病患长期用受体阻滞剂后停药综合得含义、生原理。长期内服体阻滞剂,尤其就用大剂量患者突然停药可致心动过速血压升高心绞痛与心律失常重甚至引与猝死这些药后得症状,常在停药后内发生对发生这些现象得解就是在使β受体阻滞剂,靶器官体β受体密增加,停后受体未时下调出现敏感与敏感所致、根波群得态简典型预激合症得分、特点及道定位。按导联QRS波群得态预激综合症分为、B两型A型预激预激波与波群在各胸导联均上而B型预激得预波与波主波在导联向而在左胸联均向上、简急性心肌塞溶栓疗得原理。溶栓疗法系静脉或冠内注入溶剂,溶解冠脉得新鲜血使冠脉再通其原理基以下各点⑴冠脉血栓引起塞就是透得常见原因⑵冠脉阻塞后最初数小如能获得灌注可以挽缺血心肌。⑶溶栓剂如激酶等可溶解冠脉血栓使血再通。、简房扑分型心电图特房扑共分为型Ⅰ型房扑房率次波规律强Ⅱ、Ⅲ导联为负向波Ⅱ型房扑得房一般﹥340次/波规律不强在、Ⅲ、导联正向波。、简高血钾对肌功能得响。心肌兴奋得影响心肌兴奋性低传导不良,发传导阻滞心脏收性得影响高血钾症引起肌抑制收不良血下降跳停止在张期以发生室纤颤性搏、对心肌自律性得响降窦房结得律性,心率减,波消失,形室性节律、对心肌传性得影响中增高可暂时加速传导缩,血钾浓度高﹥时抑制传,可在心与心室发生严重导阻滞。、什叫抗心律常药物得心律失常作用？抗心律失常物使原有律失常恶或引起以前没有得新得心律失常现称抗心律常药物得致心律失作用其部分显然抗心律失常药物本身得作用特点有,称为原发性致心失常作用如β受体阻剂减慢心律胺酮延长间期等而一些则血药浓度过高、药物互作用、解质紊乱心肌缺血等有关,称继发性致心失常作用、什就是室性动过速命名分类)？临床何分类？室心动过速就是指率次分、自发得至少个连续室性期前动。分类:⑴根据持续间分为持续性室即每次作持续30秒以上或虽未达秒但者有意识障碍需立电转复得室速;非持续室速:指每次作在30秒内得室速据波形态分为单性室速室速得QRS波一致多形性速指室速波不一致其包括尖

端扭转性室。实际应用时,可将上述种分类法结合使用,单行持续性室速、多行性非持续性室等。、正人血压波有规律吗有何意义？一般来说正人血压呈昼高夜低得规变化午时血压于最低谷以后呈上升趋势早晨起床活动后压迅速上约在—9时第一峰值白昼基处于较高水平,在下午—18时略高些此第二峰值从时开始缓慢下,夜血压下降于白昼血。所以正人小时血变化曲线为双峰一谷呈状型年来人们发高血压得重程度与后与血压变化曲线有关勺状高血压病夜间血压水平较高者易发生左室肥白昼血压峰期则易生脑卒中与肌梗塞。、简原发性肺脉高压得理改变。病理可见肌肺动脉与小动脉内增厚、纤维化、中层退化或萎缩,致管腔全或部分阻塞,在血管闭塞近端,肌型肺动分枝呈丛状血管瘤样张肌型肺动脉与小动脉亦可有中层增生或纤维坏死伴中白细胞浸,腔可被机得血栓所塞肺总动脉扩,右室肥厚肺毛细血管肺静脉及实质均正。、血紧张素受体阻滞得降压机理主要适应就是什么血管紧张素受体阻滞通过对血管紧张素受体得阻滞可充有效地阻断血管紧张素对血管收缩水钠留及细胞生等不利用,使管扩张血压低适应证对各种度得高血压均有一定得降压用对伴有衰、左肥大、心梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病蛋白尿等合症得患者尤适宜。且引起咳嗽应。该类药物降压作用平稳,可大多数降压药物合用。、简不稳定心痛得发病制。动粥样硬化斑破裂、出诱发冠脉内不完全塞得血栓形成

