休克诊治路径胶州

休克诊治路径胶州第1页/共63页休克是危重患者的重要原因约占ICU收治患者的34%脓毒症休克的死亡率是50-60%心源性休克的死亡率是60-80%第2页/共63页休克

SHOCK有效循环血量锐减?微循环灌注不足?细胞缺氧?代谢紊乱?病理基础结局：MODS休克：是机体受到强烈致病因素侵袭，以有效循环血量锐减为共同特征，并导致微循环灌注不足、细胞急性缺氧，代谢紊乱，各重要脏器功能障碍的全身性病理过程。

外科学第七版第3页/共63页内容一休克的认识过程二休克病因及特点三休克发病机制与监测四休克诊断与复苏第4页/共63页2.急性循环衰竭的认识阶段（二战后）3.微循环学说阶段（20世纪60年代）4.细胞与分子水平阶段（21世纪）一休克的认识过程1.症状描述阶段（19世纪）第5页/共63页

1.描述临床表现

1895年，Warren经典描述5P

面色苍白(Pallor)

四肢湿冷(Perepiration)

脉搏细速(Pulselessness)

虚脱(Prostration)

呼吸困难(pulmonarydificiency)

Crile补充：低血压第6页/共63页2.急性循环衰竭认识阶段Keith、Robertx休克源于循环血容量不足

Beecher休克原因血管舒张麻痹血/液血压治疗策略：升压药负效果：尿少、休克肾总液体丢失比例心排血量血压血管收缩药剂量增加第7页/共63页3.创立微循环学说Lillehei休克--微循环障碍治疗策略：扩容解痉负效果：休克肺(肺水肿)第8页/共63页（一）经典脓毒症休克

发病过程感染炎症介质低血容量血管扩张心肌抑制细胞性缺氧、微循环受损休克全身性组织缺氧高风险病人征兆器官功能障碍凝血系统神经内分泌SIRSTNF,IL-1,IL-6,IL-12,IFN,IL-3IL-10,IL-4,IL-1ra,MonocyteHLA-DRsuppressionCARSdaysInsult(trauma,sepsis)InflammatorybalanceANTIPROTissueinflammation,EarlyorganfailureweeksImmunosuppressionDelayedMOF第9页/共63页低血容量性休克：出血、创伤、脱水心源性休克：心肌梗塞心肌病、血管性疾病、严重心律失常阻塞性休克：肺栓塞、心包填塞、主动脉夹层剥离分布性休克：炎症反应、感染二休克病因及特点休克可以有各种原因引起，并造成几乎相同的病理生理改变早期治疗从病因开始。发展一定程度以循环支持为主后。出现以四种类型的休克为基础的治疗策略第10页/共63页1低血容量与休克血容量不足CO↓BP↓Flow↓心肌灌注↓心肌功能↓组织灌注↓代谢性酸中毒内皮细胞损害↑毛细血管通透性↑血管内容量↓NO↑血管反应性↓↓第11页/共63页1低血容量性休克低血容量MAP↓SvO2↓乳酸↑第12页/共63页2心源性休克BrianM.

Stegman,MD,etal心肌梗塞心功能障碍收缩期舒张期CO↓SV↓全身灌注↓低血压冠脉灌注压↓LVEDP↓肺水肿低氧血症缺血代偿性血管收缩，液体蓄留SIRSNO合成↑血管扩张恶化死亡第13页/共63页2心源性休克低血容量MAP↓SvO2↓乳酸↑第14页/共63页3分布性休克（SShock）低血容量分布性NO儿茶酚胺第15页/共63页4阻塞性休克阻塞性NO儿茶酚胺第16页/共63页三休克发病机制与监测WhyHowWhat第17页/共63页（多）

器官衰竭O2供与O2

耗的不均衡导致细胞破坏O2供给不足O2债1心肺功能与组织灌注输送氧消耗氧器官组织微循环功能障碍休克：循环不能满足组织对氧的需求大循环抑制MAP↓DO2↓

微循环障碍乳酸↑ScVO2↓细胞病

乳酸↑ScVO2↑第18页/共63页KNa>90mv酸中毒

NaKATP酶↓ATPADPpNaK=60mvNaCa↑Ca细胞坏死补体系统巨噬细胞活化缺血/再灌注损伤ATPAMP次黄嘌呤黄嘌呤脱氢酶↑0202-尿酸盐黄嘌呤氧化酶↑+NOiNOS↑CKTNF-aIL-6内皮细胞ONOO-脂质过氧化↑细胞凋亡过氧亚硝酸阴离子导致血管舒缩功能异常2休克的病理生理缺血缺氧与再灌注损伤第19页/共63页定植组织损伤炎症反应脏器损害致病菌侵入组织造成损伤和肺功能障碍毒素和炎症因子引起全身炎症反应综合症2呼吸道感染模拟图第20页/共63页3脓毒症炎症反应过程第21页/共63页4脓毒症病理生理与临床CCMjournalCriticalCareMedicine致病因素血管调节功能障碍炎症凝血串联毛细血管渗漏血小板红细胞凝集DIC微循环关闭多器官功能障碍

