放射卫生与防护文字

核医学与放射防护作用于人体的电离辐射源与职业人员防护电离辐射对免疫系统的影响电离辐射对造血系统的影响电离辐射的细胞效应电离辐射的分子生物学效应电离辐射生物学使用的物理和化学基础及生物效应基理电离辐射生物学使用的物理和化学基础及生物效应基理第一节电离辐射种类及其与物质的相互作用

电离辐射是指能引起被作用物质电离的射线。电离辐射可分为电磁辐射和粒子辐射。一、电离辐射种类

X(γ)射线、α粒子、β粒子、中子、负π介子、重离子等的物理特性；其能量转换主要通过光电效应、康普顿效应和电子对效应三种方式。

1.γ射线(伽马射线)

波长短于0.2埃的电磁波。由放射性同位素如60Co或137Cs产生。是一种高能电磁波，波长很短（0.001-0.0001nm），穿透力强，射程远，一次可照射很多材料，而且剂量比较均匀，危险性大，必须屏蔽（几个cm的铅板或几米厚的混凝土墙）。

γ射线是原子衰变裂解时放出的射线之一。此种电磁波波长很短，穿透力很强，又携带高能量，容易造成生物体细胞内的DNA断裂进而引起细胞突变、造血功能缺失、癌症等疾病。但是它可以杀死细胞，因此也可以作杀死癌细胞，以作医疗之用。

1900年由法国科学家P.V.维拉德（PaulUlrichVillard）发现，将含镭的氯化钡通过阴极射线，从照片记录上看到辐射穿过0.2毫米的铅箔，拉塞福称这一贯穿力非常强的辐射为γ射线，是继α、β射线后发现的第三种原子核射线。

2.X射线

波长介于紫外线和γ射线间的电磁辐射。由德国物理学家W.K.伦琴于1895年发现，故又称伦琴射线。是由x光机产生的高能电磁波。波长比γ射线长，射程略近，穿透力不及γ射线。有危险，应屏蔽（几毫米铅板）。

3.α射线也称为“甲种射线”。是放射性物质所放出的α粒子流。它可由多种放射性物质（如镭）发射出来。α粒子的动能可达几兆电子伏特。从α粒子在电场和磁场中偏转的方向，可知它们带有正电荷。由于α粒子的质量比电子大得多，通过物质时极易使其中的原子电离而损失能量，所以它能穿透物质的本领比β射线弱得多，容易被薄层物质所阻挡，但是它有很强的电离作用。从α粒子的质量和电荷的测定，确定α粒子就是氦的原子核。

4.β射线由放射性同位素（如32P、35S等）衰变时放出来带负电荷的粒子。在空气中射程短，穿透力弱。在生物体内的电离作用较γ射线、x射线强。β射线是高速运动的电子流0/-1e，贯穿能力很强，电离作用弱，本来物理世界里没有左右之分的，但β射线却有左右之分。在β衰变过程当中，放射性原子核通过发射电子和中微子转变为另一种核，产物中的电子就被称为β粒子。在正β衰变中，原子核内一个质子转变为一个中子，同时释放一个正电子，在“负β衰变”中，原子核内一个中子转变为一个质子，同时释放一个电子，即β粒子。

5.中子不带电的粒子流。辐射源为核反应堆、加速器或中子发生器，在原子核受到外来粒子的轰击时产生核反应，从原子核里释放出来。中子按能量大小分为：快中子、慢中子和热中子。中子电离密度大，常常引起大的突变。目前辐射育种中，应用较多的是热中子和快中子。

6.紫外光或是称为紫外线，是一种穿透力很弱的非电离辐射。核酸吸收一定波长的紫外光能量后，呈激发态，使有机化合物加强活动能力，从而引起变异。可用来处理微生物和植物的花粉粒。二、传能线密度（LET）

传能线密度（linearenergytransfer，LET）：是指直接电离粒子在其单位长度径迹上消耗的平均能量，单位是J/M，一般常用keV/µm表示，1keV/µm=1.602×10-10J/M。数学公式LΔ=dE/dL

电离密度指单位粒子径迹长度上形成的离子数。电离辐射构成的生物损害与LET高、低有关，但生物损害并非无止境地随LET增高而加大。

LET沿粒子径迹逐渐增大，在粒子运行将停止前骤然急剧增高能量达到峰值。三、相对生物效能

1、相对生物效能（Relativebiologicaleffectiveness,RBE）：X射线（250keV）引起某一生物效应所需剂量与所观察的辐射引起同一生物效应所需剂量的比值。

2、常用辐射量及其单位:

⑴照射量（单位是伦琴，简称伦，符号为R），1伦=2.58×10-4库/千克。

⑵吸收剂量（单位是拉德，符号是rad；在国际制单位中的专用名称是戈-gray，符号为Gy）；1cGy=1rad。

⑶剂量当量：剂量当量H定义为吸收剂量和其他必要的修正因素的乘积，用下式表示为：H=DQN；D是吸收剂量的数值（拉德），Q是辐射的线质系数（或称品质因数），N是其他修正系数，H单位是雷姆（rem）。剂量当量在国际制单位中的单位名称是希（Sievert),符号是Sv，1希=100雷姆。

高LET辐射的生物效应大于低LET辐射。在LET保持在10keV/µm以内时，RBE随LET增加而上升的幅度很小，当LET处于10-100keV/µm范围内时，RBE随LET增大而迅速上升，当LET大于100keV/µm，RBE反而随LET继续增大而下降，表明更多的射线能量并不能用于引起生物效应上，反而是被浪费了。四、自由基（freeradical）

1.自由基的概念：

2.自由基的特性：高反应性、不稳定性、顺磁性。

3.自由基与活性氧：双自由基是指具有两个未配对电子的分子或原子团；如基态氧分子（O2）。活性氧是指氧的某些代谢产物和一些反应的含氧产物：a.氧的单电子还原物，如O2—

、O—

；b.氧的双电子还原物H2O2;c.烷烃过氧化物ROOH及其均裂产物RO·,ROO·；

d.处于激发态的氧，单基态氧和羟基化合物。4.自由基对生物分子的作用：⑴自由基化学反应的主要类型①抽氢反应：从C-H键中抽取氢原子如HO·+RH→R·+

H2OH·+RH→R·+

H2

②加成反应

HO·+R→ROH·H·+R→RH·③电子俘获反应

e—水合

+RSSR→RSSR—

RSSR—→RS·+RS—

，引起二硫键断裂。

④歧化反应：既有氧化又有还原的反应。（在Fe3+在存在时）易歧化生成H2O2

。

O2—·

+

O2—·

+

2H

+

→H2O2

+O2

O2—·

+

H2O2→O2

+HO·

+

HO

—⑤还原反应：

O2—·在水溶液中主要起还原剂作用，如可是细胞色素C还原。

cytc（

Fe3+

）+

O2—·

→O2

+cytc（

Fe2+

）

⑥氧化反应：

O2—·在水溶液中为弱氧化剂，可使抗坏血酸氧化。

⑵自由基对DNA的损伤作用

HO·

和H·通过加成反应造成DNA链中嘧啶和嘌呤碱基的损伤。

自由基对DNA的作用后果主要有三类，即a:单、双链断裂;b:无嘌呤、嘧啶位点;c:产生环胞和嘧啶衍生物。

4、自由基与脂质过氧化

·OH+LHL·+H2OL·+O2LOO·

LOO·+LHLOOH+L·

L·（脂自由基），LOO·（脂过氧基）

LOOH（脂氢过氧化物）

LOOH+Fe2+Fe3++LO·+OH⑴LOOH+Fe3+

Fe2++LOO·+H2O⑵

⑴、⑵式合并即为：

2LOOHLO·+LOO·+H2O脂质过氧化作用引起细胞损伤的机制主要有以下三个方面：①膜脂改变导致膜功能改变和膜酶损伤。②脂质过氧化过程中形成的活性氧对酶和其它细胞成份的损伤。③脂质过氧化物的分解产物（特别是醛类产物）对细胞及其成份的毒性效应。

