生理学考研问答题98个

......生理学考研98个问答题精选1、试述O2和CO2在血液运输中的形式和过程［参考答案］O2和CO2在血液中以物理溶解和化学结合的方式运输。O2和CO2化学结合方式分别占各自总运输的98.5%和95%，物理溶解的量仅占1.5%和5%。物理溶解的量虽然少，但是一重要环节，因为气体必须首先物理溶解后才能发生化学结合。O2的运输：主要以HbO2的方式运输，扩散入血的O2能与红细胞中Hb发生可逆性结合：Hb+O2→ＨbO2。在肺由于Ｏ2分压高,促进O2与Hb结合，将O2由肺运输到组织；在组织处O2分压低，则HbO2解离，释放出O2。CO2的运输：CO2也主要以化学结合方式运输。化学结合运输的CO2分为两种形式：氨基甲酸血红蛋白形式和HCO3-的方式。①HCO3-方式：HCO3-的方式占CO2运输总量的88%。由于红细胞含有较高浓度的碳酸酐酶，从组织扩散入血的大部分CO2在红细胞生成碳酸，HCO3-又解离成HCO3-和H+。HCO3-在红细胞与K+结合成KHCO3-。随着红细胞HCO3-生成的增加，可不断向血浆扩散，与血浆中的Na+结合成NaHCO3-,同时血浆中Cl-向红细胞扩散以交换HCO3-。在肺部，由于肺泡气Pco2低于静脉血，上述反应向相反的方向进行，以HCO3形式运输的CO2逸出，扩散到肺泡被呼出体外。②氨基甲酸血红蛋白方式，大约7%的CO2与Hb的氨基结合生成氨基甲酸血红蛋白。这一反应无需酶的催化，，反应迅速，可逆，主要调节因素是氧和作用。由于氧和血红蛋白与CO2的结合能力小于还原血红蛋白，所以在组织外，还原血红蛋白的增多促进了氨基甲酸血红蛋白的生成，一部分CO2就以HHbNHCOOH形式运输到肺部。在肺部，氧和血红蛋白的生成增加，促使HHbNHCOOH释放出CO2。2、何谓心输出量？影响因素有哪些？并简述其机制。［参考答案］每分钟由一侧心室收缩射出的血量，它等于每搏输出量乘以心率。正常成人安静时的心输出量约5L/min。影响因素;心输出量取决于搏出量和心率。1）搏出量的调节。a.异长自身调节：是指心肌细胞本身初长度的变化而引起心肌收缩强度的变化。在心室和其他条件不变的情况下，凡是影响心室充盈量的因素，都能引起心肌细胞本身初长度的变化，从而通过异长自身调节使搏出量发生变化。心室充盈量是静脉回心血量和心室射血后余血量的总和，因此凡是影响两者的因素都能影响心室充盈量。异长自身调节也称starling机制，其主要作用是对搏出量进行精细调节。能影响心室充盈量。异长自身调节也称starling机制，其主要作用是对搏出量进行精细调节。b.等长自身调节：是指心肌收缩能力的改变而影响心肌收缩的强度和速度，使心脏搏出量和搏功发生改变而言。横桥连接数和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收缩能力的主要因素。c.后负荷对搏出量的影响：心室肌后负荷是指动脉血压而言。在心率，心肌初长度和收缩力不变的情况下，如动脉血压增高，则等容收缩相延长而射血相缩短，同时心室肌缩短的程度和速度均减少，射血速度减慢，搏出量减少。另一方面，搏出量减少造成心室余血量增加，通过异长自身调节，使搏出量恢复正常。随着搏出量的恢复，并通过神经体液调节，加强心肌收缩能力，使心室舒末期容积也恢复到原有水平。2）心率对心输出量的影响。心率在60~170次/分围，心率增快，心输出量增多。心率超过180次/分时，心室充盈时间明显缩短，充盈量减少，心输出量亦开始下降。心率低于40次/分时，心舒期过长，心室充盈接近最大限度，再延长心舒时间，也不会增加心室充盈量，尽管每搏输出量增加，但由于心率过慢而心输出量减少。可见，心率最适宜时，心输出量最大，而过快或过慢时，心输出量都会减少。3）去甲肾上腺素对心肌细胞的兴奋作用，是使细胞膜对钾的正离子通透性降低和对钙的二价正离子通透性增高，导致窦房结细胞4期自动除极加速，同时使心房肌和心室肌细胞2期流的钙的二价正离子增加，有利于兴奋收缩偶联过程，使心肌细胞收缩力增强。