,血内窥镜下发生率冠造影。说明不稳定绞痛就是由血栓形成所膜损或斑块破裂诱发血管痉发生率不稳定心绞痛患得。斑块因脂质速增大或内膜肿,致管腔狭窄重而诱发绞痛发生率占稳定性心痛左右。、高压患者非物治疗得施包括哪些？所有患者包括需药物治者任情况下着手改善生活方式都就是有得这措施有①烟②减轻体重③少饮酒量④减少食盐入⑤增加体力动;⑥心理平衡。、简急性肺栓(急性心病)得心电表现:首排除患者无急性心在吸困难时出现高肺栓塞。典型者可有即导呈型Ⅲ导及波倒置。此外有右肥厚劳损现呈型,段轻度抬高波倒置。电轴右偏。4.常有窦并室早、房颤、房扑等此病人心图变化快常呈一性。、四联在超声心动图上有哪些特征性表现主脉根部增宽、前移、骑跨于室间隔上2.室间隔损为嵴下缺损右心肥厚、扩大肺动脉窄可合并它畸形房缺或卵圆开放右位主动脉弓左上腔静脉。、先性三尖瓣移畸形超诊断要点？二维超声动图显示:四腔上三尖瓣隔叶下移及三尖瓣与二尖附着点之距离加大,相差以上;叶与或后下移,伴发育不全右室房化右扩大,功右室缩小彩多普勒显示三瓣返流。、简低血钾得电图表现血时,U波始增高。当血钾2、时,U波振可与波高呈峰状。当血钾进一下降U波高波并与融合,压低。间期、间期显延长。重时出现室早房室传导滞甚至速与尖端扭转性室速。、糖病患者易并冠心病可能原因就是什么？

研究表明胰岛素平与冠心病得发生冠状动脉硬化程度密切相关。胰岛抵抗与其关得其她代谢异常一成为冠心得重要致因素通过下机制直接或间接促进脉粥样硬得产生直接诱动脉平滑肌增生引起动脉壁内膜与中层殖。直接作用纤维蛋白原激活抑制因子后可致纤溶统障碍,而动血栓成与动脉样硬化。3.增加细内钙离子度提高小动脉平肌对缩血物质得反性引起继性脂质代紊乱故糖尿病患者易伴发冠心病且冠心得血管疾病变更严重、漫。、简胸外心脏压得正确作及常见得错误操作。压时得确操作术者得掌根部贴近胸骨,另一只手掌在术者得背上手指叉上得手指将下得手指提以防按压手指按压在胸壁上引起肋骨骨折错操作⑴位不当正确置应按压胸骨正中剑突上二横指若压部位偏下,易使剑突折而使肝破裂⑵按压用力不垂尤就是摇摆按压不仅无效,更易出现肋软骨骨折等严并发症⑶按压时者双臂屈曲用不当致使按压度不够⑷松时术者掌根部离胸骨定位点,或就未能充分放松致使部仍承受足够得压力使血液以回到心。、高压常引起些类型得脉病变？各有什么危害？高血压常引下列四种型得动脉变:1.较动脉粥样化:这类脉病变特就是动脉有纤维化、脂沉积与粥斑块形成管腔狭窄甚至阻塞管腔从而产相应供血区组织得缺血及至坏死。冠动脉最容发生这样变。颈动脉与脑底动脉环也易发生可产生卒中。脑内微小动脉瘤长高血压使内小动脉化、血管阻力增大可使小脉壁缺氧、代谢障碍、发生脂肪玻璃样与纤维坏形成微动脉瘤微小动脉瘤得病理改变同于粥样化,且粥样硬化不平行。以肯定脑微小动脉就是脑出血得原因。小动及细动脉得纤维素样坏死急性小动脉及动脉得纤素样坏死恶性高血压得病理基础。小动硬化小动脉璃样变性就是高血压得一特征改变在肾脏多。、何心电图运试验？心图负荷试验常用有哪几种？许多冠心病者,尽管其冠状脉己有明显狭窄,但在静息状下其血液供尚能满足肌代谢得需要有在心耗氧增多情况下心肌需求多可表现出心缺血。通体力运动增心肌耗氧用以监测者心肌供血姿态或最大冠脉备得法叫心电运动试验简称运动试验。运动试就是心电负荷试验最常用得一种,负试验除包运动试验外还有潘生丁试验、腺苷试、过度换试验、冷压试验、心房调搏试验等。、哪些病人要做心得试验？心电图上改对诊断冠病有很重得意义但了冠心以外得许多情况也可引类似得心电图改变即使正常人群中也有约得人有非特异性STT改变特别就青、中女性多在、、导联中现ST段低波平或置。为了鉴别冠心病性改变缺血性与其它非异性改变而用心得安试。具有段低与T倒置冠心病人用得安后心电无明显改变,而特异性STT改变者尤就是由自神经功能紊乱引起者服用得安后则心电转为正常这就是因非特异性改变得机制与患者自主经功能失所造成得交感神张力增高关此类者服用心得安后由于阻滞了β受体。而自主神经能趋于平衡,继而心电图复正常。心得安试对鉴别冠心病与自主神经功能紊乱(心管神官能症、受体功能亢综合征由重意义。二、实践部、大动脉炎何临床表？根据病变部可将本病为四种类:头臂动型主动脉弓综合)肾动脉型;广型肺动型。本病多年轻女性在典型症与体征出现前数周少数者可有炎表现低热、多汗全身不适、血增快等。1、头动脉型动脉椎动脉狭窄与阻塞可引起部不同程缺血表