5、抗氧化防御功能：

需氧生物在其进化过程中逐渐形成了一系列抗氧化防御功能，可以防止在需氧代谢活动中氧及其代谢产物对机体的有害效应。第二节影响电离辐射生物效应的主要因素一、与辐射有关的因素

1、辐射种类：不同种类的辐射产生的生物效应不同，从辐射的物理特性来看，电离密度和穿透能力是影响其生物学作用的重要因素，总的说来，这两者正好成反比关系。

2、辐射剂量：总的规律是剂量愈大，效应愈显著但并不全呈直线关系。指数曲线可反映病毒、细菌、某些低等原生动物和植物的规律；S型曲线则符合于多细胞机体，特别是高等动物的规律。LD50定义是将引起被照射机体死亡50%时的剂量称为半致死剂量（LD50），为衡量机体放射敏感性的参数。

LD50数值愈小，机体的放射敏感性愈高。

3、辐射剂量率：剂量率是指单位时间内机体所接受的照射剂量，常用Gy/d、Gy/h、Gy/s、Gy/min等表示。在一般情况下剂量率愈高，生物效应越显著，但当剂量率达到一定范围时，生物效应与剂量率之间则失去比例关系。要引起急性放射损伤必须有一定剂量率阈值。4、分次照射：剂量相同的辐射，其分次给予的生物效应低于一次给予的生物效应。分次愈多，各次间间隔时间愈长，则生物效应愈小。

5、照射部位：许多实验资料证明，当照射剂量和剂量率相同时，腹部照射的全身后果最严重，依次排列为盆腔、头颈、胸部和四肢。

6、照射面积：当照射的其它条件相同时，受照射的面积愈大，生物效应愈显著。

7、照射方式：照射方式分为内照射、外照射和混合照射。外照射又可分为单向或多向照射，一般来说，当其他条件相同时，多向照射的生物效应大于单向照射。内照射生物效应受许多因素的影响。二、与机体有关因素：

1、种系的放射敏感性：总的趋势是种系演化愈高，组织结构越复杂，其放射敏感性愈高。

2、个体发育过程中的放射敏感性：一般规律是放射敏感性随着个体发育过程而逐渐降低，同时放射敏感性的特点亦有变化。胚胎和胎儿期受照射的儿童

发生癌症和白血病的危险度增高。

3、不同组织和细胞的放射敏感性：同一个体内不同组织、细胞的放射敏感性有明显的差别。一般情况下，一种组织细胞的放射敏感性与其细胞的分裂活动成正比，而与其分化程度成反比。

4、亚细胞和分子水平的的放射敏感性：同一细胞的不同亚细胞结构具有不同的放射敏感性。放射敏感性顺序为：DNA＞RNA＞蛋白质。

第三节电离辐射生物学作用的原理

一、射线对机体的作用

电离辐射作用后机体生物效应的发展过程可归纳为四个阶段：第一是放射物理学阶段，第二是化学阶段，第三是生物化学阶段，第四是生物学阶段。

1、电离作用与基团形成：

电离辐射对分子的作用主要是引起电离和激发（LonizationandExcitation)。

电离辐射与溶剂水分子相互作用，其初级过程可用下式表示：

H2O─→H2O+、H2O*、e

在刺迹和径迹中的H2O+、H2O*和e可以进行系列的快速反应,形成H·和·OH自由基、及分子产物H2、H2O2：

H2O++H2O─→H3O++·OHH2O*─→H·+·OHH2O*─→H2+OH3O+(或H3O+aq)+e(或eaq)─→H+H2O2H·─→H22·OH─→H2O2

2、直接作用和间接作用：⑴直接作用：在溶液系统中直接作用是指电离辐射作用于溶质分子引起的损伤。在生物机体内直接作用主要是指电离辐射作用于生物活性的大分子直接引起的损伤。⑵间接作用：在溶系统中间接作用是指溶质分子与电离辐射引起的溶剂分子的反应产物之间的相互作用。在生物机体内间接作用主要是指辐射通过水的原发辐射产物（H·、OH·、H2、水合电子）对生物大分子的作用。①稀释效应：最大的相对效应发生在最稀释的溶液中。

②氧效应：受照射的组织、细胞或溶液系统，其辐射效应随周围介质中氧浓度增加而增加，这种现象在放射生物学效应中称为氧效应（OxyenEffect)③温度效应：降低温度或使其处于冰冻状态下溶液中自由基的扩散受阻来解释此现象。

④防护效应：在受照射的溶液系统中，由于有其它物质的存在，而使一定剂量的辐射对溶质的损伤效应降低，称为防护效应。

第二章电离辐射的分子生物学效应

射线对DNA的影响可概括于图：

电DNA合成抑制细胞分裂抑制离DNA分子损伤染色体异常细胞功能障碍辐射DNA降解核裂解自溶细胞死亡

代谢产物排出一、细胞核的放射敏感性

所有哺乳类动物细胞的内部结构都有一定的共同特征，如具有一个功能核，将核膜与胞浆分开。辐射对膜或胞浆内其他亚细胞成份的损伤中最敏感的是核膜内的核仁和核本身。

二、DNA损伤与修复

DNA具有两种生物学功能：其一，为遗传中起传代作用；其二，决定生物体内蛋白质的合成。（复制）DNA（转录）RNA（翻译）蛋白质1、DNA分子的损伤的形式

⑴DNA链断裂（单链断裂和双链断裂）由于磷酸二脂键的断裂、脱氧核糖核酸的破坏等直接原因，或由于碱基破坏或脱落等间接原因都能引起DNA断裂。DNA分子受照射后单链和双链断裂数值随受照射剂量的增加而增多。在许多细胞中，受照射后产生的单链断裂比双链断裂高10-20倍。高LET射线或高剂量率的低LET射线均易造成双链断裂。

②氢键断裂和碱基损伤

DNA分子是由两条多核苷酸链按碱基互补配对的原则，由氢键连接而成的双股螺旋结构。由于射线作用生成OH·把脱氧核糖上的氢原子脱下，从而使原来紧密结合与重叠起来碱基呈现自由裸露状态。4种碱基的辐射敏感性依次为T＞C＞A＞G。

③分子交联（DNA-DNA交联和DNA-蛋白质交联）

分子交联是指生物大分子与生物大分子发生的互相连接。电离辐射作用于机体后，DNA大分子内部两条多核苷酸链中对角的鸟嘌呤发生交联，导致DNA正常分子结构的破坏，从而干扰或破坏了DNA的复制和转录功能。细胞受照射后在

DNA同侧链上两个相邻碱基，能够以共价键的形式连接而形成二聚体。在DNA链上可形成胸腺嘧啶二聚体、胞嘧啶二聚体等多种二聚体。2、DNA损伤的修复：

DNA单链断裂在哺乳动物细胞中很快修复，单链断裂的重接是依靠受照射细胞内原有的DNA连接酶进行的，而双链断裂的重接是依靠连接和重组两种过程完成的。⑴DNA修复机制：