脓毒症重度脓毒症脓毒症休克MODST.R.HR↑血糖↑水肿

WBCPCTCRPAPTTMAPPLT肝肾肺门诊住院ICU第22页/共63页(二)休克监测病人男68岁，7天前因发热咳嗽、以上感给予莫西沙星治疗、4天前出现高烧40度、伴憋喘、低血压80/55,以感染性休克积极治疗、但病情持续加重转入ICU。神志恍惚、T39度、P

130次、R35次、血压88/60mmHg，

鼻导管吸氧2L/分SpO2>90%±。双肺底满布水泡音、头颈心腹部查体无异常发现。化验WBC2.4万，HB9克，HcT23%,血小板8万血糖12mmol,乳酸3.5mmol.，PaO256mmHg24小时总入量4200ml,尿量1200ml，出入量正2500ml第23页/共63页病人低血压：所以给予多巴胺病人尿少：所以给予补液病人低氧：所以给予吸氧病人低钠血症：给予补充生理盐水为什么出现低血压为什么尿少为什么缺氧为什么出现低钠血症病人到那科得那科病、碰那个医生吃那个医生的药

我们经常遇到的情况

第24页/共63页1常规监测神志变化

皮肤色泽血压、脉搏、呼吸体温

尿量及尿比重

中心静脉压

心电监测

与血压血气分析及血常规、生化测定第25页/共63页2休克动态监测指标生命体征炎症指标代谢指标脏器指标脓毒症重度脓毒症休克MODS血流动力学监测氧代谢监测大循环抑制MAP↓DO2↓

微循环乳酸↑ScVO2↓细胞代谢

乳酸↑ScVO2↑第26页/共63页(1)休克与MAP血压MAP=血流量CO×血管阻力SVR

氧输送量DO2∽血氧量CaO2×心脏指数CI血氧量CaO2=1.36×Hb×动脉血氧饱和度SaO2MAP是组织灌注的条件（65mmHg）DO2与心功能、血色素、肺功能有关第27页/共63页SvO270%--75%氧输送血氧分压会血红蛋白心排血量耗氧量↑应激状态疼痛高热震颤呼吸功增加耗氧量↓体温低麻醉呼吸功降低降低增加提高血氧浓度恢复血红蛋白改善心脏功能(2)休克与静脉血氧饱和度第28页/共63页⌒乏氧糖代谢葡萄糖2ATPH+丙酮酸丙氨酸乙酰辅酶A柠檬酸草酰乙酸三羧酸循环电子传递链6O236ATP6H+6HCO-××线粒体功能障碍丙酮酸脱氢酶↓乳酸↑乳酸↑C02↑3休克与乳酸第29页/共63页四休克诊断第30页/共63页MAP↓，乳酸↑，中心静脉氧↓是容量性休克？心脏病？是心源性休克不低血压是失血性休克Hb不低血容量休克不急性呼吸衰竭？是低氧血症不分布性休克中静氧↑摄取↓动静脉氧差↑是微循环障碍不细胞毒性缺氧(一)休克分析路径第31页/共63页（二）休克复苏流程及目标第一期Slavage治疗原发病基本监测维持循环MAPCO第二期Optimization治疗原发病恰当液体复苏监测乳酸ScVO2增加细胞氧供第三期Stabilization器官功能支持防治MODS第四期Deescalation撤离血管活性要减轻容量负荷第32页/共63页

1第一阶段MAP与容量管理脓毒症早期目标指导性治疗EGDTMAP>65mmHg1CVP≥8-12mmHg晶体液30ml/kg

天然胶体，白蛋白2MAP≥65mmHg

去甲肾上腺素第33页/共63页2

SSC3小时实现目标3小时内实现目标测量血乳酸浓度使用抗生素前留取血细菌学培养使用广谱抗生素（强广早静脉）如果低血压或乳酸≧4补充晶体液30ml/kg第34页/共63页3

SSC6小时实现目标5.低血压经液体复苏无效、使用缩血管药物

维持平均动脉压≧65mmHg

（首选去甲肾上腺素）脓毒症休克且乳酸≧4mm0l/L

测量中心静脉压（CVP>8cmH20）

测量中心静脉氧饱和度（Scvo2）如果乳酸升高重复测量目标：CVP>8cmH20、Scvo2>70%、乳酸正常EGDT6小时达标；死亡率23%6小时未达标死亡率49%BUNDLE24小时达标死亡率29%24小时未达标死亡率50%第35页/共63页学问之美在于一头雾水谢谢第36页/共63页（一）感染的相关概念