试述胃排空的过程、原理、特点和临床意义。［考点］胃的运动，胃的排空及调节。［解析］食物由胃排人十二指肠的过程称为胃的排空。一般在进食后约5分钟，便有食糜排入十二指肠。排空速度与食物的物理性状和化学成分有关。一般来说，稀的流体食物比稠的或固体的食物排空快；在三种主要营养物中，糖类排空是最快，蛋白质其次，脂肪最慢。此外，胃容物的总体积较大时，排空的速度较快。对于一餐混合性食物，由胃完全排空，通常需要4－6小时。胃排空主要取决于胃和十二指肠之间的压力差。胃排空的动力来源于胃的运动。进食后，胃的紧性收缩和蠕动增强，胃压升高，当胃压大于十二指肠压时，幽门舒，可使胃1～3mL食糜排入十二指肠。进入十二指肠的酸性食物刺激肠壁感受器，通过神经和体液（如糖依赖性胰岛素释放肽、促胰液素等）机制抑制胃的运动，使胃排空暂停。随着酸性食糜在十二指肠被中和、消化产物被吸收，这种抑制作用消失，胃的运动逐渐增强，又出现胃排空。如此反复进行，直至胃食糜完全排空，故胃排空是间断性的，能较好地适应十二指肠消化和吸收的速度。何谓胃排空？有哪些因素可以影响胃排空？［考点］胃的运动，胃的排空及其控制。［解析］胃排空受多种因素的影响，既有促进因素，又有抑制因素。促进胃排空的因素:A胃容物增多，使胃扩，通过神经反射，引起胃运动加强，使胃排空加快。B胃泌素也可促进胃运动，使排空加快。抑制胃排空的因素:A肠—胃反射，十二指肠壁上有多种感受器，食糜中的酸，脂肪，渗透压或食糜对十二指肠的机械扩，可刺激这些感受器，反射性的抑制胃运动，使胃排空减慢。这个反射成为肠—胃反射，B另外，食糜对十二指肠，空肠上部的刺激，引起小肠粘膜释放促胰液素，抑胃肽等，他们通过血液循环作用于胃，抑制胃运动，使胃排空减慢。当十二指肠和空肠上端容物中酸被中和，食物被消化和吸收，食物残渣向远端推送后，他们对肠壁的刺激逐渐减弱或消失，对胃运动的抑制作用便逐渐消失，胃运动又逐渐增强，胃排空又恢复，使一部分食糜排入十二指肠后，反过来又抑制胃运动和胃排空，如此反复进行，使胃的排空速度很好的适应小肠消化和吸收速度。5、突触前抑制和突触后抑制有区别？［参考答案］突触前抑制是中枢抑制的一种，是通过轴突—轴突型突触改变突触前膜的活动而实现的突触传递的抑制。例如，兴奋性神经元A的轴突末梢与神经元B构成兴奋性突触的同时，A轴突末梢由于另一神经元的轴突末梢C构成轴突—轴突突触。C虽然不能直接影响神经元B的活动，但轴突末梢C所释放的递质使轴突末梢A去极化，从而使A兴奋传到末梢的动作电位幅度减少，末梢释放的递质减少，使与它构成突触的B的突触后膜产生的EPSP减少，导致发生抑制效应。突触后抑制也称为超极化抑制，是由抑制性中间神经元活动所引起的。当抑制性中间神经元兴奋时，末梢释放抑制性递质，与突触后膜受体结合，使突触后膜受体对某些离子通透性增加（Cl-,K+,尤其是Cl-），产生抑制性突触后电位（IPSP），出现超极化现象，表现为抑制。突触后抑制可分为侧枝性抑制和回返性抑制。何为突触后抑制？请简述其分类及生理意义。［参考答案］突触后抑制：它是由抑制性中间神经元的活动引起的一种抑制，即抑制性中间神经元与后继的神经元构成抑制性突触。这种抑制的形成是由于其突触后膜产生超极化，出现抑制性突触后电位，而使突触后神经元呈现抑制状态。因此，突触后抑制又称为超极化抑制。一个兴奋性神经元不能直接引起其他神经元产生突触后抑制，它必须首先兴奋一个抑制性中间神经元，通过它转而抑制其他神经元。突触后抑制在中枢普遍存在。分类及意义：突触后抑制可分为侧枝性抑制和回返性抑制。侧枝性抑制是指感觉传入纤维进入脊髓后，一方面直接兴奋某一中枢的神经元，另一方面发出侧枝兴奋另一个抑制性中间神经元，通过抑制性神经元的活动来抑制另一中枢的神经元，通过这种抑制使不同中枢之间的活动协调起来。回返性抑制是指当某一中枢神经元兴奋时，其传出冲动沿轴突外传，同时又经轴突侧枝兴奋一个抑制性中间神经元，该神经元回返作用于原来的神经元，抑制原发动兴奋的神经元即同一轴突的其他神经元。这是一种负反馈抑制形式，它使神经元的活动能及时终止，促使同一中枢的许多神经元之间活动的协调。