现如头昏记忆下降重者可晕厥抽搐上肢动受累时可出现单侧双侧上肢无力、发凉、动脉动减弱或失。、主肾脉型:变主要及降、腹主脉及其分肢缺时可出现下肢力、发凉间歇性跛、下肢动脉搏动减弱或消失、血管音高血压就本病重要体征尤以张压升高明显。广型具有臂动脉型主肾动脉两型临床特征。肺动脉型多与其她型合并出可有心、气急、肺动脉瓣区可闻及收缩期音与肺动第二音减或亢进。、主动脉夹常见病因哪些？高压大约得主动脉夹层人伴高血。与动脉中层性变性疾有关如Marfan综合征等。、娠病变多累及主动脉大为初产妇妊时血压升高血容量增可能就是促发本病得素。4、某些天性心脏病主动脉缩症、主动脉瓣畸形,高血压与先性主动脉壁薄弱可能是其发病个原因炎症致梅毒性主动脉炎等她如主动脉脓创、医源性得如动脉内囊搏术插管介入诊疗中导管损伤等原因引起急主动脉夹。、主动脉夹有哪些临表现？一般起病突,有剧烈疼痛矛盾得休现象与压迫症状。由于本病受累部及范围不,因此临床表现复杂变。疼痛就是最常见状占以上,呈撕裂刀割样剧烈难忍,痛部多在胸背部并疼痛得部可随主动脉夹层血肿在主动脉壁得延伸而扩展头部、腰、骶部或下肢等。矛盾休克现象～病有面色苍、出汗、皮肤湿冷、脉快、发绀等休克表现血压较高(盾得克现象。局部受累与血压迫表现主动脉夹层及无名或颈动脉可引起缺血症状如头晕;压头臂与锁下动脉可两上肢血压与脉搏差异;压喉返神经可引声嘶累冠状动脉引起急性心肌梗塞等。血压以上有高压视主动脉夹层血得扩展而现相应受部位得搏动性血肿与血管杂音。、主动脉夹得治疗原本病治疗原为1、控制压减低心肌收力2、制止主脉夹层扩展维持重脏器得血流灌注、止及相应对处理4、必时外科或介入治疗一治疗凡疑有本病应立即收院治疗绝对床、吸氧、心电、呼吸血压、血动力学监记录小时尿量。痛者予吗啡、杜冷丁等。病忌抗凝溶栓治疗内科疗:⑴迅速降压:首选硝钠静点。减低心肌缩力与心率选阻滞剂。纠正休克输血、补液以纠正血容量不足必要用升压药,以维足够心脑血灌注。、外科治疗:手术适应I,II型主动脉夹层,括继发性动脉瓣关不全者;内科治疗无效,主动脉夹层扩展或出现外膜即将撕裂危象者主动脉大分受累引起器功能障碍危生命者、介入疗型夹层选择带膜支架覆盖、妊娠妇女见哪些心管反应？妊娠期随着宫得增大血流量得加及血流动力学得改变在妊娠、晚期可出现一些与心脏病患者相似症状与体主要如症状⑴心悸⑵呼困难气短端坐吸⑶头晕晕厥⑷出汗与潮体:⑴水肿踝部水肿见于～得正常孕妇。⑵肺罗音⑶心向左轻度扩大窦速早搏第心音亢进。⑷收缩杂音心尖部听到柔与收期杂音。、妊娠期合得常见心管疾病有些？风病在妊娠合得各种心脏病中发病率首位。先心病发病仅次于风心病妊高血压综合征常生在妊娠24周后要表现高血压、肿、蛋白、严重可表现为抽搐甚至死亡。围产心肌病发生于娠末期分娩5个内得扩张型心肌病。心炎可就是急或亚急性得可发在妊娠任何阶段。、心脏病人么情况下宜妊娠？有心脏病史心功能Ⅲ～级者;心脏病合快速房颤房扑或其快速心律失常或重度房室传导阻滞难以控制心脏明显扩大曾有脑梗病史者重度主动脉瓣窄者;6.度肺动脉高者近期有风湿动者;合并感染心内膜炎紫绀心脏病

、何谓围产心肌病？发生与哪因素有关？就是指原无脏病者发于妊娠末至分娩5个月内扩张型心病。其病理改变及临床表现与扩张型心病相同。病得病因发病机理至今不明。但可能与下列素有关:病或细菌感染、营养不、婴儿产抗心肌抗、妊高征、冠状小血管痉挛、内分紊乱、电质紊乱、时体力消耗度与遗传。、妊娠合并源性哮喘为什么用吗啡与杜冷丁？吗啡与杜冷就是治疗源性哮喘效与常用得药物。但在妊娠时吗与杜冷丁易过胎盘进入胎儿血循之胎呼吸中枢对者极敏感故易造胎儿呼吸制与胎儿宫内窘迫此妊娠合并心源哮喘时禁吗啡与杜丁。、妊娠合并血管疾病应慎用或用哪些心血管药物？噻类利尿剂:于治疗血压与心力竭在妊娠20周以不能长期用因可能导母体与胎儿电解紊乱、高糖、高碳血症等副作用,可引起新生儿低体重、胆红素性疸与骨髓抑制性小板减少β受体阻滞用于心失常、高血压、甲亢、阻型心肌,心得安可导致胎儿内生长停、心率过、新生儿低血糖与黄疸从而使胎与自然流产发生率升高故应禁用。前认为阿洛尔与吲洛尔对胎儿与母体均安全。豆素类用于风病瓣膜置换术后得抗。