电离辐射引起的DNA损伤修复，既有“化学修复”过程，又有酶修复过程，后者即所谓的DNA修复。当DNA严重破坏发生链断裂后，化学修复则难以起到修复作用，则以酶反应进行“酶修复”。其修复机制主要是切除修复和重组修复。

①切除修复：第一，切断：DNA内切酶认识DNA损伤部位，在损伤处的邻位进行切断。第二，修复复制：DNA聚合酶Ⅰ利用对侧的互补链为膜板，以5’3’方向合成一段DNA单链。第三，切除：由DNA外切酶从缺口处，以5’3’方向切去损伤的核苷酸。第四，再连接：由连接酶将新合成的DNA补片与DNA原链断端的位点连接起来。这种修复是复制前复制，有三个特点。②重组修复：第一，DNA复制：分子结构受损伤的DNA仍可进行复制。

第二，重组：完整的母链与有缺口的子链进行重组。即子链上的缺口由母链转移过来的。第三，再合成：在母链内出现的缺口，是通过DNA聚合Ⅰ的作用进行核苷酸链的再合成。③SOS修复：是指细胞DNA分子受到较大范围的严重损伤，使复制功能受抑制时，诱发产生的一种错误倾向修复或诱发突变修复。各种因素引起的DNA损伤，可通过上述各种修复功能进行修复，若修复修复功能有缺陷。可出现两种后果：一是细胞死亡；二是基因突变。DNA修复功能与衰老、寿命有密切关系。⑵DNA修复机能的发现与细胞敏感性新概念的形成：

各种细胞之所以表现出辐射敏感性不同，主要原因在于它们正确地修复损伤DNA的能力不同；修复能力强的表现为敏感性低。反之，修复能力弱的表现为敏感性高。放射敏感性定律：细胞和组织的放射敏感性与它们的繁殖能力成正比，与分化程度成反比。三、DNA代谢改变：细胞DNA是遗传的重要物质。⑴DNA合成抑制：细胞DNA合成的速率常由放射性同位素标记的前体掺入率来测定，最常用的是3H-TdR。

DNA合成抑制是一个非常敏感的辐射生物效应指标，受0.01Gy照射即可观察到抑制现象。小鼠受0.25～1.25Gyγ线全身照射3小时后，3H-TdR掺入脾脏DNA的量即明显下降，下降程度与照射剂量成正比。照射后DNA合成抑制与合成DNA所需的4种脱氧核苷酸形成障碍、酶活力受抑制、DNA模板损伤、启动和调控DNA合成的复制子减少，以及能量供应障碍等都有关。

①剂量效应关系：照射后3H-TdR掺入辐射敏感细胞DNA受明显抑制，其程度与剂量有一定的依赖关系。

②DNA合成抑制的机制:a：核苷酸形成障碍影响DNA合成。b：辐射导致DNA模板发生损伤，必然引起错误修复或影响正常复制。C：射线破坏了细胞内DNA复制的调控机制。d：DNA聚合酶的抑制也影响DNA的修复。

③DNA分解代谢增强在DNA合成抑制的同时，其分解代谢增强，原因可能是辐射破坏了溶酶体和细胞核等的膜结构，脱氧核糖核酸酶释放直接与DNA接触，增加了DNA的降解。在一定剂量范围内，降解的程度决定于照射剂量;突出表现为脱氧核糖核酸酶活性增高，导致DNA分解，细胞和组织中DNA降解产物堆积且从尿中的排泄量增多。

分子破坏:蛋白质和酶分子在照射后可发生分子结构的破坏，包括肽键电离、肽键断裂、巯基氧化、二硫键还原、旁侧羟基被氧化等，从而导致质蛋白质发子功能的改变。对合成的影响:辐射对蛋白质生物合成的影响比较复杂，有的被激活，有的被抑制，有的呈双相交化，即先抑制而后增强。在血清蛋白方面，照射后血清白蛋白和γ球蛋白含量下降，而α和β球蛋白含量升高。虽然血清蛋白质成分有升有降，但蛋白质净合成是下降的。分解代谢增强:照射后蛋白质分解代谢增强是非常显著的，主要是许多蛋白质水解酶活力增加。如照射后由于溶酶体被破坏，组织蛋白酶释放，活力明显增加，促使细胞内和细胞外蛋白质分解增强。同时，照射后机体摄取食物减少，加剧了蛋白质分解代谢，释出大量游离氨基酸。一部分生糖氨基酸通过糖异生作用转化为葡萄糖，一部分代谢为尿素或其它非蛋白氮，整个机体处于负氮平衡状态。尿中氨基酸及其代谢产物如牛磺酸、肌酸、尿素等排出量增多。

第二节细胞膜的辐射效应

细胞是生物机体的形态结构和生命活动的基本单位。细胞膜是一种亚细胞单位，膜的种类很多，统称为生物膜。一、辐射对膜蛋白和膜脂质的影响

电离辐射对膜的作用可分为直接作用和间接作用，直接作用为辐射能量直接作用于膜的组合所引起；间接作用是由于射线使水分子电离产生的自由基作用所引起。电离辐射对膜蛋白质的影响

电离辐射可使膜蛋白质结构中的S-S键还原，-SH基氧化，使肽键和氢键断裂，破坏蛋白质的结构，影响膜的正常功能。膜上的功能蛋白质有多种，主要是酶类和受体。

各种类型的膜，均具有其特有的脂质成份，共同特点具有不饱和双键的各种磷脂，其对射线很敏感，易形成脂质过氧化。脂质过氧化作用是指在不饱和脂肪酸中发生的一系列自由基反应。总之，电离辐射所致膜脂质过氧化作用是辐射损伤细胞膜的重要原因之一。二、辐射对膜的理化性质、受体功能的影响

电离辐射对膜的理化性质、受体功能的影响，主要是膜的表面电荷及膜的通透性等理化性质的影响，以及膜上各种受体功能的改变。⒈电离辐射对膜理化性质的影响

辐射对膜的流动性、表面电荷、膜的通透性等理化性质均有一定的影响。⑴辐射对细胞膜表面电荷的影响电离辐射作用后细胞的表面电荷可发生改变。表面电荷的差别和变化可用细胞电泳技术检测即电泳迁移率的增加或减少与膜表面唾液酸的含量变化呈平行关系。膜表面电荷与细胞代谢、细胞识别、细胞增殖都密切相关。受照射后细胞膜的流动性增加。⑵对膜通透性的影响细胞受照后细胞核膜中的Na+和K+含量下降。⒉辐射对膜受体功能的影响

质膜大分子的紊乱，最明显的表现是膜上各种受体功能的改变。细胞表面免疫球蛋白受体的减少与照射剂量成正比。

第三节辐射诱发染色体畸变

染色体是遗传物质的载体，对电离辐射有很高的敏感性。研究辐射引起细胞染色体畸变的学科称为辐射细胞遗传学（RadiationCytogenetics)。在正常情况下，机体内细胞的染色体数目和形态结构是恒定的。染色体对辐射很敏感，在没有其他因素影响下，染色体畸变随受照射剂量的增加而呈线性增加。在辐射防护工作中可依据染色体畸变率来估算人体的受照射剂量，称为“生物剂量计”。观察染色体受照射后的变化，主要采用外周血中淋巴细胞培养观察。