比较兴奋性突触与抑制性突触传递原理的异同？答：突触传递类似神经肌肉接头处的信息传递，是一种“电—化学—电”的过程；是突触前膜释放兴奋性或抑制性递质引起突触后膜产生兴奋性突触后电位（EPSP）或抑制性突触后电位（IPSP）的过程。(化学性突触的传递：当动作电位扩布到突触前神经末梢时，使膜对Ca2+通透性增加，Ca2+进入突触小体。进入膜的Ca2+可以促进突触小泡向前膜移动，有利于递质释放到突触间隙。如果突触前膜释放的是兴奋性递质，他与突触后膜受体结合，提高了突触后膜对Na+,K+等离子的通透性（以Na+为主），从而导致突触后膜产生EPSP。当EPSP的幅值达到一定值时，可引起突触后神经元兴奋，如果突触前膜释放的是抑制性递质，它与突触后膜受体结合，提高了突触后膜对Cl-和（或）K+的通透性，主要是Cl-，导致突触后膜超极化，发生IPSP，降低了突触后神经元的兴奋性，呈现抑制效应。神经递质在突触间隙中发挥生理效应后，通过灭活酶的作用而失活，或由突触前膜摄取和进入血液途径终止其作用，保证了突出传递的灵活性。)1.EPSP是突触前膜释放兴奋性递质，作用突触后膜上的受体，引起细胞膜对Na+、K+等离子的通透性增加（主要是Na+），导致Na+流，出现局部去极化电位。2.IPSP是突触前膜释放抑制性递质（抑制性中间神经元释放的递质），导致突触后膜主要对Cl-通透性增加，Cl-流产生局部超极化电位。特点：（1）突触前膜释放递质是Ca2+流引发的；（2）递质是以囊泡的形式以出胞作用的方式释放出来的；（3）EPSP和IPSP都是局部电位，而不是动作电位；（4）EPSP和IPSP都是突触后膜离子通透性变化所致，与突触前膜无关。试比较兴奋性与抑制性突触后电位的作用和产生原理。答：突触前神经元的活动经突触引起突触后神经元活动的过程称突触传递，一般包括电—化学—电三个环节。突触前神经元的兴奋传到其轴突分支末端时，使突触前膜对Ca2+的通透性增加，Ca2+流，促使突触小泡移向突触前膜，并与之融合，小泡破裂释放出递质，经突触间隙与突触后膜相应受体结合，引起突触后神经元活动的改变。如果突触前膜释放的是兴奋性递质将促使突触后膜提高对Na+、K+、Cl-，特别是对Na+的通透性，主要使Na+流，从而引起局部去极化，此称为兴奋性突触后电位（EPSP）。当这种局部电位达到一定阈值时，即可激发突触后神经元的扩布性兴奋。当突触前膜释放抑制性递质时，则提高突触后膜对K+、Cl-，特别是对Cl-的通透性，主要使Cl-流，引起局部超极化，此称为抑制性突触后电位（IPSP）。突触后膜的超极化，使突触后神经元呈现抑制效应。根据突触前神经元活动对突触后神经元功能活动影响的不同，突触又可分为兴奋性突触和抑制性突触两类。阐述肾小管主动重吸收机制？并比较近球小管、髓袢升枝粗段与远曲小管对钠重吸收各有何特点？［参考答案］重吸收是指物质从肾小管液中转运至血液中，分主动和被动重吸收，主动转运是指溶质逆电化学梯度通过肾小管上皮细胞的过程。根据能量来源不同，分原发性和继发性主动转运。原发性所需要消耗的能量由ATP水解直接提供，继发性所需要的能量不是直接来自Na+泵，而是来自其他溶质顺电化学梯度转运时释放的。许多重要的转运都直接或间接与Na+的转运有关，因此Na+的转运在肾小管上皮细胞的物质转运中起关键的作用。在近端小管前半段，Na+主要与HCO3-和葡萄糖，氨基酸一起被重吸收，而在近段小管后半段，Na+主要与Cl-一同被吸收。水随NaCl等溶质重吸收而被重吸收。前半段，小管液中的Na+顺电化学梯度通过管腔膜进入细胞同时将细胞的H分泌到小管中去。后半段,NaCl主要通过细胞旁路和跨上皮细胞两条途径而被重吸收。都是被动的。髓攀升支粗段中形成Na+:2Cl-:K+同向转运复合体，来完成NaCl的继发性主动重吸收。远曲小管初段对水的通透性很低但仍主动重吸收NaCl.Na+的重吸收是逆化学梯度的，在初段Na通过Na+—Cl-同向转运体进入细胞，然后由Na+泵将Na+泵出细胞，被重吸收入血。