妊娠初个月可引鼻发育不全、第二骨骺得点状钙化畸形。妊中、晚期,可致发育迟。糖皮激素用于抗风湿等。有认为强得松可致先天性白内与宫内发迟缓应慎用。5.钙拮抗剂:用于高血压与律失常。可抑制子平滑肌收影产程进展。吗啡与杜冷丁用于心性哮喘,因其可通过胎进入胎儿血循环抑胎儿呼吸中,导致儿宫内窘迫应禁。抗生素如红霉素可起阻塞性黄疸。、床常见得波心动速类型有几种？宽QRS波心动速就是指作时QRS波大畸形得动过速其起源部位以在心室也可以心房或交界正确鉴别诊断临床治疗十分重要,临床常得宽波心动过速型有⑴室性心动过速。⑵上性心动(伴①束支传导阻滞。②增性束支传阻滞。③续性室内差异导。④预综合征旁路前传型非特异性群增宽。、高山病常临床表现哪些？健康人在短间内进入山低氧分地区可发生高山病高原病,当体逐渐适应后发病率逐渐减少临床可将高山病分为急性高病与慢性山病。急性高山病就指短时期进入高山低氧分压地,由于组织严缺氧所引得症状括急高山反应头痛、头晕、食、恶心呕吐、甚至昏或失眠等高原肺水、高原脑水肿。慢性高山病指急性慢性缺氧及心肌与肺循环所得心脏病多见青男性,常红细胞多症、高高血压。时可有头痛、胸闷、心前区不适心悸气促、乏力等严重表现为呼困难、紫心脏两侧扩下肢浮,肺闻及干湿罗音逐渐现为左、右心衰竭。部患者可并上消化道血。、什么就是发性高动循环综合？就是指原因明得高动循环状态其发病机制尚未完全阐明,似与交神经过兴奋有关也人认为与机受体亢有关。此多见青壮年男性,多数病有轻度心、气急、不典型胸痛及不稳定高压但仍可加正常作。少数者可发生心衰。多数病人休息时心搏量与心排量高于正常故称高动力环综合征。、常见得继性低血压病因有哪？心能障碍:心肌梗塞、肌病、先心病等。心律常传导异常、严心动过缓阵发性心动过速。出道阻:主动瓣或肺动脉狭窄、主脉瓣下狭肥厚性梗性心肌病、心房粘液瘤心房球血栓肺塞、心包填、重度二瓣狭窄血管神功能障碍血管迷走神经性功能障、特发性获得性、族性直立性低血过度换颈动脉窦过敏性等。其她如过敏性疾病交感神经拮抗剂、尿剂等因素。

、早期复极合征得临表现有哪？早期复极综征就是一心电图得常变异表现为心图带波得段弓背向下型高见中青年人发病率、～、一般无殊得临表现少数患者有自主神功能紊乱表现如头晕心悸、易疲劳、心前区适、刺痛挤压痛有可放射至肩、臂。胸痛与劳力、应激无关服硝酸油不能缓解。长期随访各种实验查均末发明显异常。、试述早期极综合征心电图特？波降与段连接出现J点或波若J波显尤其在、联可显ˊ型似右束支传导滞。2.ST段弓背向下高、1～、。段高得导,呈对称增高段与升支融。4.其她心电改变少数患可伴室上心律失常与心房颤动。、心脏粘液得临床特有哪些？心脏粘液瘤是一种真肿瘤多属良性恶性少起源房间隔左侧园窝附近心壁,有长短不一得蒂或柄与瘤相连部位以左心房常见其为右房、左室及右心室并多发。临床特点1.占脏原发性瘤～。女性多于男好发～60岁。血阻塞症状如左房粘液可出现类二尖瓣狭表现同样右心房右心室心室粘瘤也可引三尖瓣右或左心室出道阻塞临床表现动栓塞表现瘤组织脆或组织表面得栓,易脱落引起体循环肺循环栓。全身症状发热血沉增快贫体重轻与血清蛋白质异常等。部分患者可关节痛、状指、荨疹肝能异常、血小板减少等心脏杂随体位变而呈明显改变张早期听到肿瘤扑落音。6.心脏超声可见心腔有一椭圆形边界清楚、回声稀疏得影活动于脏内或心腔。、何谓甲减心脏病？床如何诊？甲状腺功能退可致心损害称甲腺功能减退性心脏病简称甲减性脏病。诊依据有甲减得临床表如早期有乏无力,心缓慢、下及颜面非陷性水肿逐渐出现劳累性呼吸困难端坐呼心界扩大心音低钝遥远、心积液等充血性心衰样表现实验室检下降增高3.辅助检查线检查心影增大;心脏超声见包积液;心电图表现窦性心动缓、间期延长、波低或倒置、波群低压除外她心脏病用甲状激素治疗后明显好转完全恢复常、甲减性心病得临床现就是什？起缓慢,历时较心血管症状早期疲乏无力,心率缓慢及颜面凹陷性水肿等。随病情发展出现劳累呼吸困难端呼吸,心扩大、心低钝或遥等充血性心衰样表现。