麻醉规培病例分析

阅读完简洁题干进入提问获得以下信息补充询问病史：现病史、既往史、手术史、过敏史、哮喘补充体格检查：心肺、四肢等情况；入室生命体征、术前禁食水情况实验室检查及辅助检查（血常规、大生化、血凝、心电图、胸片、心脏彩超）麻醉实施过程及用药情况病情发生变化即刻的生命体征、抢救措施、抢救药物、抢救效果及生命体征变化。抢救转归：手术是否进行；术后生命体征，术后返回地点。总结：)诊断及诊断依据鉴别诊断及依据抢救治疗措施、处理流程及原则专业提问过敏性休克诊断标准 1）手术过程中出血约1500ml，给予加快输液、输血浆，血压仍没有上升反而下降，此SO95%（3）。P22）38cmHO，全身荨麻疹；静脉注射肾上腺素、氢化考的212治疗措施1

松、葡萄糖酸钙有效（3）。分）。感染性休克：没有引起感染性休克的因素（3分）。给予肾上腺素、氢化考的松、葡萄糖酸钙等治疗后有效（3）。清除过敏源，吸氧（2）。使用肾上腺素（2）（2）（2）气管（1）、血管活性药物等（1）。过敏反应在麻醉中的临床表现5皮肤系统：皮疹、红斑、面红、荨麻疹、血管性水肿；呼吸系统：通气困难、气道峰压增高、SPO2ETCO2心血管系统：ETCOSTT2234

麻醉中发生过敏性休克的原因有哪些？4①输液反应；②麻醉药物过敏；③抗生素过敏；④外科手术操作，如在患者体内移植异物或使用材料（如：防粘连胶、明胶海绵、骨水泥），或体内致敏源释放（如：肝包虫囊液外溢），等；⑤高敏体质；⑥输血反应。如何防范过敏性休克的发生1①术前认真询问有无药物、食物过敏史及家族史；②严格掌握用药指征，避免滥用药物，必须应用时，选用最安全的药物且缓慢注射；③输入抗生素前进行皮试，高敏体质的患者麻醉前可行麻醉药物皮试；④输血前认真核对，输液前注意观察液体的日期、性状有无改变；⑤用药后、输血、输液后严密观察，特别注意有无发生过敏性休克的前驱症状；⑥常备抢救过敏性休克的药品、器械；⑦及时了解熟悉外科手术操作过程。4）过敏性休克的处理4分①清除过敏源，吸氧；②使用肾上腺素；③保护重要脏器功能，如使用肾上腺皮质激素、补充血容量、舒张支气管、血管活性药物等。局麻药中毒诊断标准 1）硬膜外麻醉使用的局部麻醉药物为1%罗哌卡因7ml（1分。2）注药后患者出现烦躁，诉头晕、视物模糊，随即出现呼吸减慢，口唇发绀，脉搏氧饱和度从99%下降至。心电图示偶发室性早搏（2分。3）回抽硬膜外导管可见红色血液（2分。70mg10mg。治疗有效（2分。12治疗措施1234

全脊髓麻醉：硬膜外导管回抽可见血液而未见脑脊液（5分麻醉药物过敏反应：没有过敏反应的表现（5分。停止药物的注入（2分。若呼吸停止，立即气管插管控制呼吸（3分。镇静、肌松。使用咪达唑仑或异丙酚防止惊厥、抽搐，必要时使用肌松药（熟练的麻醉人员g，行气管插管控制呼吸以停止肌肉阵挛性收缩（2分。防止坠床等意外损伤（1分。维持血流动力学稳定（1分。其他治疗。脂肪乳剂应用于局部麻醉药中毒的抢救有积极作用。必要时心肺复苏分。1）局麻药的毒性反应主要影响哪些重要的器官系统功能，有何表现？①中枢神经系统毒性反应大多数表现为先兴奋后抑制的渐进性过程。早期患者可感觉唇舌麻木、头晕耳鸣、复视、视物模糊，继而出现多语兴奋、躁动倾向；逐渐进展可出现眼球震颤、小肌肉抽搐，抽搐可由颜面部及肢体远端小肌肉发展至全身。随着中毒程度加重，可由轻度抽搐发展为惊厥，表现为全身性强直阵挛性惊厥。由于肌肉强直痉挛导致的呼吸困难及心血管系统抑制导致的脑供血不足和低氧血症，患者可出现意识消失，呼吸减慢甚至停止，严重者可出现呼吸心搏骤停。少数局部麻醉药中毒反应患者可不出现初期的兴奋症状而直接表现为抑制型，具体表现为意识淡漠、嗜睡直至意识丧失，同时出现血压下降、脉搏细弱，呼吸浅慢进而导致死亡。②心脏毒性反应局部麻醉药可以与钠通道相结合，作用于心房肌、心室肌及蒲肯野纤维使其动作电位时程延长，不应期也相应延长，临床表现为心脏节律、收缩力、传导性下降。局部麻醉药毒性反应患者可出现窦性心动过缓、窦房结传导阻滞甚至心脏停2）如何防范局部麻醉药毒性反应的发生同时考虑安全剂量。②防止局部麻醉药误入血管,注入局部麻醉药前必须有效回抽、缓慢、分次注药。③积极纠正患者术前异常的病理生理状态，可提高机体对局麻药毒性反应的耐受性。④麻醉前用药可预防和减少局麻药毒性反应的发生。