后段含两类细胞即主细胞和闰细胞，主细胞重吸收Na+主要通过管腔膜上的Na+通道，管腔的Na+顺电化学梯度通过管腔膜上的Na+通道进入细胞，然后由Na+泵泵至细胞间液而被重吸收。10、试述肺循环的特点及肺循环血流量的调节。［参考答案］肺循环的主要特点有二：一是血流阻力小、血压低。肺动脉分支短而管径较大，管壁较薄而扩性较大，故肺循环的血流阻力小，血压低。肺循环血压明显低于体循环系统。经测定，正常人肺动脉收缩压平均约2.93kPa（22mmHg），舒压约1.07kPa（8mmHg），肺毛细血管平均压为0.93kPa（7mmHg）。由于肺毛细血管血压远低于血浆胶体渗透压，故肺无组织液生成。但在某些病理情况下，如左心衰竭时，因左室射血量减少，室压力增大，造成肺静脉回流受阻，肺静脉压升高，肺毛细血管血压也随之升高，导致肺泡、肺组织间隙中液体积聚，形成肺水肿。二是肺的血容量较大，而且变动围大。正常肺约容纳450mL血液，其中绝大部分血液集中在静脉系统，约占全身血量的9％，故肺循环血管起贮血库作用。当机体失血时，肺血管收缩，血管容积减小，将部分血液送入体循环，以补充循环血量。由于肺组织和肺血管的可扩性大，故肺血容量的变动围也大。用力呼气时，肺血容量可减至200mL左右，用力吸气时可增到1000mL；人体卧位时的肺血容量比立位和坐位要多400mL。肺循环血流量的调节：（1）神经调节：肺循环血管受交感神经和迷走神经支配，交感神经兴奋时体循环的血管收缩，将一部分血液挤入肺循环，使肺循环血量增加。刺激迷走神经可使肺血管扩。肺泡气氧分压：引起肺血管收缩的原因是肺泡气的氧分压低。当一部分肺泡气体的氧分压低时，这些肺泡周围的微动脉收缩。在肺泡气的二氧化碳分压升高时，低氧引起的肺部微动脉的收缩更显著。血管活性物质对肺血管的影响：肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧素II、血栓素A2等能使肺循环的血管收缩。组胺、5-羟色胺能使肺循环微静脉收缩。11、试述神经垂体的主要功能。［参考答案］神经垂体所释放的血管升压素和催产素（OXT），是两种分子结构相似的多肽激素。其生理作用有一定程度交叉，如催产素有轻度抗利尿作用，而血管升压素又有较弱的催产素作用。血管升压素：血管升压素的生理作用与合成、释放的调节已在血液循环及排泄章中叙述。如果该激素的合成、运输或释放发生障碍时可引起尿崩症，尿量将明显增多，每日尿量达数升。催产素：催产素对乳腺及子宫均有刺激作用，以刺激乳腺为主。哺乳期乳腺不断分泌乳汁，贮存于腺泡中。催产素使乳腺腺泡周围的肌上皮细胞收缩，将乳汁挤入乳腺导管，并可维持乳腺继续泌乳，不致萎缩；对非孕子宫作用较小，对妊娠子宫有收缩作用。在临床上，产后使用药理剂量的催产素，可引起子宫强烈收缩以减少产后出血。催产素是通过反射性调节而释放。哺乳时婴儿吸吮刺激乳头，临产或分娩时子宫、子宫颈和阴道受牵拉刺激，均可反射性地引起催产素释放增多。试述神经冲动引起肌纤维收缩的生理过程及主要影响因素。［参考答案］当神经冲动传到肌细胞时，冲动引起轴突末梢去极化，电压门控式钙离子通道开放，钙离子流引起囊泡移动以至排放，将其的乙酰胆碱释放入神经—肌肉接头间隙，乙酰胆碱与存在于肌细胞膜上的乙酰胆碱受体结合，引起终板膜上的特殊通道蛋白质开放，钠离子的流和钾离子的外流使肌细胞产生动作电位，并将其迅速扩布到整个细胞膜，于是整个肌细胞便进入兴奋状态。肌细胞的兴奋并不等于细胞收缩，这中间还需要一个过程。这个把肌细胞的电兴奋与肌细胞机械收缩衔接起来的中介过程，称为兴奋收缩耦联。具体的耦联过程是：首先，细胞质膜的动作电位可直接传遍与其相延续的横管系统的细胞膜。横管的动作电位可在三联管结构处把兴奋信息传递给纵管终池，使纵管膜股对钙离子的通透性增大，贮存于池的Ca2+便会顺其梯度扩散到胞浆中，使胞浆Ca2+浓度升高，Ca2+与肌钙蛋白结合，从而出现肌肉收缩。肌细胞膜兴奋传导到终池→终池Ca2+释放→肌浆Ca2+浓度增高→Ca2+与肌钙蛋白结合→原肌凝蛋白变构→肌球蛋白横桥头与肌动蛋白结合→横桥头ATP酶激活分解ATP→横桥扭动→细肌丝向粗肌丝滑行→肌小节缩短。