一般来讲染色体就是基因的线型集合体。从分子生物学上讲，基因是由DNA分子组成的。一个基因有时在其化学结构上发生变化，或者基因与基因间排列上可能有所改变，叫做突变。含有改变了的基因和染色体的生物系统，例如一个细胞或一个有机体叫做突变体。一种能提高突变率的物理的物理或化学动因（如X射线和氮芥等物质）叫做致突变剂。体细胞的突变不能传到后代，而生殖细胞中发生的突变，能够一代代的遗传下去。电离辐射作用后染色体的损伤命运决定于着丝粒。将染色体处理后，使之显示出不同的带纹，这种技术称为染色体显带技术。这种技术可用来检验各种射线、化学物质、药物和病毒等对人体的伤害。还可检验人类染色

体结构上的微细变化与遗传病及肿瘤的关系，为临床医学提供诊断和预防的依据。一、活体照射诱发的染色体畸变1、射线对细胞染色体的影响

辐射对染色单体和染色体都有击断作用。2、染色体畸变的类型

电离辐射诱发的染色体畸变有多种形式，但主要为染色体结构的变化和染色体数目的异常。3、活体照射条件下诱发的染色体畸变

活体照射包括医疗照射、职业照射、核爆炸、局部照射和放射性事故照射。在活体照射条件下染色体畸变率可作为一个检测放射损伤的指标，可估算个体受照射剂量。

⑴医疗照射病人在身体一部分受到很小剂量照射后，就可检出染色体畸变。在治疗前、中、后进行染色体检查，如用快中子照射治疗17名不同肿瘤患者，发现剂量在0.8Gy～15.6Gy内，双着丝粒体与表皮总剂量之间呈正相关，即表皮剂量愈大，染色体畸变率愈高。⑵职业性照射一般把双着丝粒体和着丝粒环作为特异的指标。⑶核爆炸后畸变细胞的概率随剂量增加而增高。放射事故照射中检测染色体畸变率，能直接反映受照射者的损伤情况。二、照射诱发染色体畸变的剂量-效应关系

研究表明全身均匀照射与相同剂量照射离体血液诱发的染色体畸变量近似。因此可用离体照射全血的方法研究活体照射剂量与染色体畸变的关系。

自发畸变指在天然本底水平上“自发地”产生的畸变。照射剂量—畸变率效应的回归方程式可写成：

Y=a+bD2

试中Y是着丝粒环和双着丝粒体的畸变率；a是自发畸变率，当剂量较大，畸变率很高，a值相对较少，可以忽略不计。b是常数；D为照射剂量（Gy)。染色体畸变的剂量效应关系与射线的传能线密度（LET）有关。

第三章电离辐射的细胞效应

第一节细胞的放射敏感性

同一剂量的同一种辐射作用于机体后，体内不同细胞变化的差别很大。一、不同细胞整体的放射敏感性

体内的细胞群体依据其更新速率不同可分为三大类。第一类是不断分裂、更新的细胞群体，对电离辐射的敏感性高。第二类是不分裂的细胞群体，对电离辐射有相对的抗性。第三类是细胞在一般状态下基本不分裂或分裂的速率很低，因而对辐射相对地不敏感，但在受到刺激后可以迅速分裂，其放射敏感性随之增高。组织的放射敏感性与其细胞的分裂活动成正比而与其分化程度成反比。二、不同细胞周期时相的放射敏感性

由一次分裂到下一次分裂称为细胞分裂周期段或通称为细胞周期。一般将周期分为4个时期，即G1、S、G2、和M期。

M相细胞对辐射很敏感，较小剂量即可引起细胞死亡或染色体畸变，使下一代子细胞夭折。在间期细胞中，G2时相对辐射最敏感，其次为G1时相，而S相对较不敏感。三、环境因素对放射敏感性的影响细胞所处内、外环境会影响其放射敏感性。细胞环境中存在有防护或增敏作用的化学因子，将减低或增高细胞放射敏感性。四、电离辐射对细胞周期进程的影响

辐射对细胞周期进程影响为二种，主要为细胞受照射后第一个有丝分裂的进程发生变化，最终表现为分裂延迟。

第二节电离辐射引起细胞死亡机制一、辐射引起细胞死亡的类型

1、增殖死亡

增殖死亡发生于分裂、增殖的细胞，又名代谢死亡或延迟死亡。意即照射后细胞不立即死亡，并可能发生细胞分裂，依照射剂量不同，细胞可分裂一次至数次，然后停止分裂。其死亡机制可能与染色体损伤有关。这种细胞死亡的标志是最终丧失继续增殖的能力，即生殖完整性的破坏。肿瘤放射治疗的目的在于使肿瘤细胞丧失增殖能力而最终被清除。2、间期死亡

当照射剂量很大（100Gy以上）时，受照射的细胞不论是否具有分裂增殖能力，将在有丝分裂的间隙期内死亡，故称为间期死亡，亦为“即刻死亡”。二、细胞凋亡

1、细胞凋亡的概念与特征

细胞凋亡（apoptosis）原意是“脱落”，如脱发落叶等。细胞凋亡是一种主动的由基因导向的细胞消亡过程，属于普遍存在的生物学现象。凋亡这种细胞活动被命名为程序化细胞死亡（programmedcelldeath,PCD）亦可简称程控死亡。细胞凋亡的生物化学特征是染色质DNA裂解，裂解发生于核小体联接区，一个或数个核小体从DNA母链裂解、形成小的片段（一般为180个碱基对或其整数倍）。

细胞凋亡不引发周围组织的炎症反应，而是静悄悄的死去，就地清除，保持组织的完整性。

2、细胞凋亡的辐射效应

中等剂量的电离辐射可显著提高细胞凋亡的百分率。小剂量时当剂量降至某一剂量以下时细胞凋亡不一定增高，如胸腺细胞降至0.5Gy以下。

第三节细胞存活的剂量效应关系

一、细胞存活

一个存活细胞可繁殖成一个细胞群体，称之为克隆（clone）或集落（clony）。本节所涉及到的细胞存活曲线是通过测量受不同辐射剂量照射后，有增殖能力的细胞在体内、外克隆或集落形成的能力，即存活率变化所绘制出的剂量—效应曲线，也称之为细胞存活曲线（cellsurvivalcurve）。

二、细胞存活的体内、外测量

1、细胞存活的体外测量从单细胞悬液中取一定数量的细胞种植于平皿内，细胞在培养基内，经10-14d后形成集落，一般每个集落含50个以上的细胞，即一个存活细胞经5代以上增殖形成的集落，一个集落代表一个存活细胞。受不同剂量照射的细胞，培养后计数形成的集落数，并分别求出细胞的存活分数（survivingfraction，SF），即某一剂量照射后形成的集落数除以未照射时形成的集落数。可由下式计算：SF=某一剂量照射后形成的集落数/接种的单个细胞数×PEPE为未照射时形成的集落数除以接种的单个细胞数。

2、细胞存活的体内测量脾结节计数法是最常见的测量骨髓造血干细胞存活的体内测量技术。一般需104个正常骨髓细胞形成一个结节，一个结节代表一个存活细胞。

某一剂量照射后的存活分数可由下式计算：

SF=

Nx/Cx/Nc/CcNx和Cx分别代表受某一剂量照射供体细胞的结节数及注入的细胞数；Nc和Cc分别代表未受照射供体细胞的结节数及注入的细胞数。三、细胞存活的剂量——效应曲线