⑤无禁忌症时，科在局麻药中加入适量的肾上腺素以减缓局麻药的吸收。⑥在注入全剂量前，可先注试验剂量以观察患者反应3）局部麻醉药物的应用范围？静脉局部麻醉、神经及神经丛阻滞、椎管内麻醉等。4）引起局麻药毒性反应的常见原因①一次用量超过限量；②药物误入血管；③注射部位对局麻药的吸收过快；④个体差异导致对局麻药的耐受力下降。恶性高热诊断标准 1）患者先天性特发性脊柱侧病史。2）给予芬太尼0.1mg3mg1.5%，150次/。3）急测腋温39.8℃急查血气PaO2-29.9mmol/L BE0.6mmol/LLDH433.9U/L(109～245U/L)，CK2944.1U/L(正常值4，肌酸激酶同工酶正常值～5，肌钙蛋白正常值09肌红蛋白。病理结果：可见肌细胞变形、肿胀及部分溶解1输血输液反应：往往发生于输液输血后1～2(39～40℃)，伴皮肤潮红、头痛、恶心呕吐，甚至谵妄昏迷。该患者发病迅速，无输血，发病时间与输液无相关性，故可排除。鉴别诊断2甲状腺危象：临床表现为高热、大汗淋漓、心动过速、频繁的呕吐及腹泻、谵妄，甚至昏迷，最后12～36小时内发生，故可排除。治疗措施（1）一旦考虑为恶性高热时，应立即终止吸入麻醉药，并用高流量氧气进行过度通气，尽快完成手术，同时寻求帮助；；立即开始降温（包括物理降温、静脉输注冷盐水、胃内冰盐水灌洗、体外循环降温等措施；尽早建立有创动脉压及中心静脉压监测；监测动脉血气：纠正酸中毒及高血钾；治疗心律失常；根据液体出入平衡情况输液，适当应用升压药、利尿药等，以稳定血流动力学，保护肾功能；肾上腺皮质激素的应用；手术后应加强监护和治疗，以确保病人安全度过围术期；1恶性高热有何临床表现？恶性高热发作突然，可在手术室或复苏室发生，经过凶猛，病情迅速恶化。（1）（2）体温急剧升高，可达℃～3）4）血钾5）心动过速，血压异常，呼吸急促）7））外周白细胞增高酶学改变：磷酸肌酸激酶、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶等可上升。2恶性高热如何诊断？（1）根据典型的临床表现（2）（主要是磷酸肌酸激酶和肌红蛋白（3）排除下列可能导致高代谢状态的原因：甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、感染、输血反应和某些非特异性诱发药物反应如神经安定综合症等。结合以上三方面，可临床诊断“恶性高热”值得注意的是：确诊恶性高热还需咖啡因氟烷离体骨骼肌收缩试验3恶性高热的发生原因有哪些？（1）患（2）在家族中或一级亲属有恶性高热病史者术中易发恶性高热（3）易感人群在全麻过程中接触挥发性吸入麻醉药（如氟烷、安氟醚、异氟醚等）和去极化肌松药（琥珀酰胆碱）后易发生恶性高热。4恶性高热预防措施？详细询问病史，特别注意有无肌肉病、麻醉后高热等个人及家族史；对可疑患者，应避免使用诱发恶性高热的药物；CO2察患者病情变化。全脊麻诊断标准 全脊麻的症状非常有规律：神志消失——呼吸无力至停止——血压骤降至测不到——没有时间给测出阻滞平面，提问病人不会作答（因为病人神志已经消失）——不及时有效通气和提升血压急——心跳骤停。鉴别诊断1 高位脊麻发展速度相对稍慢允许你观察到其进展：——血压骤降，——呼吸抑制呼吸费力说话无力——可以测出麻醉阻滞平（病人尚能够回答你的测试询问！上述症状的发展速度相对较慢，及时有效通气和升压，神志不至于消失，病人可安然无恙。鉴别诊断2 心跳骤停：突然意识丧失；大动脉搏动消失；心音消失；瞳孔散大；面色苍白或紫绀；呼吸停止或治疗措施 全脊麻的处理原则维持病人循环及呼吸功。1）病人神志消失，应立即行气管插管人工通气，加速输液以及滴注血管收缩药升高血压。若能维循环功能稳定分钟后病人可清醒。静注血管活性药物，维持血流动力学稳定。,,,障碍。1预防全脊麻的措施：（）2）强调注入全量局麻药前先注入试验剂量，观察～n有无脊麻表现，改变体位后若须再次注药也应再次注入试验剂量，首次试验剂量不应大于3～5ml每次注药前2全脊麻的症状和体征：全脊麻的主要特征是注药后迅速发展的广泛的感觉和运动神经阻滞。由于交感神经被阻滞，低血压3、颈4和颈5呼吸衰竭甚至呼吸停止。随着低血压及缺氧，病人可能很快意识不清、昏迷。如用药量过大，症状典型，诊断不难，但须与引起低血压和昏迷的其它原因进行鉴别开来，如迷走－迷走昏厥。