当神经冲动停止时，肌膜及横管电位恢复，终池膜对Ca2+的通透性降低，由于Ca2+泵的池作用，Ca2+回到终，使肌浆Ca2+降低，Ca2+与肌钙蛋白分离，从而出现肌肉舒。与细胞膜转运功能有关的蛋白质有几大类？各举一例说明其功能特点。［参考答案］HT与细胞膜转运功能有关的蛋白质分为通道类和载体类，其道类有电压门控式和化学门控式两种。载体类：载体是指膜上运载蛋白，它在细胞膜的高浓度一侧能与被转运的物质相结合，然后可能通过其本身构型的变化而将该物质运至膜的另一侧。某些小分子亲水性物质如葡萄糖就是靠载体转运进出细胞的。葡萄糖载体转运的特点是：（1）特异性。即一种载体只转运某一种物质，葡萄糖载体只转运葡萄糖而不能转运氨基酸。（2）饱和性。即葡萄糖载体转运物质的能力有一定的限度，当转运某一物质的载体已被充分利用时，转运量不再随转运物质的浓度增高而增加。（3）竞争性抑制。即当一种载体同时转运两种结构类似的物质时，一种物质浓度的增加，将会减弱对另一种物质的转运。通道类：通道的作用是在一定条件下通过蛋白质本身的变构作用而在其部形成一个水相孔洞或沟道，使被转运的物质得以通过。以此种方式转运的物质是一些简单的离子。通道的开放和关闭，受一定因素控制。由化学因素控制的通道，称为化学依赖性通道；由电位因素控制的通道，称电位依赖性通道。化学依赖性通道是在与某一化学物质结合时开放，在与该化学物质脱离时关闭。电位依赖性通道是在细胞膜两侧的电位差变化到某一数值时开放。通道对被转运的物质也具有一定的特异性，K+、Na+、Ca2+等都借助于专用通道即钾通道、钠通道、钙通道等进行顺浓度梯度转运。14、神经元之间相互作用的方式有哪些？［参考答案］突触连接：神经元之间互相接触并传递信息的部位，称为突触。根据神经元的轴突末梢与其他神经元的细胞体或突起互相接触的部位不同，把突触分为轴突—胞体突触、轴突-树突突触、轴突—轴突突触3类。突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜构成。突触前神经元轴突末梢分支末端膨大形成突触小体。突触小体有大量突触小泡，其中贮存神经递质。突触前神经元的活动经突触引起突触后神经元活动的过程称突触传递，一般包括电—化学—电三个环节。突触前神经元的兴奋传到其轴突分支末端时，使突触前膜对Ca2+的通透性增加，Ca2+流，促使突触小泡移向突触前膜，并与之融合，小泡破裂释放出递质，经突触间隙与突触后膜相应受体结合，引起突触后神经元活动的改变。如果突触前膜释放的是兴奋性递质将促使突触后膜提高对Na+、K+、Cl-，特别是对Na+的通透性，主要使Na+流，从而引起局部去极化，此称为兴奋性突触后电位（EPSP）。当这种局部电位达到一定阈值时，即可激发突触后神经元的扩布性兴奋。当突触前膜释放抑制性递质时，则提高突触后膜对K+、Cl-，特别是对Cl-的通透性，主要使Cl-流，引起局部超极化，此称为抑制性突触后电位（IPSP）。突触后膜的超极化，使突触后神经元呈现抑制效应。根据突触前神经元活动对突触后神经元功能活动影响的不同，突触又可分为兴奋性突触和抑制性突触两类。非突触性化学传递中枢神经还存在非突触性化学传递。单胺类神经元轴突末梢的分支上有大量结节状的曲体，其中的小泡有递质贮存。当神经冲动抵达时，递质即从曲体释放出来，与附近效应细胞的受体结合而发生信息传递效应。因为曲体并不与效应细胞形成通常所说的突触联系，故称为非突触性化学传递。缝隙连接神经元之间的缝隙连接，是指两个神经元膜紧密接触的部位，其间隔有2～3nm的间隙。由于连接部位的膜阻抗较低，可发生双向直接电传递，故有助于促进不同神经元产生同步性放电。15、举例说明神经递质的合成、释放和失活过程。［参考答案］以乙酰胆碱为例递质的合成：在神经元胞浆的胆碱乙酰转移酶，以胆碱和乙酰辅酶A为原料催化合成乙酰胆碱，然后由小泡摄取形成囊泡，储存递质。