1、指数“单击曲线”

S=e-KDs为某剂量下细胞的存活分数，D为所受剂量，k为一常数。单靶模型即在细胞生物大分子内存在着一个敏感的靶区，靶区被辐射击中一次即可引起死亡或灭活，这种曲线称为单击曲线。引起细胞（或酶分子）63%死亡（或灭活）的照射剂量称之为D37剂量。在此剂量下有37%的细胞（或酶分子）存活。D37

的倒数即为存活曲线的斜率。

2、“多击”或“多靶”曲线细胞内必须一个靶区被击中多次，或是多个靶区各被击中一次才引起效应，前者称为多击单靶模型，后者称为单击多靶模型。剂量存活曲线的直线部分斜率的倒数为D0值，称之为细胞的平均致死剂量。D0越小，斜率越大。D0值的大小代表细胞放射敏感性的高低。D0为直线范围内是存活率下降63%（即降至原存活率的37%）所需剂量。Dq为代表细胞积累亚致死性损伤的能力，为克服肩区所需剂量。哺乳动物细胞的D0值多在1-2Gy，n值多为1-3，Dq值通常较小，一般为0.5-2.5Gy。哺乳动物细胞存活曲线多属于“多击或多靶模型”，可由下式表示：S=ne-KD

当D37为引起63%的细胞死亡（37%细胞存活）的剂量时：D37=D0+Dq

3、双相曲线当受照射的群体内有两个放射敏感性明显不同的亚群时，就会出现中间下陷的剂量-效应曲线。

4、刺激曲线

第四节辐射诱导细胞损伤的修复电离辐射引起哺乳类细胞损伤可以分为三类。第一类为致死性损伤（lethaldamage,LD):用任何办法都不能使细胞修复的损伤称为致死性损伤。第二类为亚致死性损伤（sublethaldamage，SLD）：照射后经过一段充分时间能完全被细胞修复的损伤称为亚致死性损伤。第三类为潜在致死性损伤（potentiallylethaldamage，PLD）照射后在一定条件下损伤可以修复，这是一种照射后受环境条件影响的损伤修复。

受照射损伤的组织的修复过程可发生于3个水平，即组织水平、细胞水平和分子水平。组织水平的修复是由于未受损伤的正常细胞在组织中再植，形成新的细胞群体以替代由于辐射损伤而丧失了的细胞群体。细胞水平的修复发生在受照射后第一次有丝分裂之前，表现为细胞存活的增高。分子水平的修复是通过细胞内酶系等的作用，使受损伤的DNA分子修复，这种修复可反映于细胞水平和组织水平的修复。

1、亚致死性损伤的修复哺乳动物细胞受照后其剂量存活曲线的特点是在低剂量部分有肩区，此特点表明，必须积累损伤才能产生致死效应。亚致死性损伤的修复只有分割剂量试验才能表现出来。

若一次照射使存活分数降至0.01的剂量为D1，两次照射达到同等效应的剂量为D2，则D2-D1之差即为重建“肩区”所耗费的多余剂量。这一差值等于准阈剂量Dq，此值愈大，该细胞修复放射损伤的能力愈强。2、潜在致死性损伤的修复改变细胞的环境条件可以影响细胞在特定剂量照射后的存活分数。能使受损伤细胞得到修复，这种作用被称为潜在致死性损伤的表现或修复。潜在致死性损伤的修复的表现为细胞存活分数增高，细胞剂量曲线的斜率变小，D0值加大。3、影响细胞放射损伤修复的主要因素⑴辐射种类低LET辐射照射后存在潜在致死性损伤；高LET辐射照射后基本上不存在潜在致死性损伤。

⑵、剂量率剂量率是影响细胞放射损伤修复的一个重要因素，对低LET辐射的细胞效应影响很大，而对高LET辐射的效应几乎没有影响。⑶、氧效应与分次照射哺乳动物细胞极度低氧时（氧张力为0—400Pa），才有放射敏感性的改变，常用氧增强比（OER）表示氧效应即：

OER=低氧条件下引起终点效应的剂量/有氧条件下引起终点效应的剂量

分次照射是癌症放疗中的常规方法，头几次照射即可将大多数氧合良好的增殖肿瘤细胞杀死。⑷、增温增温可杀灭细胞，提高细胞对射线的敏感性。细胞对增温的反应取决于温度高低和增温时间的长短。

放疗与增温联合使用可提高疗效。⑸、放射增敏剂与防护剂增敏剂的作用常用增敏比（SER）表示：

SER=D0（无增敏剂存在）/D1（有增敏剂存在）防护剂的效能用剂量降低系数（DRF）表示，定义为：

DRF=有防护剂时引起致死效应所需剂量/无防护剂时引起致死效应所需剂量

①增敏剂分为两类：一是生物化学性放射增敏剂；二是生物物理放射增敏剂。②放射防护剂主要有两类：一类主要是通过系统性低氧引起防护作用；另一类是硫氢基化合物。

第四章电离辐射对造血系统的影响第一节急性全身照射对造血系统的影响

一般人和动物在受照射剂量10Gy以下且大于1Gy时可引起骨髓型放射病，呈现急性辐射造血综合症，随着剂量增大可出现（10-50Gy）胃肠道系统和（50Gy以上）中枢神经系统的综合症，亦称为肠型、脑型放射病，可直接导致死亡。一、急性全身照射造血器官辐射损伤的整体表现：⑴首先细胞和组织的退行性变包括变性和死亡。其原因一方面由于射线直接损伤而引起细胞发生以凋亡为主的死亡；另一方面发生神经体液调节障碍。表现为核固缩、破裂、溶解等。

⑵其次表现为循环障碍。包括血管、血窦的扩张充血、出血以及组织水肿等。其原因一方面由于造血机能抑制和组织破坏产物的代谢及神经体液调节障碍；另一方面射线对管壁的直接损伤。

⑶再次表现为代谢适应性反应。包括炎症性反应、吞噬清除反应的出现及类浆细胞、网状细胞、脂肪细胞的增生等。

二、急性全身照射各造血器官的表现急性放射病的阶段性病程极为典型，可分为四期，即初期、假愈期、极期和恢复期。

1、中重度骨髓损伤：⑴初期：一般在照射之后12h以内为初期，肉眼无显著变化；光镜下可见增殖细胞减少，细胞膜通透性破坏，核

内DNA含量下降。12h左右，出现明显核固缩、碎裂、溶解等病变。症状表现为神经内分泌功能紊乱。⑵假愈期：开始于照后2-4天，2天左右出现畸形分裂细胞，大批细胞死亡，骨髓细胞急剧减少；3天左右骨髓细胞散在于小出血灶间，分布不均，处于退行性变状态。2周左右骨髓细胞开始渐进性减少，（此后外周血白细胞和血小板呈进行性下降，机体免疫功能也开始降低。可伴有血管扩张、充血加重。部分病人血培养可查到细菌，出现菌血症）。症状表现为全身精神、食欲变差，有脱发，皮肤或粘膜出现小的出血点等，循环障碍也渐加重。⑶极期：造血细胞基本消亡，幼粒细胞可见少数正常，骨髓呈水肿和粘液状，骨髓造血功能此时接近完全停止，出现血窦扩张、破裂出血、基质水肿等。症状表现为感染、出血、胃肠道症状等。