当用药量较少时（如产科镇痛，可能仅出现异常高平面的麻醉，这往就是误入蛛网膜下腔的表现。3阻滞平面过高的比较：(1)明确一点：微量局麻药直接接触脑干、脑室壁细胞，足以导致病人立即呼吸微弱至停止、血压骤降至零，随即迅速昏迷的事实。全脊麻是首先有微量局麻药直接接触脑干、脑室细胞的情况，必须CPR(2)只要仔细注意防范，绝大多数全脊麻是可以避免的。例如，硬膜外腔麻醉时，非常重视注射试验剂量后的判断，是否有腰麻表现；注毕首次量局麻药后，坚持测试阻滞平面、调整阻滞平面，随时处理异常（扩容、麻黄碱、吸氧、推子宫往左侧等等，就可以完成避免全脊麻的发生，也可避免和减轻阻滞平面过高引起的血流动力学骤变程度。4硬膜外麻醉的并发症：局麻药全身中毒反应误入蛛网膜下腔误入硬膜下间隙导管折断异常广泛阻滞（及呼吸停止，症状多在注药后数分钟内出现，如处理不及时可发生心脏停搏）硬膜穿破和头痛神经损伤。喉痉挛诊断标准 吸气性喉鸣，出现呼吸道梗阻：吸气用力增加，气管拖曳；胸腹矛盾运动。轻者可表现为轻微吸性喉鸣，重者出现完全性梗阻。尽管前者不属致命性发作但是处理不当可迅速发展成后者鉴别诊断1 支气管痉挛听诊出现哮鸣音，或呼吸音消失；气道阻力和峰压升高；持续下降的血氧饱和度；而呼喘鸣明显加重。2喉水肿主要表现为声音嘶哑、咽喉急性梗阻感。急性感染性喉水肿有发热、喉痛，严重查结果有差别。张力性气胸内气体越积越多，形成高压。临床表现为极度的呼吸困难，缺氧严重甚至窒息，伴有循环衰竭的表现。体格检查可见胸部饱满，肋间隙増宽，呼吸幅度降低，可有皮下气肿。听诊呼吸音消失。胸片显示胸膜腔大量积气，肺完全萎缩，气管和心影移至健侧。治疗措施发生喉痉挛时，应尽快去除口咽喉部异物刺激；加压给氧，面罩辅助通气：下颌前推并CPAP高达使用肌松药强行气管插管。1者出现不同程度的呼吸困难甚至完全性呼吸道梗阻。喉喉痉挛是多种因素导致的严重呼吸系统并发症，多见于气道操作之后，诸如：放置口咽鼻咽通气道、直接喉镜刺激、拔除气管插管时机不合适等2鸣，可有三凹征及严重发绀，呼气呈断续的犬吠声3喉痉挛的预防避免在浅麻醉下行气管插管和进行手术操作，难免麻醉中缺氧和CO2蓄积：拔管前1-221-2mg/kg在患儿完全清醒后拔管；避免在患儿咳嗽或处于呼吸暂停时拔管4SpO285%时，必须进一步处理。包括：停止一切刺激和手术CPAP吸入100以减少腺体分泌，使口咽分泌物刺激减小；如果以上方法均不能缓解症状则考虑使用去极化肌松药4mg/kg45支气管痉挛诊断标准 听诊出现哮鸣音，或呼吸音消失；气道阻力和峰压升高；持续下降的血氧饱和度；而呼气末二氧碳分压增高鉴别诊断1 气管导管位置不当，气管导管插入一侧支气管，可能出现气道压力显著增高，气管导管位于隆凸时为持续性咳嗽和肌紧张。给予肌松药可与支气管痉挛加以鉴别。鉴别诊断2 张力性气胸，张力性气胸的临床体征亦可能类似于支气管痉挛，而且许多气胸患者有慢性阻塞性气道疾病。气胸的喘鸣可能是由于病变侧肺容积下降使细支气管受压所致。低血压和心动过速是气胸X治疗措施(一)去除病因1.消除刺激因素2.麻醉过浅者宜加深麻醉3.尚未肌肉松弛的全麻患者，应给予肌松药(二)扩张气道平滑肌1.拟肾上腺素能药物肾上腺素与异丙肾上腺素β2选择性药物沙丁胺醇2.茶碱类药物氨茶碱3.糖皮质激素4.抗胆碱能药物5.利多卡因(三)纠正缺氧与二氧化碳蓄积(四)维持水、电解质与酸碱平衡1而病情显著加重。正常机体病毒性上呼吸道感染可导致气道反应性显著增高，这种反应在感染后可持续3～4周。2管炎的诊断标准，常规肺功能可能会表现轻微异常。3.哮喘与支气管痉挛史：许多患者自诉哮喘发作史，该病史预测气道反应性疾病并不可靠。一些患者可能需要支气管激发试验或肺量计来明确诊断。2支气管痉挛的触发途径其他的一些递质，从而促发支气管收缩。2.气道激惹：人体呼吸道中的大部分是副交感神经优势支配的，当气管插管或者其他激惹因素存在时，副交感神经张力就会增高而反射性地引起气管管径的(3)副交感神经节后神经释放的或者是外源性的拟胆碱样物质也可以激活支气管上M受体来提高气管平滑肌张力。3临床操作会导致支气管痉挛的常见原因1.气管内操作：如气管插管、拔管，气道吸引刺激黏膜，气管插管过深刺激气管隆突，成为支气管痉挛的主要诱发因素。2.麻醉深度不够：不能有效抑制气管3.