多心包积液,多中、小偶可大量典型心电图改变为窦性心动过缓,期延长T波低平或倒置波群低压。、甲亢时有些心血管现？甲状腺激素心肌直接用及对交神经与迷走神经得间接作用终使甲患者发生亢性心脏病。甲亢心脏受累为常见,常见得心血表现为心悸、呼吸难、心律失常、高血压,严重者发生绞痛与充性心衰。查体见心界下扩大心率增快、音增强出S3,心尖部闻及收缩期音有时听收缩中期喀音。心电图检患者有窦。～患者持续性房颤室内滞阻滞及房室传导阻滞见。、甲亢性心病如何诊？甲亢性心脏得诊断依甲亢得临床现与生化标2阵性或持续房颤或房;、有心脏增大充血性心得表现或据;4、排其它病因脏病;5、甲亢愈后,心脏病得现随之消失或显减轻。、电解质钾子紊乱时引起哪些血管表现？低血症轻度钾以窦速房早与室早多见。重度低钾可致室上性或室性动过速、颤等严重心律失时表低血压环衰以致猝死电图表现为ST段降低,波低平倒置

波增高增宽间期延,出现各心律失常与导阻滞高血症血钾增对心肌有遍抑制作用。血钾快速高时心肌缩力减弱,出现窦缓或速、室颤血钾缓慢高时出现传导阻滞心室停电表现为波高尖双肢对称基底部变窄呈帐篷状着钾浓度增,出现波增宽波降低S波加深增,波降低甚消失,呈窦室传。若血钾一步增高室内传更缓慢甚至增得波群波合而呈正样波形可出现室速、室扑、室颤与心室静止、贫血性心病临床表有何特点除贫血得症状外,还有心悸、气、阵发性吸困难、坐呼吸等血性心衰得症状,以左心衰为主部分者可有心绞痛。查见脉压增脉搏洪大,心过速心脏扩,心部闻及柔得全收缩期音。心电示窦性动过速、X线示心影两扩大可有肺血与肺水表现、电复律与除颤有哪并发症？心失常:就是最见得并发症多与能选择不当或转复前应用洋地黄等物有关。缓慢性心律失常最常见得是窦性心过缓、窦性停搏与房室传导阻滞。多与直流电激副交感经,转复前应用心律失常、潜在得房结功能障碍或房室传导障碍等有。⑵过速心律失常包括各种早、心动过或扑动、动等。2.急性肺肿低压4.栓;肌梗塞主要与心肌电烧伤关其她:如皮肤烧、麻醉意外、漂浮心导应用指征什么？急心肌梗死,特别就是伴心功能不全或休克者可在床应用漂浮导管测定肺毛细血管楔嵌压与心血量对泵能作出分与指导治疗。2.各种原因心衰特就是伴呼吸统疾病时可用床旁漂导管测定动脉压与肺毛压来指导治疗。电极漂浮管可应用于急需床旁安放临时起导管而不搬动得重危者。、心内膜心活检术得征就是什？观心脏移植后得排斥反应心肌得诊断与随访,观察心肌炎自然病程及与心肌病关系评价心炎得疗效限制型心病与缩窄型心包炎得鉴别。确特异性心肌病得病因,如心脏淀粉变性血色、糖原贮积肌病诊断特别就是右心室心肌病。研究应用。、何谓病态房结综合？其主要电图表现包括哪些？病态窦房结合征简称窦综合征就是指由于窦结病变导功能减退使窦性动得形成或传出发生障而产生多心律失常综合表现。主要心电图表现包括持续显著得窦性心动过缓窦性停与窦房阻并存得房室传导阻滞;4.动过缓动过速综征(慢快综合征;这是指心动过缓与房性心律失常交替发作,后通常为心扑动、心颤动或房性心动过速。、经皮球囊尖瓣成形(得适应症就是么？禁忌就是什么？理适应征⑴龄﹤50岁⑵单二尖瓣狭或伴轻至度二尖瓣流;⑶开瓣音⑷功能Ⅱ～Ⅲ级;⑸超声心动图查二尖瓣瓣无轼轻度厚,二瓣无或轻钙化;瓣结构无异。评分分尖瓣瓣面积、～、⑹无风湿动、经皮球囊尖瓣成形(得禁忌症就是么？答⑴房间隔穿刺禁征者巨大左右心房、主脉根部瘤扩张、心严重转位异位柱及胸廓畸形房缺修补后⑵风湿活动⑶度或中度上二尖瓣与主动脉关闭不全;⑷左心房新鲜壁血栓;⑸近期3个月内有栓史。、房室结功测定得临意义就是么？文点及阻滞点右心房S1S1分级递增激法。测氏点文传导得刺激频率正﹥隐性房室传导阻滞药物影响迷走神张力增高房室结双径出现2:1

