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文档简介

心功能不全心力衰竭的发生机制正常的心脏结构—心泵功能的物质基础充足的能量供应—心脏收缩舒张的动力胞质[Ca2+]周期性快速升降—心肌兴奋-收缩偶联的主要调控环节维持心脏正常收缩的条件当病因持续作用、神经-体液机制过度激活、心室重塑的有害作用，对心脏结构，心肌能量代谢和（或）兴奋收缩-偶联产生严重影响时，适应性的代偿会发展成为失代偿，最终发生心力衰竭。心肌细胞数量减少肌原纤维排列紊乱间质与心肌比值增大机制一：心脏结构受损心肌坏死能量生成障碍能量转化储存障碍能量利用障碍机制二：心肌能量代谢障碍能量代谢病理生理学（PathologicPhysiology）机制三：心肌兴奋收缩-偶联障碍胞外Ca2+内流障碍肌浆网释放Ca2+障碍Ca2+与肌钙蛋白结合障碍兴奋-收缩偶联病理生理学（PathologicPhysiology）机制四：心肌顺应性降低

心肌顺应性是指心肌随应力而改变长度的特性，取决于心肌自身结构所决定的被动伸展性能和心室壁厚度。

心肌损伤和慢性心功能不全时的心肌重塑，均可引起心肌纤维化及室壁增厚，必将导致心肌顺应性降低，僵硬度增大，使心肌收缩所必须克服的弹性阻力增加，从而影响心肌的收缩力。心肌纤维化病理生理学（PathologicPhysiology）机制五：心脏舒缩协调障碍部分心肌收缩性能减弱；或心室壁各部分心肌收缩舒张在时间上和（或）空间上的不协调，使心室喷射向量的合力降低或方向偏移，导致每搏输出量减少。

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