药物干预引起的肥大细胞释放组胺或激动M受体。4物对气道的刺激等。4支气管痉挛处理方案及基本原则1，有无上呼吸道感染病史。，选用喉罩较气管内插管能降低对气道的刺激。可也2.术中：一旦排除气管导管阻塞、气胸等病因，确定为支气管痉，暂停手术及一切刺激呼吸道的操作，可雾化吸入沙丁胺醇及静脉给予3.术后：患者在拔管期间出现支气管痉挛多见于浅等扩张支气管。急性心肌梗死诊断标准 1、症状：部位麻醉清醒患者可出胸痛、胸闷伴烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感，少数患者表现部、下颌、咽部及牙齿疼痛，常伴恶心、呕等。2、ECG：ST（室性多见。3、血流动力学：BP下降。4、实验室检查：肌钙蛋白、心肌酶学增高。鉴别诊断1 肺栓塞剧烈胸痛而心电图上无ST段抬高有长期卧床或有下肢静脉曲张的病史突然发生胸痛后有过度换气，或有咯血的表现，血气分析表现为低氧血症下降;体格检查肺动脉瓣区第二心音亢进，超声心动图可见右室扩大或肺动脉扩张，肺动脉造影是确诊手段（5分。鉴别诊断2 主动脉夹层：胸痛为撕裂样没有急性心梗的动态演变过程，常有高血压病史，血压升高为重要诱因，心肌酶无特异性增高。治疗措施 1）清醒病人适镇、充镇痛，纯氧控制呼吸，保证氧供（硝酸甘油、多巴胺等）建立有创血流动力学监测治疗、术后转心内科或ICU1冠心病患者术中如何维持心肌氧供需平衡？1、减少心肌氧耗：降低心率、降低室壁张力、轻度降低心肌收缩力；2、增加心肌氧供：增加冠脉灌注压（避免低血压、增加冠脉血流、增加氧含量。2显示冠脉明确狭窄3急性心肌梗死的并发症有哪些？23456.后综合征甲状腺危象诊断标准 临床：原有的甲状腺功能亢进症状加重高（>3℃心动过>140次分，可伴房颤或房扑烦躁不安、大汗淋漓、呕吐腹泻，若补液不及时可出现低血容量、低血压，继续发展则出现谵妄、昏迷、休克和心力衰竭【高心动过多器官失代偿症状（中枢神经系统、心血管系统、胃肠道症状】全麻：难以解释的血压升高、心率增加和体温显著升高，而其他症状往往易被掩盖既往史：甲亢或伴感染、呼吸循环衰竭鉴别诊断1 恶性高热（无恶性高热家族史和脊柱肌肉病遗传病史，无高碳酸血症，无骨骼肌僵直）鉴别诊断2 输血输液反应（无输血史、发热高低与输液输血速度无关，更换液体无改善，未出现寒战）治疗措施

处理：一旦发生甲状腺危象，应立即采取综合治疗措施，静脉给予艾司洛尔、糖皮质激素降温，必要时采用冬眠疗法，充分补充液体，恢复电解质平衡。结合病人个体实际情况，，控制甲状腺危象的发生。对症处理：补液、降温、镇静、吸氧肾上腺素能阻滞：普萘洛尔1mg静推或艾司洛尔iv600mg250mgQ6h抑制甲状腺素释放：复方碘溶液58h1010ml加入10拮50-100mg清除血浆甲状腺激素：腹膜透析、血液透析获血浆置换1术后出现甲状腺危象的处理原则在消除诱发因素的情况下，首先维护机体生命体征的生理功能，抑制甲状腺素的继续释放，防止重要脏器功能衰竭。此外，还应保障呼吸道通畅，并持续给氧吸人（氧疗，应用大剂量抗甲状腺素药物（甲基硫氧嘧啶与丙基硫氧嘧啶）与P2①使用甲硫咪唑MM，尽可能使甲状腺功能恢复正常后再行甲状腺切除术，在术前应予碘化钾治分使用β②使用糖皮质激素，用于术前快速准备，有研究对病人术前应用地塞米松加入葡萄糖溶液中静脉滴注，能较快地控制甲亢症状，降低基础代谢率以达到手术要求（不高于正常值的2090，全身症状改善（情绪稳定、睡眠良好、体重增加。甲亢病人麻醉前用药:①口服苯二氮卓类药物。②不宜使用抗胆碱药物如阿托品，易影响心率及热调节系统。3甲状腺手术术后并发症：1、甲状腺危象：6-18h2、术后呼吸困难和窒息：48h，切口出血压迫气管，喉头水肿，气管塌陷，双侧喉返神经损伤3、声音嘶哑、减弱：一侧喉返神经损伤致声带麻痹4、声音低沉、饮水呛咳：喉上神经损伤致声带松弛、喉黏膜感觉丧失5、低钙血症和手足抽搐：1-3d，甲状旁腺摘除或受损。6、甲状腺功能低下4术中注意事项：术前用药：加大镇静用量；避免增加心率（改用东莨菪碱；避免抑制呼吸（慎用阿片类麻醉诱导：避免使用氯胺酮、泮库溴铵等交感兴奋药物；警惕困难气道；补足容量麻醉维持：静吸复合或全凭静脉(HBP)；呼吸监测（呼末、潮气量、气道压作对气管、颈动脉窦或迷走神经有无牵拉刺激嗜铬细胞瘤诊断标准1术前.