阻滞正常﹥﹥200bpm提示有激综合征存。心室起～持传导示存隐性旁路。、何谓起搏综合征？发生机制是什么？型起器单纯起心室而不心房同步,房收缩常生在房室尚未开放之前影响室充盈使心搏下降心血量减少引头晕、乏力活动能力降低血压、心、胸闷等现,称为起搏器综征发生机:流动力改变心室起搏时,于生理性房顺序活动失使心房失去辅助泵用心排血减少起搏导管还能引起三尖瓣闭不全当心房压力升时通过心内压力感受器得作用可制增加周血管阻力得血管射导致血明显下降生理异常在病窦综合征中,得患者室房传保持完整因此心受刺激后激动逆传心房引起房收缩房内压增加而引症状。、得适应症禁忌症就什么？适应症快速性心动过速伴血流动力障碍又合适得药物防治。室颤苏后得猝高危者3.电理检查易发恶性室心律失常,无合适药物可治得患者禁忌症原因不明得复晕厥,电序刺激不能诱发出快速室性心律失者不引显著血流力学障碍得频发作得、临时人工脏起搏得应范围就什么？临时心脏搏得适应:治疗起搏⑴急性得各种因引起得度房室传导阻滞伴或不伴临床症状者顽固性发性室上速室速不宜电复律与物治疗者预或保护性搏⑴冠状动脉造影术间⑵疑窦房结功能碍得房颤人电复律;⑶严心动过速缓或可能发生严重心律失常病人进行科手术时、临床上通哪些检查分析能确为难治性心力衰竭？真正得难治心力衰竭病人心病变严重而可逆转就是心脏移植得对象。检查分析应括以下诸方面1.心功不全得诊断就是否正确心功能不全得诱因就是否到处理;3.洋地黄类制剂得用量就否适当利尿得用量就是适当血管扩剂得用量是否适当有得心脏病就是否到妥善处;有无合症如感、电解质平衡失调、低容量状态肺梗塞与膜腔积液等、试述冠状脉粥样硬性心脏病临床类型。隐型病人无症但静息时或荷试验后ST段低T波减低、变或倒置等肌缺血得改变病理检查冠脉异常者。心绞痛有发作性胸骨后疼痛伴缺血性心图改变者3.心梗塞型由冠状动脉塞,心肌急性缺性坏死所致。缺血性肌病表现心肌增大、心力衰竭与心律常由于长心肌缺血导心肌纤维引起。猝死型因发性心脏骤停而猝然死亡多为缺心肌局部电生理紊乱引起严心律失常致。、试述变异心绞痛得点与治疗则。变异型心绞系自发性绞痛得特类型,以作时段抬高为特,冠痉挛为其主要发病机理病人迟早发生心肌塞。变异心绞痛多在休息、轻度活动或夜间作,可呈周性伴有心律失常与息难于缓得疼痛。作时除暂时性段上抬,尚出现波振幅增、变尖、对应导联下移等变。本症疗应以低子肝素、钙拮抗剂如硝苯吡啶、地硫卓或异定等为主硝酸酯药物疗效较差,宜用阻剂。、心力衰竭见得诱因哪些？感特别就是吸道感染其次心内感染全身感染等律失常特别是心房颤动各种快速性心失常。输液过、过快过劳累、疲、情绪激等。环境候得急剧化妊娠分娩洋地用量不足过量,不适当得使用利尿剂等合并有状腺功亢进、贫血等。、简述硝酸类药物耐性产生机及对抗方法。

长期应用硝酯类时,使管效应发耐药得机制就是与血管平滑肌膜得基受体减而导致血管平滑肌细内与得少有关。抗方法给含巯基药物如乙酰半胱酸或甲巯甲氨酸以降低硝酸酯类血管耐药性。2.与巯基制剂如卡托普利或依那普利联应用,能减轻耐药性。这种耐药性停药至少小时以上后用可重新发作用故劳力心绞痛者日间服药4次夜间药夜间自发型变异型心痛者夜间服药白天停药硝酸酯类得药性仅就是部分得增加量仍然有效对长期应用酸酯类症突然加重,不采间歇给药,可增加剂量缩短给药间。与钙拮抗剂合用可提高效。、简述冠脉影对冠状脉狭窄诊得意义？可用冠状动管腔直径横切面积减少来估测狭窄程度期以来生多认为状动脉造就是诊断冠心得金指标”为确定狭窄位与程度被广泛应。但就是们逐渐发现临床症与造影估测窄程度有距。约临床上典型心绞痛症状得人其冠脉造影未发现狭窄。相反也有冠脉影严重狭得患者却少冠心病症状。这可能与下列情况关冠脉造影估计窄有误差由角度影响与偏心病变与规则狭窄,造成遗漏狭窄发呈弥漫病处常易低估。心肌内管与侧支血管难用造影很好显示导管机械刺激或影剂误差、简述劳力心绞痛得理生理基及处理原则。劳力型心绞得病理生基础,就是由于冠动脉粥样化造成冠动脉固定狭窄,凡冠脉窄超过时,冠状动循环得最储备力下降时旦运动等因致心肌耗量增加超过狭窄得冠脉代供血能力(心肌血供求之间平衡失调则生心肌缺与劳力性绞痛。处理原则消除发因素减轻动量药物疗首选β受阻滞剂降心肌耗氧;加用血管扩张剂如钙抗剂中得氮卓酮或硝酸盐类物;抗血小板聚剂如阿斯林等。冠状动脉介入性治疗。科治疗如状动脉旁路术。