递质的释放:突触前神经元的兴奋传到其轴突分支末端时，使突触前膜对Ca2+的通透性增加，Ca2+流，促使突触小泡移向突触前膜，并与之融合，以胞吐的方式释放出乙酰胆碱递质，经突触间隙与突触后膜乙酰胆碱受体结合，引起突触后神经元活动的改变。进入突触间隙的乙酰胆碱作用于突触后膜发挥生理作用后，就被胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸，这样乙酰胆碱就被破坏而失去作用。何谓神经递质？确定神经递质的基本条件有哪些？［参考答案］神经递质是指神经末梢释放的特殊化学物质，它能作用于支配的神经元或效应细胞膜上的受体，从而完成信息传递功能。一个化学物质被确认为神经递质，应符合下列条件：（1）在突触前神经元具有合成递质的前体物质和合成酶系，能够合成这一递质。（2）递质储存于突触小泡以防止被胞浆的其它酶系所破坏，当兴奋冲动传到神经末梢时，小泡递质能释放入突触间隙；（3）递质通过突触间隙作用于突出后膜的特殊受体，发挥其生理作用，人为模拟递质释放过程能引起相同的生理效应。（4）存在使这一递质失活的酶或其它环节。（5）用递质拟似剂或受体阻断剂能加强或阻断这一递质的突触传递作用。简述乙酰胆碱作为外周神经递质，它的分布、相应的受体和作用。［参考答案］所有自主神经节前纤维、大多数副交感节后纤维，少数交感节后纤维（引起汗腺分泌和骨骼肌血管舒的舒血管纤维）以及支配骨骼肌的纤维，都属于胆碱能纤维。大多数副交感节后纤维，少数交感节后纤维（引起汗腺分泌和骨骼肌血管舒的舒血管纤维）所支配的效应器细胞膜上的胆碱能受体都是M受体。Ach作用与这些受体，可产生一系列自主神经节后胆碱能纤维兴奋的效应，包括心脏活动的抑制、支气管平滑肌的收缩、胃肠平滑肌的收缩、膀胱逼尿肌的收缩、虹膜环形肌的收缩、消化腺分泌的增加以及汗腺分泌的增加和骨骼肌血管的舒等。所有自主神经节神经元的突触后膜和神经—肌接头的终板膜上分布有N受体。小剂量Ach能兴奋自主神经节神经元，也能引起骨骼肌的收缩，而大剂量的Ach则阻断自主神经节的突触传递。试述影响动脉血压的因素。［参考答案］每搏输出量：当每搏输出量增加时，收缩压必然升高，舒压力亦将升高，但是舒压增加的幅度不如收缩压大。这是因为收缩压增高使动脉中血液迅速向外周流动，到舒期末动脉中存留的血液量虽然比每搏输出量增加以前有所提高，但不如收缩压提高的明显。这样由于收缩压提高明显而舒压增加的幅度不如收缩压大，因而脉压增大。如每搏输出量减少，则主要使收缩压降低，脉压减小。因此，收缩压主要反映心室射血能力。心率：若其他因素不变，心跳加快时，舒期缩短，在短时间通过小动脉流出的血液也减少，因而心舒期末在主动脉存留下的血液量就较多，以致舒压也较高，脉压减小。反之，心率减慢时，舒压较低，脉压增大。因此，心率改变对舒压影响较大。外周阻力：如果其它因素不变，外周阻力加大，动脉血压升高，但主要使舒压升高明显。因为血液在心舒期流向外周的速度主要取决于外周阻力，因外周阻力加大，血液流向外周的速度减慢，致使心舒期末存留在大动脉的血流量增多，舒压升高，脉压减小。反之，外周阻力减小时，主要使舒压降低．脉压增大。因此，舒压主要反映外周阻力的大小。外周阻力过高是高血压的主要原因。（4）循环血量与血管容量：正常机体循环血量与血管容积的适应，使血管血液保持一定程度的充盈，以显示一定的压力。如在大失血时，循环血量迅速减小，而血管容量未能相应减少，可导致动脉血压急剧下降，危及生命。故对大失血患者，急救措施主要是应给予输血以补充血量。（5）大动脉管壁的弹性：大动脉管壁的弹性具有缓冲动脉血压变化的作用，即有减小脉压的作用。大动脉的弹性在短时间不可能有明显变化。在老年人血管硬化时，大动脉弹性减退，因而使收缩压升高，舒压降低，脉压增大。但由于老年人小动脉常同时硬化，以致外周阻力增大，使舒压也常常升高。19、试述影响静脉回流的因素？［参考答案］单位时间的静脉回心血量取决于外周静脉压和中心静脉压的差，以及静脉对血流的阻力。故凡能影响外周静脉压、中心静脉压、静脉阻力的因素，都能影响静脉回心血量。主要有：体循环平均充盈压：血管系统血液充盈程度越高，静脉回心血量就越多。