血、尿儿茶酚胺及其代谢物测定（1）3-甲氧基肾上腺素和甲氧基去甲肾上腺素及其总和高（2）DHPG术中表现高血压升高，可达200～300/130～180mmHg，伴剧烈头痛，全身大汗淋漓、心悸、心动过速、心律失常等；低血压、休克 本病也可发生低血压或直立性低血压，甚至休克或高血压和低血压交替出现；心脏病变 大量儿茶酚胺可致儿茶酚胺性心脏病，可出现心律失常如期前收缩、阵发性心动速、心室颤动。血等，而一旦肿瘤血流完全阻断后，又会出现严重低血压等循环紊乱PS：患者术前多可合并高血糖、血液浓缩、血红蛋白增加等代谢紊乱 高浓度儿茶酚胺，使糖元分解增加，同时抑制胰岛素分泌，空腹血糖增加，糖耐降低和出现尿糖，脂肪分解增加，病人消瘦乏力，基础代谢率上升，中枢神经及交感神经兴奋，氧耗量增加，类似甲状腺亢进。鉴别诊断1.原发性高血压尿儿茶酚胺是正常的。尤其是在焦虑发作时留尿测定儿茶酚胺更有助于除外嗜铬细胞瘤。鉴别诊断2.甲亢与之区别。最关键的还是尿儿茶酚胺的测定。3.颅内疾病统损害的体征来支持原发病。但也应警惕嗜铬细胞瘤并发脑出血等情况。治疗措施术前准备和药物治疗α-肾上腺素能受体阻断剂①酚妥拉明用于高血压的鉴别诊断，治疗高血压危险发作或②酚苄明常用于术前准备，术前口服，直至血压接近正常，服药过程中应严密③哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪均为选择性突触后肾上腺素能受体阻滞剂。应用时易致严重的直立性低血压，故应在睡前服用，尽量卧床。④乌拉地尔（压宁定）可阻断、α25-1A馈作用，故在降压的同时不增加心率。β肾上腺素能受体阻断剂因使用αβ受体阻滞剂改善症状。钙通道阻断剂CCB可用于术前联合治疗，尤适用于伴冠心病或儿茶酚胺心肌病患者或与α、β受体阻断剂合用进行长期降压治疗。常硝苯地。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 如卡托普利。血管扩张剂 硝普是强有力的血管扩张剂主要用于嗜铬细胞瘤患者的高血压危象发作或手术中血压持续升高者。严密监测血压，调整药物剂量，以防血压骤然下降，并监测氰化物的血药浓度儿茶酚胺合成抑制剂α成。根据血压及血、尿儿茶酚胺水平调整剂量，可逐渐增加。常见的副作用有嗜睡、抑郁、消化道症状、锥体外系症状如帕金森病等。减量或停药后上述症状可很快消失。专业提问高血压危象的定义及处理。250mmHg1分析与排除诱发原因外，应采取降压措施，酚妥拉明1-5mgiv0.01%的溶液静脉滴注；50mg5%500ml0.5-1.5ug/(kg.min)开始错误!未找到引用源。受体阻滞剂降心率（如艾司洛尔）专业提问低血压的处理。1.术前准备，术前使用α、阻滞剂改善病人血管床的条件；术中有意识的预防性扩容（丢失量的500-1000m；给予相关血管活性药物，使用去甲肾上腺素0.1-0.2mg1mg5250ml专业提问麻醉前准备。1．控制高血压：α-肾上腺素能受体阻断剂、β(ACEI)、血管扩张剂、儿茶酚胺合成抑制剂补充血容量：对长期持续高血压而潜在充血性心力衰竭或心肌炎者，可给予洋地黄类药和利尿：避免在术中发生肾上腺功能衰竭的重要措施术前灌肠准备，应予避免，有可能诱发高血压发作的危险50～75mg25mg0.3mg重，使病人安静、消除紧张和恐惧。心跳骤停诊断标准 1临床表现：患者突意识丧失，呼吸停止。皮肤黏膜急性苍白或紫绀3040鉴别诊断治疗措施

心电图呈一直线（除外导联脱落，颈动脉搏动消失，诊断明确，无需鉴别。，保证氧供心脏按压同时准备除颤，如肾上腺素每次1mg，胺碘酮300mg素根据情况用。：亚低温对脑具有保护作用1心肺复苏的成功标准？应继续进行胸外按压，如果停止按压后脉搏仍然存在，说明病人心搏已恢复。面色（口唇抽动。2除颤仪的使用方法？打开电源选择非同步模式取出电极板并涂抹适量电糊或在除颤部位盖上盐水纱布200J充电：按下除颤仪手柄上充电键，当指示灯亮起，表示充电完成电极放置位置：负极在右锁骨中线第二肋间（心底，正极在左腋前线第五肋间（心尖10cm嘱其他人离开患者，术者双臂伸直，电极板紧贴胸壁，垂直下压，双手同时按压放电按钮8.观察心电图，了解除颤效果，如需继续除颤，应进行5个CPR后进行第二次除颤。羊水栓塞诊断标准凡有羊水栓塞诱发因素的产妇突然出现寒战、烦躁不安、咳嗽、气急、大出血、凝血障碍（1）血涂片（2）凝血功能障碍副凝试验。