⑷恢复期：5-7周后可进入恢复期，发病后约4-5周骨髓开始恢复造血，此时破坏的血窦再建，循环障碍也开始渐消退。症状表现为外周血白细胞开始回升，出血停止并逐渐吸收，精神和食欲开始好转。

2、淋巴结及脾的变化⑴初期：反应出现早且快，敏感性高。照后30分钟可见小淋巴细胞和幼粒细胞核肿大、固缩、碎裂，6h淋巴细胞急剧减少。⑵假愈期:照后2-4天出现小出血，照后2周左右，淋巴小结和脾小体结构消失，有出血灶。循环障碍较骨髓严重。⑶极期：淋巴结及脾处于高度萎缩状态，此期循环障碍进一步加剧，出血及水肿较为明显。⑷恢复期：淋巴细胞及脾小体渐增多，淋巴小结和脾小体结构渐恢复，循环障碍减轻。造血干细胞的损伤变化取决于剂量率的大小。

3、外周血细胞的放射损伤⑴外周血中各类白细胞数量的变化①中性粒细胞数的变化:可分为5个时相，即：

ⅰ.延缓期：是从粒细胞数早期升高至明显减少的最初阶段。（血中粒细胞增多程度和持续时间与受照射剂量呈正比）。

ⅱ.首次下降期：继延缓期后，本期粒细胞数下降并不太快，粒细胞数下降到最低值为照射后9天左右，其下降速度和最低值与照射剂量密切相关。

ⅲ.暂时回升期：血中粒细胞数出现暂时增多回升，骨髓内有增殖能力的干细胞可出现波动性恢复。由于放射损伤相对较轻或是机体抵抗力较强时，可出现血细胞暂时回升。

ⅳ.第二次下降期：骨髓在严重损伤时，只有少数干细胞分裂并转入增殖池，待此少数细胞成熟后，因缺乏后继

的增殖池细胞，致使骨髓内的幼粒细胞又行减少，最终导致血中粒细胞再次下降。是造血干细胞损伤导致能分裂增殖细胞数下降。

ⅴ.恢复期：再次下降期之后，骨髓内已先有未损伤的干细胞分裂增殖，并向增殖池输送造血细胞数量增多，增殖池细胞数也相继升高，最终可使中性粒细胞逐渐恢复。②红细胞数的变化：红细胞数减少出现较晚，并且红细胞造血恢复较早。③血小板数的变化：中度放射病时，血小板的下降与巨核细胞相似，血小板在前两周内下降较慢，照射后20天左右，血小板可下降至正常值的10%左右。④淋巴细胞数的变化：对射线最敏感，下降迅速，并持续减少。目前以淋巴细胞数作为早期急性放射病的诊断依据

⑵外周血中各类血细胞形态的变化

①中性粒细胞：受照射后很快出现核左移，很短时间内便转为核右移。胞浆及核内均可出现空泡。可出现核固缩、核溶解等。②嗜酸嗜碱性粒细胞：可出现核溶解、细胞溶解等。③红细胞：初期可见细胞大小不等、异型及多染性红细胞。贫血出现后，可见浓染大型和有核红细胞。④淋巴细胞：可见核固缩、核破裂、核溶解、双叶和双核等变化。⑤单核细胞：可见染色质溶解、核溶解核细胞溶解等变化，有时也可见核、浆空泡。⑥血小板:初期可见变性型血小板（固缩型、无结构型）增多，恢复期可见再生型血小板（大型等）在血中出现。

三、急性放射病的分型及损伤表现

急性放射病分为三型，即骨髓型（又称造血型）、肠型和脑型。骨髓型放射病：照射后，可出现造血功能障碍、出血综合征、感染并发症、物质代谢障碍的病变。肠型放射病：机体受肠型剂量照射后，造血器官的损伤比骨髓型更为严重，因病程短，造血器官的损伤来不及表现时机体已死亡。主要引起小肠粘膜上皮的病变。脑型放射病：照射后，主要病变在中枢神经系统，损伤遍及中枢神经系统各部位，尤以小脑、基底核、丘脑和大脑皮层为显著。病变的性质为循环障碍和神经细胞变性坏死。我国外照射急性放射病的早期分类诊断标准：一般采用照后1-2d外周血淋巴细胞绝对值及初期临床表现进行诊断观察。

第二节慢性放射损伤时造血器官的变化一、慢性放射损伤造血器官的变化表现

慢性放射损伤（中重度）阶段性过程一般可分为初期、抑制期、代偿期和终前期四期。

1、骨髓的变化（中重度）

初期（或不稳定期）：外周血细胞成分上下波动。白细胞可多可少，有时白细胞减少并贫血，有时也可见白细胞尤其是淋巴细胞相对增高。

抑制期：白细胞、血小板及网织红细胞减少到均低于正常值30%-50%。代偿期：外周血细胞的指标基本上接近正常。终前期：造血功能出现明显衰竭，外周血出现高度贫血等一系列严重变化。

2、淋巴结的变化长期遭受小剂量外照射人员，淋巴结变化：①出现变化缓慢，淋巴细胞生成逐渐减弱，淋巴结逐渐萎缩。②在淋巴结内可出现嗜红细胞现象和含铁血黄素的沉积。③出现较多的菱形网状细胞，淋巴结纤维化。④终前期淋巴细胞明显减少，可见血管扩张充血、出血、循环障碍。

3、慢性病变的发展过程严重程度和类型与急性者有所不同，可归纳为几点：①分期不如急性放射病时明显，在相当长的时间内骨髓不出现明显的变化。

②骨髓的病变可出现损伤和修复同时存在，在同一骨髓内造血细胞严重减少区和活跃期同时存在。③骨髓病变的分布极不一致，脂肪增生的组织内部仍有造血灶，各处的充血程度一样。④在临床上虽已出现明显的抑制现象，但骨髓结构仍见不到象急性放射病破坏那么严重。

二、慢性放射损伤时外周血细胞的变化：各期血液变化特点：⑴初期：各类血细胞数上下波动，表现为白细胞、血小板、网织红细胞数时高时低，白细胞也可发生明显形态变化。⑵抑制期：各类细胞数明显减少，但淋巴细胞相对增高。

⑶代偿期：外周血细胞的数量有所恢复，表现为白细胞及血小板数目逐渐增多，网织红细胞数也骤然增高，血细胞数可波动于正常值的低限，造血机能出现暂时性代偿适应性反应。⑷终前期：外周血细胞明显减少，全身血细胞持续性减少。第三节局部照射对造血系统的影响局部照射多见于临床良、恶性肿瘤的放射治疗，也可见于X射线透视下的复杂骨折的复位。一、骨髓的变化

⑴局部照射剂量在分次照射的累积剂量达20-40Gy以上并且照射区包含相当部分骨髓组织时，外周血细胞数一般都要迅速下降。可出现受照区骨髓组织明显损伤。病变性质与全身照射者无明显差别。

⑵若局部照射范围不大，而且是分次照射，直接照射区内无骨髓存在或只有很少量骨髓时，累计剂量达30-60Gy，一般也只引起外周血白细胞数量的一时性减少，给予支持剂或停止照射后1月、数月内便可回升至正常水平。骨髓组织结构此时不见任何明显变化。⑶若局部照射剂量超过30Gy，整体尚可耐受，但骨髓病变远比较小剂量全身照射时严重。二、造血器官局部照射的结局