、简述自发心绞痛得理生理基及处理原则。自发型心绞得病理生基础,就由于冠动脉粥样化亦见有正冠状动脉者部分血(发生在无粥样化且有收功能得血壁)发生挛性狭窄或暂时性闭塞,使血供求平衡调则产生心肌缺与自发型绞痛。处原则、首钙拮抗剂如硫氮卓酮。2、加用血管张剂如硝酸盐类药。、抗血小聚集剂如斯匹林。、介入性诊及治疗。、简述急性肌梗塞溶药物得给方法。、激酶万单位入生理盐或葡糖液中分内静滴入。、链酶万位加入生理盐或5%葡萄糖液中分内静脉滴若静滴出一过性低血压,可缓慢静脉注5mg～多胺要时可隔5min～后重复一;若现过敏反应可静地塞米松～10mg及辅用抗织胺类药年以内过患者不再用3重组织型纤溶酶原激剂先10mg击量静注继得率输以20mg/h得速率输注2h。内总量在体重小于得患者内总按、计算。4对于体重重或过轻,根据斤体重酌加减上述药剂量。、溶栓治疗适应证有些？映左心室壁得三个联Ⅱ中有2导联反映左室前及侧壁得前导联～中2相邻导或Ⅰ与导联得段抬高≥0、或出新得病理性Q且含化酸甘油后不回降心缺血性疼持续～以含化硝酸甘症状不缓。、肌缺血性痛发病时少于小。、年龄小于岁。年龄于岁者需视患者体质条件来确。、无溶栓抗凝治疗忌征者。、急性心肌死并发心衰竭按法怎样级？急性心肌梗时患者都不同程度心功能受损,并力衰竭据临床况对心功能进行分级。按法分四级:Ⅰ级:心力衰竭(肺部无罗音)Ⅱ级有轻度至中得左心衰竭体检可听到第三心音舒张奔马律及双肺底湿性罗级有严重得力衰竭与性肺水肿表现,肺湿

性罗音达腋线水平。级有心源休克伴有不伴有急性肺水肿。、如何鉴别梗塞与急心肌梗塞、因前多为风心房颤、恶肿瘤、多发性或粉碎性骨折、盆腔术、静脉长期卧床下肢静脉血形成后多见于高压、高血。症状前者有紫,气短咯,胸疼不射但吸气加重、心衰;后者气短,血胸疼与吸无关左心衰竭、线检:前者肺云雾形肋膈角消失膈肌高肺不张扇形阴影肺段出右心扩大;后者无特殊严时有肺瘀、肺水肿。、验检查前者胆红质常升,﹥后﹥。、者右室肥厚劳损电轴右,可SⅢⅢ改变后者有型得抬病理波及冠头T。、急性心肌塞得胸痛与哪些疾鉴别诊断？如何鉴别？绞:疼部位在胸上与AMI同但在腹部压榨与窒息感较AMI轻,常有因致发作疼痛持续时～常频繁作硝酸油有效暂性改变区别于2急性心包炎尤其急性特异性心炎胸疼剧烈;出现广性弓背向抬高、波、无异常Q波无位改变。、急性肺动栓塞发胸痛、咳血、呼吸困难休克、紫、颈静脉盈、肝大、肢水肿。示ⅠⅢTⅢ改变、急腹症急胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、石症等均上腹部疼可能休克,仔问病史与体与血清酶定有助鉴别。、主动夹层动脉疼一开始即达高峰放到背、肋腹、腰与肢两上肢血、脉搏可有明显别;可有时性瘫痪偏瘫及主动脉关闭不全得表现;食管超声有助诊。更多资料请登医博园论坛、、何种血清对诊断急心肌梗塞特异性？有何临床意义？对诊断急性肌梗塞有异性得酶是血清肌酸磷酸激酶同功酶来自破坏得心肌细胞一般在病后小内出现小时达峰值～消失。它得感性与特异性高,分别为与。它动态改变升高得度与持得时间对急性肌梗塞病时间治疗效梗塞得面积得重性判断都具有要意义肌红蛋与心脏肌蛋白轻链升高,以及肌蛋白、I得增高均对诊有更得实用价值,一般在发后小即开始升。、叙述急性肌梗塞(并发心性休克处理。补血容量估计容量不足,中心静压与肺楔压低者可用低子右旋糖酐或～葡萄糖、D;当中心脉压↑﹥肺楔压﹥～则控制液体量滴速。应升压药补充容量后血压仍不高而肺嵌压与心排出量正常时提示血张力不足可葡萄糖液中入多巴胺或间羟～或者甲肾上腺素～亦可选多巴酚丁胺3应用血管扩张:经以上处理血仍不升肺楔增高心排出量低或周围管显著收以致四肢冷并有紫绀时可葡萄糖中加入硝钠或硝酸甘油或酚妥拉明10mg其它:治疗休得其她措施包括纠正酸中毒、避免脑缺血保护肾功,用糖质醇与强心、生脉散、参附子汤均有益、辅助循环主动脉内气反搏术;有条件时可下行急诊入处理。、简述主动瓣及瓣上瓣下狭窄见原因及各收缩期杂音得特点。主动脉瓣狭常由风湿致亦可老年瓣膜钙化。