鉴别诊断1 充血性心力衰竭有心脏病史，有心脏负担加重的诱因，患者突发心慌气短，咳泡沫状痰，一般无抽搐、出血和肾衰表现。在心衰控制后症状能好转。鉴别诊断2 子痫抽搐通常有高血压、水肿及蛋白尿史，在产前、产时、产后均可发生，无胎膜破裂因素，双听诊一般无啰音DIC的检查一般无异常。治疗措施 1.抗过敏出现过敏性休克应该应用大剂皮质激，常选用地塞米松静脉滴注。，供氧可减轻肺水肿，改善脑缺氧及其他组织缺氧。、罂粟碱、阿托品、酚妥拉明。抗休克（1）扩充血容量纠正酸中毒调整血管紧张度防治DIC肾脏功能；在给肝素的基础上输新鲜血，并补充纤维蛋白原、血小板悬液及鲜冻干血浆等，以补充凝血因子，制止产后出血不凝。预防心力衰竭防治多器官损伤及时正确使用抗生素产科处理1羊水栓塞的病因及诱因（子宫收缩过强或强直性子宫收缩胎膜破裂；宫颈或宫体损伤处有开放的静脉或血窦。（产素）应用不当；胎盘早期剥离、前置胎盘、子宫破裂或手术产易发生羊水栓塞。2羊水栓塞临床表现(1)急性低血压或心脏骤停。(2)急性低氧血症。凝血功能障碍。通常发生于顺产、剖腹产或宫缩发生30min3羊水栓塞的预防人工破膜时不兼行剥膜，以减少子宫颈管的小血管破损。不在宫缩时行人工破膜。掌握剖宫产指征，术中刺破羊膜前保护好子宫切口上的开放性血管。掌握缩宫素应用指征。对死胎、胎盘早期剥离等情况，应严密观察。避免产伤、子宫破裂、子宫颈裂伤等。4羊水栓塞的检查1.非特异性检查（1）心电图（2）胸片（3）血氧饱和度（4）凝血功能的检查2.特异性检查母体循环或肺组织中羊水成份的检测-N-乙酰氨基半乳糖抗原检测组织抗凝因子的测定肺组织中肥大细胞的测定异常广泛阻滞诊断标准 1）硬膜外麻醉，常规剂量局麻药，缓慢发生，多出现在首量局麻药20-30min后（1分2）阻滞范围广12-15节，但仍节段，骶神经支配区域神经功能可正常（2分。血压可大幅度下降或变化不明显。通过硬膜外导管反复回抽均无脑脊液、血液抽出。鉴别诊断1 全脊髓麻醉：硬膜外导管回抽未见脑脊液、全脊麻多发生在注药后的几分钟内、全脊麻时脊神经支配区域均被阻滞分。鉴别诊断2 麻醉药物过敏反应：没有过敏反应的表现分。治疗措施 1）停止药物的注入分。立即气管插管控制呼吸。维持血流动力学稳定，适当补液，合理运用血管活性药物。专业提问1异常广泛阻滞的类型？硬膜外间隙的广泛阻滞和硬膜下间隙的广泛阻滞专业提问2异常广泛阻滞的原因？破引起，硬膜穿破原因系操作因素、患者因素所致。操作因素（）难免发生穿破，要求施行者有熟悉的解剖知识及操作经验（）麻醉医师自恃操作熟练，穿刺时麻痹大意，由于图快而进针过猛，有时不免失误（）用具不适用，穿刺面过长，导管质地较硬，都增加硬膜穿破的可能性，尤以后者造成不易察觉的穿破。患者因素（1）多次接受硬膜外穿刺，致使硬膜外间隙因粘连而狭窄，甚至闭锁，穿刺针穿过韧带后往往可能穿破硬膜（2）脊柱畸形或病）老年人韧带钙化，穿刺时用力过大，常在穿破韧带后穿破硬膜（4）因先天性硬膜菲薄，易发生硬）小儿由于硬膜外间隙较成人窄，操作困难，可能造成硬膜穿破。3异常广泛阻滞与全脊麻的比较？不同：前者缓慢发生且仍呈现节段性，循环可明显下降或变化不明显。专业提问4异常广泛阻滞的临床特点？1）广泛阻滞呈缓慢发展，多出现在注入首量局麻药后20-30min话无力及烦躁不安；2）继而发展为通气严重不足，甚至呼吸停止，血压可大幅度下降或变化不明显；3）脊神经阻滞常达12-15节，仍呈节段性。肺栓塞病例 患者，女，72岁，155cm，50kg，三天前因车祸致左下肢胫骨骨折急诊入院，入院诊断“左下肢胫骨平台骨折，患者入室常规监测，开放通道后硬膜外穿刺，在外科医生抬起左下肢消毒时患者主憋闷、恶心，立即给予处理。诊断标准