⑴中等剂量局部照射后，虽可发生造血组织的破坏和严重抑制，但不久便可重建造血微环境，造血干细胞逐渐增殖、分化而恢复造血功能。⑵大剂量局部照射后，部分可恢复造血，但大部分均缓慢发生继发性退变，出现小血管硬化，结缔组织含量增多。渐形成骨髓及淋巴结的纤维化，丧失该部分组织的造血功能。

⑶胸腺的局部照射损伤对机体可造成不良远后效应，癌发生率升高，免疫损伤疾病增多，如哮喘、甲状腺炎等。三、急性放射造血综合征和造血细胞移植

放射造血综合征：是在中等剂量的电离辐射作用后，机体造血系统首先遭受损伤并出现造血机能严重衰竭而发生的“放射造血综合征”，其对急性放射损伤的病程发展和预后有决定性的影响。（近期后果可出现机体的防御、适应、免疫、凝血和止血等功能受到高度抑制；远期后果经过几年甚至更久可出现白血病、再生障碍性贫血或骨髓纤维化等。）造血细胞移植：当照射剂量过大发生“放射造血综合征”严重时，造血功能已不能自身恢复，对症治疗亦不能奏效，此时需要重建造血功能，既需要进行造血干细胞移植。其常用方法骨髓移植（亦称“骨髓移植嵌合体”）。

骨髓移植嵌合体（bonemarrowtransplantationchimera，BMT、BMTC）：是指把正常机体的骨髓造血细胞，移植到受绝对致死剂量照射的同系同种受体内，使受体的造血-免疫组织得以恢复，而其淋巴造血组织几乎全部被供体细胞所代替。这样的个体就是BMTC，也叫“放射嵌合体”、“骨髓嵌合体”、“淋巴造血系统嵌合体”。

第五章电离辐射对免疫系统的作用

第一节急性全身照射的免疫效应

急性全身照射对免疫功能的影响取决于照射剂量。一、先天免疫先天免疫（innateimmunity）不需要抗原刺激，不具抗原特异性，又称非特异免疫。免疫功能可出现程度不等的障碍，主要表现有：⑴皮肤、粘膜屏障作用下降。阻挡及杀灭微生物的能力消弱，增加了细菌入侵的机会。⑵（更大剂量照射后）肠道上皮细胞大量凋亡，绒毛裸露，肠壁通透性增高，导致菌血症和毒血症。⑶炎症反应异常，乏细胞反应，出现坏死、出血，增加了细菌播散的机会。

⑷吞噬细胞功能减弱。吞噬作用、消化功能和增殖反应在急性放射损伤时均受抑制，其阻留和消除细菌的功能下降。⑸巨噬细胞、ＮＫ细胞、Ｋ细胞在大剂量照射后可引起功能的抑制。

二、获得性免疫

获得性免疫（acquiredimmunity)需抗原刺激，具有抗原特异性，又称特异性免疫。特点：⑴

特异性免疫是个体在生活过程中与病原微生物或其他抗原接触后所产生的免疫，具有抗原特异性。

⑵抗原刺激诱导的特异抗体形成和特异细胞毒活性是它的重要组成部分。⑶大剂量急性放射损伤后淋巴细胞迅速减少，在第一天达到极低值。因此照射后引起的获得性免疫反应严

重受益。⑷剂量率效应，低LET辐射作用后较明显，但高LET辐射效应不明显。⑸照射与免疫注射时间不同，对抗体形成初次反应的影响不同。

三、人体效应

对日本原子弹爆炸后幸存者的跟踪检查：早期观察——⑴第一天内淋巴细胞迅速减少。⑵体液免疫因子，包括抗体和补体，于照射后下降。⑶嗜中性细胞和大单核细胞于3-5天减少。⑷（照射后第四周左右）淋巴细胞减少的恢复迟缓。晚期观察——⑴细胞免疫：淋巴细胞的亚群变化不同。⑵体液免疫：女性中IgA水平和两性中IgM水平随照射剂量增加而升高，而IgG和IgE水平没有变化。⑶自身免疫：类风湿因子与原爆辐射明显有关。

第二节慢性全身照射及局部照射的免疫效应

一、影响慢性低剂量全身照射免疫效应的因素：

1、取决于每次照射剂量、剂量率和积累剂量：当每次照射剂量较小，剂量率较低，累计剂量不大时，可能出现免疫刺激效应。反之，可引起免疫抑制效应。

2、动物种类和所观察的免疫学参数：如植物血凝素（PHA）、刀豆素（COnA）反应严重受抑。

3、免疫器官的微循环：受照射后动物体内的微环境变化持续存在，以至T、B细胞不能发挥其正常功能反应。人体观察资料：⑴从业人员；⑵X线工作者；⑶高本低地区人群。

二、局部照射的免疫效应：

1、监测指标：局部照射时，一般临床上常以外周血白细胞计数及分类计数作为检测局部照射中全身反应的一项重要指标。如放射治疗。

2、如何优化放疗方案：最优化的放疗方案原则：能最大限度杀伤癌细胞，尽可能小地损伤邻近正常组织，同时激活（或至少不抑制）全身免疫功能。三、低水平辐射的免疫效应

1、低水平辐射：是指低剂量、低剂量率的照射；就人群而言，低剂量辐射指0.2Gy以内低LET辐射或0.05Gy以内的高LET辐射，低剂量率指0.05mGy/min以内的各种照射，符合此条件者称低水平辐射。

2、低剂量辐射增强免疫的表现：提高淋巴细胞反应性（尤其是T淋巴细胞），促进抗体形成，增强抗肿瘤的细

胞毒效应，总体是使机体免疫功能增强。

第六章

作用于人体的电离辐射

作用于人体的电离辐射有两大类：一类是地球上和宇宙中的天然过程产生的，称为天然辐射源。另一类是人的实践产生的，称为人工辐射源。天然辐射源对地球上人类的照射称为天然本底照射。

一、天然辐射源天然辐射源的主要辐射类型是射线、和粒子等。对人类产生照射的主要机理是辐射、摄入和吸入。

1、宇宙辐射

⑴来源：根据来源不同将空间辐射分为：捕获粒子辐射、银河宇宙辐射和太阳粒子辐射。捕获粒子辐射主要成份是被地球磁场截留在地球轨道周围的电子和质子，银河宇宙辐射的主要成份是质子和重离子。

⑵影响宇宙射线辐射强度的因素：主要是海拔高度、地磁纬度和建筑屏蔽效应等。宇宙射线产生的剂量随海拔高度的增加而增大。2、地球辐射地球上的岩石、土壤、水等物质中广泛存在着许多天然放射性核素称作原生放射性核素。主要有钾-40、钍-232和铀-238。照射方式可分为两种：外照射和内照射。

a、外照射：主要有⑴室外外照射—沙滩、地面等；⑵室内外照射—建筑材料等；⑶氡子体外照射—空气中含有；⑷β射线外照射—主要影响人体的皮肤组织。

b、内照射：来源于吸入和食入天然放射性核素。

二、人工辐射源

人工辐射源分为封闭源和开放源两类。

1、封闭源：⑴射线发生器，如X线机、电子加速器、伴生电离辐射的机电设备；医学可应用于放射诊断、放射治疗、电子显微镜等，科教可应用于衍射分析、荧光分析等，国防可应用于海关检查设备。⑵放射性物质，如封闭型放射性核素；医学可应用于放射治疗，科教可应用于实验照射、标准照射。