体温高呼吸快心跳快血象高

创伤手术中毒胰腺炎烧伤体温高呼吸快心跳快血象高细菌真菌病毒寄生虫其他脓毒症第37页/共63页（二）

脓毒症定义脓毒症（Sepsis）—感染+全身炎症反应综合征（SIRS）严重脓毒症（SevereSepsis）—脓毒症+急性器官功能不全脓毒性休克（Septicshock）—脓毒症+液体复苏难以纠正的低血压

多器官功能障碍综合征（MODS）感染是指病原体侵入人体所引起的局部组织和全身性炎症反应第38页/共63页发热（>38.3℃）或低体温（<36℃）心率增快（>90次/分）呼吸增快（>30次/分）意识改变水肿或液体正平衡>20ml/kg，持续时间>24h高血糖症（>7.7mmol/L）而无糖尿病史1一般指标第39页/共63页白细胞增多症(白细胞计数>12000/μl)白细胞减少症(白细胞计数<4000/μl)白细胞计数正常，但不成熟白细胞>10%血浆C反应蛋白(CRP)>正常值2个标准差前降钙素(PCT)>正常值2个标准差2炎症指标

第40页/共63页3血液动力学

1低血压(收缩压<90mmHgMBP<70mmHg,或收缩压下降>40mmHg.或按年龄下降>2SD)2混合静脉SaO2>70%3心排指数>3.5L/min/m²高乳酸血症(>3mmol/L)毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑第41页/共63页低氧血症(PaO2/FiO2<300)急性少尿(尿量<0.5ml/kg/h至少2小时)肌苷增加≥0.5mg/dl凝血异常(标准化比率>1.5或APTT>60秒)血小板减少症(血小板计数<100000/μl)腹胀(肠鸣音消失)高胆红素血症(总胆红质>4mg/L，或70mmol/L)4器官功能障碍

第42页/共63页抗细菌感染临床策略青岛大学附属医院重症医学科孙运波第43页/共63页†NationalCenterforHealthStatistics,2001.§AmericanCancerSociety,2001.*AmericanHeartAssociation.2000.‡AngusDCetal.CritCareMed.2001.AIDS*ColonCHF†SevereSepsis‡Cases/100,000

脓毒症的发生率脓毒症的死亡情况AIDS*SevereSepsis‡AMI†BreastCancer§1838732203002210002190004120013426BreastCancer§脓毒症流行病学第44页/共63页一细菌很多很强大、更顽强正常菌群条件致病菌致病菌第45页/共63页1细菌多：无处不在无所不能最古老的生物（37亿岁）单细胞生物（无孔不入）自然界分布最广（无处不在）数量最多的有机体（体细胞1000倍）大自然物质循环的主要参与者（大道至简）人类：既有益又有害（生死相依）第46页/共63页2细菌---人的众生伴侣皮肤：葡萄球菌、铜绿假单胞菌、G+厌氧菌口腔：表葡、链球菌、肺炎链球菌、肠球菌、

奈瑟球菌、

大肠埃希菌、嗜血杆菌、厌氧球/杆菌、白色念珠菌肠道：大肠埃希菌、产气场杆菌、铜绿假单胞菌、肠球菌

双歧杆菌、厌氧菌、白念鼻咽部：基本同口腔尿道：表葡、棒状杆菌、肠球菌第47页/共63页3很顽强---真正的超级细菌

10万年至800万年的冰样本发现仍具有活性细菌北极火山口450℃，成群海虾已细菌微生物为食第48页/共63页4细菌对人的致病条件？机体因素：免疫功能正常：1特异性免疫：建制完整、装备齐全

2非特异性免疫：行动迅速、战斗力强

细菌因素：毒力和数量

抗感染综合防控手段

病人

细菌

药物第49页/共63页毛主席语录分清敌友是首要问题如果分不清敌友，你就有可能把敌人当作朋友，那么你就死得成、你死得快你也可能把朋友当作敌人，那么、你的朋友就会越来越少，敌人就会越来越多，最终你还会完蛋孙子曰；细菌也是这样第50页/共63页1.革兰氏阴性菌分离率及构成CHINET2007-2012细菌耐药监测干预措施(卫生部48号令)1对细菌耐药率超过30%的抗菌药物，预警信息及时通报2对细菌耐药率超过40%的抗菌药物，慎重经验用药。3对细菌耐药率超过50%的抗菌药物，参照药敏用药。4对细菌耐药率超过75%的抗菌药物，暂停临床应用第51页/共63页2CHINET2012革兰阴性菌分布CHINET2012ESBL检出率第52页/共63页3肠杆菌科细菌耐药现状2012CHINET第53页/共63页4非发酵菌耐药现状2012CHINET第54页/共63页52013年青大附院临床分离细菌微生物总数肺炎克雷伯菌1608大肠埃希