患者老年女性72岁，骨科病人，卧床3天。下肢深静脉形成并在搬动下肢是栓子脱落。肺动脉造影或多排螺旋CT可确诊，但有时患者情况不允许搬动，可做床旁心超检查，心超表现为右心增大、肺动脉高压，有时可在右心内发现血栓。超声发现下肢深静脉血栓有助于诊断。鉴别诊断1急性心肌梗死急性心梗于肺栓塞的心电图有区别2自发性气胸压力增高的因素，如用力憋气、剧烈咳嗽等，听诊表现出呼吸音变弱或消失，而X有肺纹理透光区域，与肺栓塞的X线表现迥异，可资鉴别。治疗措施一般处理和心肺功能支持,心跳停止时心肺复苏;抗凝治疗能预防血栓形成或增大,不能直接溶解已形成的血栓,高度疑诊或确诊的患者应立即给予抗凝治疗,常用的药物为普通肝素、低分子肝素和华织型纤溶酶原（rt-PA）50-100mg,或尿激酶（UK）20000IU/kg2忌的高危PTE，可考虑介入治疗和手术治疗。1肺栓塞诊断金标准肺动脉造影或多排螺旋CT心增大、肺动脉高压，有时可在右心内发现血栓。超声发现下肢深静脉血栓有助于诊断。专业提问2患者麻醉前评估应考虑哪方面的问题，做哪些检查？1﹒术前行超声或影像学检查，防止潜在血栓形成所引发的风险。2﹒较好的预防措施之一。4﹒13日近一两天的血凝化验检测单。此外，对于D‐二聚体（纤维蛋白降解产物）持续增高的病人应引起重视，必要时转送内科预防治疗。专业提问3预防因下肢深静脉血栓引发的肺栓塞的措施有哪些？1）绝对卧床四周，患肢抬高摩挤压肿胀的肢体等。这些行为均可使下肢静脉血栓脱落，从而增加肺动脉栓塞的机会。②抬高患肢——是为了增加静脉回流，效果显著。2）密观察患者有无出血倾向。如注射点青紫、鼻衄、齿衄、尿血，黑便等。注射部位一般选取腹壁皮下注射。3）病情观察：①观察并记录病人生命体征、神志及患肢皮温、色泽、动脉搏动的情况。②止痛剂的使用：疼痛时不可过分限制止痛剂，以免因疼痛引起动脉痉挛。4）必要时行滤器、取栓等外科治疗。专业提问4麻醉医师和手术医师在手术中应该关注什么？前抗凝时间根据患者一般情况年龄，受伤部位来确定。血栓重于预防。麻醉医生：应先利用超声和影像学检查明确血栓的部位。如果血栓位于下肢浅静脉或者膝部以下的深静脉，这种血栓发生肺栓塞的概率非常低，我们可以进行常规麻醉前准备；如果血栓发生在靠近心脏的粗大静脉如下腔髂股静脉内血栓、急性期血栓、活动度大和粘附性差的血栓发生肺栓塞的可能性非常大。之后利用超声和影像学检查明确血栓的分期。对于急性期血栓，发病<15天的血栓，当患者近期有创伤有抗凝顾虑或者手术为限期手术，我们可以考虑放置临时性下腔静脉滤器。当患者近期无创伤或者手术为择期手术，我们可以按照深静脉血栓形成的诊断和治疗指南(第2版)进行处理，当肺栓塞风险降到最低时再行麻醉手术。但是如果患者发生了股青肿，我们应首先进行手术取栓，之后再行其他治疗；对于亚急性期血栓，发病15～30天的血栓，我们是无法用影像学方法与急性期血栓区分的，但是血栓脱落的可能性非常小，发生肺栓塞的概率非常低，我们可以常规进行麻醉前准备，术后给予规范抗凝治疗即可；对于慢性期血栓，发病>30天的血栓，因为血栓脱落的可能性也非常小，发生肺栓塞的概率也非常低，所以我们可以常规进行麻醉前准备，术后给予规范，避免血流动力学的剧烈波动……肾上腺危象诊断标准 皮质醇增多症（肾上腺皮质肿瘤）手术临床特点：多在青壮年期发病，女性病人多见，约是男性的两倍(1)术中难以解释的低血压、休克；2）无法解释的低血糖，其可能是继发性肾上腺皮质功能衰竭唯一异常的表现(3)无法解释的高热、低体温；(4)血症等。鉴别诊断1 甲减危象（虽然症状体征类似，但病人往往是长期未得以诊断或未得以治疗的甲减。粘液性水肿昏迷是甲减最严重的情况，为内分泌急症）鉴别诊断2 酮症酸中毒（临床表现类似，但血糖多在多在16.7～33.3mmol/L，有时可达33.3～55.5mmol/L）治疗措施

处理：临床高度怀疑肾上腺皮质危象时，应在收取血标本送检皮质醇、ACTH后立即开始治疗。治疗的根本目标是保持循环中有充足的糖皮质激素及补充钠和水的不足糖皮质激素（氢化可的松、纠正低血容量和电解质紊乱、去除诱因及全身支持治疗。对于低血压、低钠患者，需要在持续心电监护下静脉补充大量等渗液或5％右旋糖酐，第1个24小时补充葡萄糖盐水2000～3000ml，多巴胺等收缩血管的药物可用于严重情况，辅助扩容。同时需调整电解质，注意预防、纠正低血糖发生。1肾上腺危象的病因？①慢性肾上腺皮质功能减退症Addison病肾上腺皮质功能急性低减。②长期大量肾上腺皮质激素治疗。③肾上腺手术后。④急性肾上腺出血。清除的药物和食物。2肾上腺危象临床表现？40为早期症状、极度衰弱状，也可为烦躁不安、谵妄、神志模糊，甚至昏迷160bpm，循环虚脱，血压下降麻醉前准备？专业提问31.