2、开放源：⑴放射性物质，如开放型放射性核素，医学可应用核医学、放射性药物。科教可应用于示踪应用、标准放射。⑵核反应设备，如反应堆、高能加速器、中子源、核武器，医学可用于实验（治疗、防原医学实验）、治疗（中子、质子等）、活化分析等，科教可应用于实验堆、核物理实验、活化分析、研制等，国防可应用于核潜艇、核试验等。

总结

一、急性放射病的治疗（一）骨髓型放射病的治疗

1、治疗原则

⑴以造血损伤为中心进行综合治疗：一方面要设法减轻和延缓造血器官损伤，促进损伤恢复；另一方面要防治感染和出血等并发症。⑵分度、分期治疗：各度放射病治疗措施基本是一致的，但繁简有差别；轻度可短期住院观察，对症治疗，中重度以上需要住院治疗，但早期治疗上根据情况可有繁简。各期的治疗有所不同；初期主要对症治疗，并根据病变特点采取减轻损伤的措施。假愈期重点是保护造血功能

、预防感染和预防出血。极期抗感染和抗出血是这一期治疗的关键问题，同时采取支持治疗，供应充分营养等，促进造血功能恢复。恢复期主要防止病情反复，治疗遗留病变。2、主要治疗措施⑴早期给予抗放药：⑵改善微循环：⑶防治感染：①入院清洁处理；②消毒处理；③注意皮肤粘膜卫生；④应用肠道灭菌药；⑤全身应用抗菌药；⑥增强机体免疫功能；⑦注意局部感染灶的防治；⑧注意防治二重感染；⑨间质性肺炎和防治。⑷防治出血：①补充血小板和和促进血小板生成；②改善血管功能；③纠正凝血障碍。⑸输血及血液有形成分：①输血；②输白细胞；③输血小板。

⑹造血干细胞移植⑺造血干细胞移植的常见并发症（二）、肠型放射病的治疗首先针对肠道损伤采取综合对症治疗，同时早期行骨髓移植，待渡过肠型死亡期后，以治疗造血障碍为重点。（三）、脑型放射病的治疗急救的要点：镇静、止痉、脱水、抗休克和综合对症治疗。

二、慢性病的预防与治疗（一）、预防

加强专业训练，做好放射卫生防护教育，在操作时严格遵守防护规程；对从事开放型放射工作人员，除加强生产环境的防护措施外，还应重视个人防护，穿戴必要的防护用具和建立消除沾染制度。应做好放射性工作人员就业前的健康检查，活动性肺结核、严重肝肾疾患、血液病均属放射工作的禁忌证。18岁以下的青少年和孕妇亦不宜参加放射工作。就业后要建立必要的保障制度，进行定期体检和血象检查。应做好辐射监测工作，定期检查工作场所的辐射强度、放射性物质的空气浓度、表面沾染程度，以及个人当量剂量等，建立档案，定期做出卫生学评价。

（二）、治疗

1、对症治疗

常用中西医结合方法进行治疗。

2、白细胞减少的治疗

可用维生素、升白细胞的药物以及针剂。

3、出血症状的治疗可选用止血药物。

4、内分泌功能减弱的治疗可选用中药和西药

5、促排疗法采用促进放射核素自体内排出的治疗措施。

三、处理原则

1、Ⅰ度：

脱离射线，中西医结合对症治疗，加强营养，每年全面复查一次。恢复后再观察一年，可逐渐恢复射线工作。

2、Ⅱ度：脱离射线工作，积极住院治疗并全休，必要时进行疗养，定期随访，每1-2年全面复查一次。

3、待遇和处理方法：按国家有关职业病的有关规定办理。

第七章放射卫生防护基础

第一节概述

一、放射防护的任务

放射防护的任务：既要积极进行有益于人的伴有电离辐射的实践活动,促进核能利用及其新技术的迅速发展；又要最大限度地预防和缩小电离辐射对人类的危害。

1、辐射对人体产生的效应可分为几类：

按辐射生物效应分为：⑴躯体效应：出现在受照射者本人身上的称为躯体效应；其又可分为全身效应和局部效应。⑵遗传效应：辐射所致影响到受照者后代的有害效应。按时间长短效应分为：⑴近期效应：又可分为急性和慢性效应。⑵远期效应：一般发生在受照后几年至几十年以后发病。按发生规律性质分为：⑴随机性效应：是指效应在群体中的发生几率（而不是严重程度）与剂量的大小有关，是一种无剂量阈值的效应。遗传效应和躯体效应中癌的发生都是随机性效应。

⑵确定性效应（deterministiceffect)：是指那些发生概率和严重程度都随剂量变化而变化的辐射效应，这种效应存在剂量阈值；即射线对人体的损害不存在几率性，只要达到一定的照射剂量，发病率是100%。亦称非随机性效应（nonstochasticeffect)。2、常用辐射量及其单位:

⑴照射量（单位是伦琴，简称伦，符号为R），1伦=2.58×10-4库/千克。

⑵吸收剂量（单位是拉德，符号是rad；在国际制单位中的专用名称是戈-gray，符号为Gy）；1cGy=1rad。

⑶剂量当量：剂量当量H定义为吸收剂量和其他必要的修正因素的乘积，用下式表示为：H=DQN；D是吸收剂量的数值（拉德），Q是辐射的线质系数（或称品质因数），N是其他修正系数，H单位是雷姆（rem）。剂量当量在国际制单位中的单位名称是希（Sievert),符号是Sv，1希=100雷姆。

二、放射防护标准

放射防护标准（rediationprotectionstandards)：是人们进行防护工作的依据，其主要内容是防止辐射危害所应遵守的行为标准和数量标准。从内容上看，它包括剂量限制（数据标准）及行为准则（行为标准），从内容上把它分为基本限值、导出限值、管理限值和参考水平；其核心为剂量限值。依据制定标准的机构适用范围不同可将标准分类为：国际标准、国家标准、部（专业）标准和企业（地方）标准等。1、基本限值包括剂量限值和次级限值。个人剂量限值是指个人在任何一年受到的外照射所产生的有效剂量与这一年内摄入的放射性核素所产生的累积有效剂量两者之和的限值。它不包括天然本底的照射剂量。

⑴剂量限值：①对职业人员的年剂量限值：ａ：5年的年平均有效剂量不超过20mSv。ｂ：任何一年中的有效剂量不超过50mSv。c：眼晶体的年当量剂量不超过150mSv。d：四肢或皮肤的年当量剂量不超过500mSv。对于年龄为16-18岁接受涉及辐射照射就业的徒工及使用放射源的学生：a：年有效剂量不超过6mSv。b：眼晶体的年当量剂量不超过50mSv。c：四肢或皮肤的年当量剂量不超过150mSv。

②公众的剂量限值：a：年有效剂量不超过1mSv。ｂ：如果5个连续年的年平均有效剂量不超过1mSv，则某一单一年份的有效剂量可提高到5mSv。c：眼晶体的年当量剂量不超过15mSv。c：四肢的年当量剂量不超过50mSv。

我国放射性防护基本标准规定，放射工作人员职业照射连续5年的年平均有效剂量不超过20mSv,任何一年中的全身均匀照射有效剂量一般不超过50mSv。一般公众全身均匀受照射的年剂量限值不得超过1mSv/年。（年剂量当量（HE）=WTHT≤50mSv）⑵次级限值：当基本剂量当量不能直接作为一年中摄入放射性核素量的限值时，需要次级限值。一年中摄入放射性核素量用年