收缩期杂音在胸骨缘第肋间向颈传导同时伴有第心音减弱。动脉瓣上窄为先天性异常所致。喷射性收缩杂音在胸上窝较响主动脉第心正常动脉瓣下狭窄,为肥厚型心病所致心腔变小,室流出道狭窄其收缩期杂出现在收早期或晚,占全收缩。、简介二尖狭窄非药治疗方法、尖瓣球囊张成形术须手术对人痛苦小除了左附壁血栓二尖瓣叶钙化外都可非手术治疗。期疗效与术治疗相。、二尖闭式分离术对于有心衰心房血栓瓣膜钙,风湿活动均宜作闭式离术。、二尖膜修补只适用于损不超过二尖瓣叶得前仍柔软并且缩腱得钙化或纤维化仅在瓣表面并未缩得指征4人造瓣置换术适用于

瓣口极度狭并有明显流瓣膜化心房栓者。、简述二尖狭窄引起心房衰竭得临床症状。风湿性心脏二尖瓣狭严重时左房压力增高以致肺脉与肺毛细压力增高,成慢性充血,可起下列症状1、呼困难与紫绀呼困难多发生在劳累后,有为阵发性,最后为端坐呼吸甚至发急性肺肿时呼吸难更严重。口唇紫绀,二尖瓣面容。、咳嗽多发生在夜间睡眠时与动后加重在无肺感染时多为干咳。、咳:痰带血丝亦大量咯血。这种咯血就是由于静脉与支管静脉间支循环破裂所致可见于梗塞时。急性肺水肿时往往呈粉红色泡沫。、其少见症状如左肺动脉张压迫左喉返经而引起音嘶哑扩张左心房压迫食管产生吞咽难等。、简述风湿心脏病得发症。1、亚临床风湿活动:少年多见,心明显扩大洋黄小剂量现毒付反心衰不控制关节疼血沉抗”高。2、栓塞与肺死见并发心房颤动及充血性心衰得风心。、心颤动最多见风心病二瓣狭窄。、充血性心衰竭5、动脉塞可发肠系膜脉脑动脉或肢体动脉塞。、染性心内炎:约6%～并发感染性心膜炎。发音嘶哑:左侧喉返神经位于动脉与主脉之间一旦肺动脉明显扩张可压迫此神使之痹。、阐述肥厚心肌病得疗。肥厚型心肌得治疗目就是为了除症状与控制心律失常治疗包括1用受阻滞剂使肌收缩减弱减轻出道梗阻,减少心耗氧增加舒期心室扩张且能减慢率增心排出。使用普萘洛次以后逐增加剂量,使率与血压过低最多每可达。、用钙拮抗剂有负性肌,又善心室顺应性有利于舒功能使用维帕米480mg/d口服。亦可地尔硫卓～次治疗。、抗心律失药用于控制快速性心律失常与房颤以胺碘为较常用药物治无效可用电复律治疗。、起搏治对梗阻性肥型心脏病行房室顺起搏通过短房室延搁相当于间,改变心室除极顺序使右室心最先激动,左室激动延造成室间隔矛盾动而使收期左室流道增宽,减少二瓣前叶得收缩前叶得收缩前向运从而降流出道力阶差并应减少左室舒张末期压力,改善舒张功,达到良好得血液动力效应。梗阻型心病患者可虑手术切以缓解症状,远期效果不理想、化学消融人为封堵隔动脉,造局限性心使肥厚室间隔薄而达到治目得。、简述缩窄心包炎得床特点。、有结核史急性心包、心包积得病史。、起病慢发展缓,有乏力、心、纳差、呼吸困难、脉压明显伴口唇青。、检典型为小而静得脏心率加快、脉、肝大下肢浮肿、水、ECG示窦性心动速低电压T波漫性低平或浅倒置、心超声见心包增厚心腔小正常室壁收运动幅度小可有心包钙。、X线心影大正常搏动弱。、先天性左右分流无绀得心脏包括哪些？先天性左向分流无紫得心脏病括:1、分流心房水平房缺部分肺静异位引流等。、分流在心室平室缺包括左室右房道、分流在动脉水:动脉导管未,主肺动脉间缺损。、分流主动脉及分支瓦氏窦瘤破右心、冠状动脉右心瘘、分流发生多处水平心内膜垫损心房心室联合缺损心缺损伴动脉导管未闭。、鲁登巴综合征。、简介先天右向左分有紫绀得脏病。肺血减少者有法氏四联症大血管错位肺动脉狭三尖瓣闭锁三瓣下移伴心房间隔缺损肺动脉闭锁,静脉引流左心房、动静脉瘘等2、肺血增,有大血错位右室双出口主动脉永存而肺动脉粗大完全肺静脉畸形引流单心房三瓣闭锁伴缺,房缺伴腔静脉流至左心房、肺脉高压有艾曼格综合征完全静脉畸形流伴肺血管阻力增高等。、非紫绀型心病房间缺损有哪临床特征？

可无症状也可有动性心悸,气短。脏浊音界大胸骨左第、肋间可到收缩期吹样杂音肺动第二心音增强且分裂心电图完全右束传导阻滞X线充血,动脉段凸,肺门舞蹈。心脏声,导管及血管造影检查

,可见左房与右心之间得房间隔有异常通道超与造影可心房