当血量增多或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量就增多。反之，血量减少或容量血管舒时，静脉回心血量就减少。心脏收缩力量：心脏收缩力量越强，射血时心室排空较完全，在心舒期心室压就较低，对心房和大静脉的血液的抽吸力也较大，回心血增多。体位改变：当人体从卧位转变为立位时，身体低垂部分静脉扩，容量增大，故回心血量减少。体位改变对回心血量的影响在高温时更加明显。骨骼肌的挤压作用：肌肉运动时，肌肉收缩可对肌肉和肌肉间的静脉发生挤压，使静脉血流加快，同时，静脉瓣使静脉的血液只能向心脏方向流动而不能倒流，可是静脉回心血量增加。呼吸运动：吸气时，胸腔负压增加，胸腔的大静脉和右心房更加扩，有利于外周静脉的血液回流至右心房，呼气时相反。20、肾小管和集合管是怎样分泌NH的？它和H+的分泌有什么关系？3［参考答案］尿中有些成分是由肾小管和集合管上皮细胞分泌或排泄到管腔中去的。由小管上皮细胞经过新代，将所产生的物质送人管腔的过程，称为分泌；由小管上皮细胞直接将血浆中的某些物质送入管腔的过程，称为排泄。氢离子的分泌氢离子来源于血液中和小管上皮细胞代产生的二氧化碳。肾小管各段和集合管上皮细胞都有分泌氢离子的作用。不同的是远曲小管和集合管不仅分泌氢离子，还分泌钾离子。钾离子可以和小管液中的钠离子进行交换。所以除氢离子—钠离子交换外，还有钾离子—钠离子交换。在氢离子、钾离子与钠离子的交换中，氢离子、钾离子之间存在着竞争现象NH的分泌远曲小管和集合管上皮细胞利用谷氨酰胺以及一些氨基酸脱氨生成NH。 3 3NH的分泌不仅有利于氢离子的排出，同时促进了NaHCO的重吸收。3 3切断家兔两侧的迷走神经对呼吸有何影响?为什么？［参考答案］切断家兔的两侧迷走神经，可见吸气延长、加深，呼吸加深变慢。这是因为从气管到细支气管的平滑肌中存在牵感受器，当肺扩时，牵拉呼吸道使之也扩，感受器兴奋，冲动经迷走神经传入延髓。在延髓通过一定的神经联系使吸气切断机制兴奋，切断吸气转入呼气，这样便加速了吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加，所以切断家兔的两侧迷走神经吸气延长、加深，呼吸加深变慢。迷走神经是外周化学感受性反射的传入神经，切断两侧迷走神经，使呼吸中枢不能感受外周的化学性刺激，从而失去外周的化学感受器反射调节作用。试述糖皮质激素的生理作用及其分泌的调节？答（1）糖皮质激素具有多方面的生理作用。对物质代的作用：糖皮质激素促进肝糖元异生，增加糖元贮备，还能抑制组织对糖的利用，因而使血糖升高。应用大剂量糖皮质激素可引起类固醇性糖尿病。缺乏糖皮质激素时，血糖下降，饥饿时更加严重，甚至有发生死亡的危险。糖皮质激素对蛋白质代的作用随组织而不伺，主要促进肝外组织特别是肌组织蛋白分解，并抑制氨基酸进人肝外组织，使血中氨基酸升高。对肝脏，则促进蛋白质合成。糖皮质激素过多可引起生长停滞，肌肉消瘦，皮肤变薄和骨质疏松等。糖皮质激素对脂肪代的影响有两个方面，一是促进脂肪组织中的脂肪分解，使大量脂肪酸进入肝脏氧化；二是影响体脂肪重新分布。糖皮质激素过多时，四肢脂肪减少，而面部、躯干、特别是腹部和背部脂肪明显增加，称为向中性肥胖。对各器官系统的作用：a.作用于血细胞：大剂量的糖皮质激素可使胸腺和淋巴组织萎缩，使血中的淋巴细胞破坏，因此常用于治疗淋巴肉瘤和淋巴性白血病。它还能促进单核细胞吞噬，分解嗜酸性粒细胞，从而使嗜酸性粒细胞在血中含量减少。因此，血中嗜酸性粒细胞数可作为判断肾上腺皮质功能的指标之一。b.作用于血管系统：糖皮质激素能提高血管平滑肌对血中去甲肾上腺素的敏感性，从而使血管平滑肌保持一定的紧性。肾上腺皮质功能不足时，血管紧性降低，因而血管扩，血管壁通透性增加，严重时可导致外周循环衰竭。c.作用于胃肠道：能增加胃酸分泌和胃蛋白酶生成，因而有诱发或加重溃疡的可能，药用时应予以注意。d.作用于神经系统：小剂量可引起欣快感，过多则出现思维不能集中，烦燥不安以及失眠等现象。