首先纠正机体的代谢紊乱，治疗并发症，常见低血钾，应适当补钾血糖增高或已有糖尿病者应做相应处理，如饮食或口服药物控制，必要时可用胰岛素（腺切除后的低血糖，需严密监测血糖浓度）合并高血压者应给予降压药，控制在相对正常、稳定的水平积极治疗感染皮质醇浓度在手术前后从高至低有较大变化，在术前、术中、术后均应适当补充肾上皮质激素1/3~1/2，也可不用术前药4麻醉注意事项：响吸入麻醉药氟烷对肾上腺功能抑制作用强静脉麻醉药依托咪酯长期使用时对肾上腺皮质功能产生抑制作用这类病人面颊肥胖、颈部粗短，可能发生插管困难原因不明的低血压、休克、心动过缓、高热等且抗休克治疗不佳时，考虑静脉给予氢化可的松100~300mg，术后每8小时肌注醋酸可的松50~100mg，根据病人可持续应用1-2周或更长时间肺水肿诊断标准 1临床表现：咳嗽，胸闷，呼吸困难，面色苍白，发绀咳白色或血性泡沫样痰心动过速，血压升高，氧饱和度下降血气分析：低氧血症，呼吸性酸中毒鉴别诊断治疗措施

支气管哮喘，无过敏史，听诊无哮鸣音肺栓塞病史，心脏彩超，肺动脉造影可鉴别，两下肢下垂，以减少静脉回心血量，减轻心脏前负荷。尽快建立静脉通道。及改善气体交换，面罩给氧辅助通气，必要时气管插管，控制呼吸水肿病人禁用，对神经性肺水肿者应慎用。临床常用吗啡或哌替啶。血管扩张药：能松弛血管平滑肌，具有较强的扩张血管作用，既扩张小动脉，降低外周小动脉阻后括约肌的张力，改善微循环;扩张支气管，减轻呼吸道的阻力。临床常用酚妥拉明、硝酸甘油、硝普钠等。有效。临床常用呋塞米、甘露醇等。强心肿的目的。临床常用多巴胺、多巴酚丁胺、西地兰等。肾上腺皮质激素作用。临床常用地塞米松、氢化可的松等。纠正酸碱、电解质失调专业提问 肺水肿的发病机制？肺水肿”。专业提问 肺水肿的病因？肺水肿的病因可按解剖部位分为心源性和非心源性两大类心源性肺水肿正常情况下，左右心的排血量保持相对平衡，但在某些病理状态时，如回心血量及右非心源性肺水肿白血症等引起。专业提问 肺水肿的预防？1.2.3.4.血流动力学的稳定专业提问 麻醉应关注哪些问题？1.患者术前疾病及治疗情况患者术前心肺功能检查，实验室检查及辅助检查，必要时血气分析检查术中维持血流动力的平稳保持气道通畅，关注氧饱和度及起到压力变化等气胸诊断标准 1、症状：典型症状突发性胸，常针刺或刀割，持续时间短暂。继之有胸闷和呼吸困难，并可有刺激性咳嗽。如为开放性或张力性气胸，表现为严重或极度呼吸困难、气促、烦躁不安、发绀大汗淋漓，并有脉搏细弱而快，血压下降、皮肤湿冷等休克状态，甚至出现意识障碍。2低或消失，若为开放性或张力性气胸还可见颈静脉怒张。3X气液面。1肺栓塞心音亢进，超声心动图可见右室扩大或肺动脉扩张，肺动脉造影是确诊手段（5。2急性心肌梗死者常有冠心病、高血压病史，心音性质及节律改变，无气胸体征，心电图或胸部X线检查有助于鉴（5。治疗措施 1）首次发作，肺萎陷在20%以下，不伴呼吸困难者：绝对卧床休息，充吸；2）呼吸困难明显肺压缩程度较重的患者血流动力学不稳定提示张力性气胸可能锁骨中线第肋间行穿刺减压，并闭式胸腔引；给予抗生素预防感染。3）不适宜外科手术治疗的持续性漏气患者胸膜粘连术4）治疗顽固性气胸的有效方法，也是预防复发的最有效措施：外科手术治疗11.23.纵隔摆动专业提问2胸科手术麻醉的基本要求？消除或减轻纵隔摆动与反常呼吸避免肺内物质的扩散保持PaO2PaCO2减轻循环障碍保持体热3何为单肺通气？单肺通气时如何进行呼吸管理？单肺通气：指胸科手术病人在剖开胸腔后经支气管导管只利用一侧肺（非手术侧）进行通气的方法。在不影响手术的前提下尽可能采用双肺通气2）单肺通气潮气量为8~10ml/kg潮气量调整呼吸频率使PaCO237~40mmHg，呼吸频率一般较双肺通气时增加20%监测SpO2若发现PaO2肺的肺不张或肺泡顺应性降低Mendelson综合征定义指在误吸发生不久或者2-4PH直接相关,还与消化酶活性有关.胸部的X24确诊标准以下情况时可以确诊:鉴别诊断1鉴别诊断2

肺栓塞音亢进，超声心动图可见右室扩大或肺动脉扩张，肺动脉造影是确诊手段。肺水肿住可从初始症状分析辨别，但肺水肿可由Mendelson综合征发展而来，严格的说，不构成鉴别的关系鉴别诊断过敏性休克反应：3 (1)呼吸道阻塞症状：由喉头水肿、气管和支气管痉挛及肺水肿引起。表现为胸闷、心悸、喉头有堵塞感、呼吸困难及脸色涨红等，伴有濒危感、口干、头昏、面部及四肢麻木。(2)微循环