（2）糖皮质激素分泌的调节糖皮质激素的分泌一方面受下丘脑—腺垂体调节，另一方面受糖皮质激素在血中浓度的负反馈调节。下丘脑—腺垂体的调节：下丘脑促垂体区细胞分泌促肾上腺皮质激素释放因子，经垂体门脉运送到腺垂体，促进腺垂体分泌促肾上腺皮质激素，后者随体循环血液到肾上腺皮质束状带，促进糖皮质激素的分泌。下丘脑促垂体区与神经系统其他部有联系。因此，体外环境的变化，如创伤，精神紧等，可通过一定的途径引起下丘脑促垂体区细胞释放促肾上腺皮质激素释放因子，从而加强腺垂体和肾上腺皮质的活动。反馈调节：血中糖皮质激素达到一定水平时，它反过来抑制下丘脑促垂体区细胞分泌促肾上腺皮质激素释放因子，同时抑制腺垂体分泌促肾上腺皮质激素。通过这种负反馈作用，从而使肾上腺皮质激素在血中的浓度保持相对稳定。此外，腺垂体促肾上腺皮质激素也能抑制下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子分泌。负反馈作用在应激状态下会暂时失效，于是血中促肾上腺皮质激素和糖皮质激素的浓度大大增加，增强了机体对有害刺激的抵抗力。长期糖皮质类激素时为什么不能突然停药？［参考答案］由于血中糖皮质激素浓度升高能抑制下丘脑和腺垂体分泌CRH和ACTH，临床长期大剂量使用糖皮质激素治疗疾病时，可引起病人的肾上腺皮质萎缩。若突然停药，将造成急性肾上腺皮质功能不全。故在治疗过程中应定期加用ACTH，以防止肾上腺皮质萎缩；停止用药时，应逐渐减量，不可骤停。生理条件下冠脉血管的血流量受哪些因素的影响？［参考答案］心肌代水平对冠脉血流量的调节在肌肉运动、精神紧等情况下，心肌代活动增强，耗氧量也随之增加，此时机体主要通过冠脉血管舒来增加冠脉血流量，满足心肌对氧的需求。在各种代物中，腺苷起最重要的作用。神经调节迷走神经的兴奋对冠脉血管的直接作用是舒。但迷走神经兴奋时又使心率减慢，心肌代降低，抵消了迷走神经对冠脉的直接舒作用。心交感神经兴奋时，可激活冠脉平滑肌的α肾上腺素能受体，使血管收缩，同时，又激活心肌的β肾上腺素能受体，使心率加快，心肌收缩能力增强，耗氧量增多，从而使冠脉舒。激素调节肾上腺素和去甲肾上腺素可通过增强心肌的代活动和耗氧量使冠脉血流量增加，也可直接作用于冠脉血管的α或β受体，引起血管收缩或舒。甲状腺素增多时，心肌代增强，使冠脉舒，血流量增加。大剂量血管升压素，使冠脉收缩，血流量减少。血管紧素II也能使冠脉收缩，血流量减少。大量饮用清水后尿量有什么变化？为什么？［参考答案］正常人一次饮用1000mL清水后，约过半个小时，尿量就开始增加，到第一小时末，尿量可达最高值；随后尿量减少，2～3小时后尿量恢复到原来水平。这是因为大量饮清水后，血液被稀释，血浆晶体渗透压降低，引起抗利尿激素分泌减少，使肾对水的重吸收减弱，尿液稀释，尿量增加，从而使体多余的水排出体外。大量出汗而饮水过少时，尿液有何变化？起机制如何？答：血管升压素释放的调节：血浆晶体渗透压升高和循环血量减少是引起血管升压素释放的有效刺激。1）血浆晶体渗透压的改变：下丘脑视上核及其周围区域存在着对渗透压变动特别敏感的细胞，称为渗透压感受器。当人体失水时（如大量出汗、呕吐、腹泻等），血浆晶体渗透压升高，对渗透压感受器刺激加强，引起血管升压素合成和释放增多，使尿量减少；如果饮入大量清水则相反，血浆晶体渗透压降低，对渗透压感受器刺激减弱，血管升压素合成和释放减少而使尿量增多。饮入大量清水后引起尿量增多的现象称为水利尿。2）循环血量的改变：当机体失血量达总血量的10％时，血中血管升压素浓度明显增加。循环血量减少是引起血管升压素合成和释放的有效刺激。左心房和胸腔大静脉存在容量感受器，当循环血量增多时，容量感受器受牵刺激而兴奋，沿迷走神经将兴奋传至视上核，抑制血管升压素合成和释放，从而产生利尿效应，排出多余水分以恢复正常血量；循环血量减少时则相反，容量感受器所受牵刺激减弱，沿迷走神经传入冲动减少，血管升压素合成和释放增多，尿量减少，有利于血量恢复。27、在动物实验中，使用体重3Kg的家兔，iv20%的GS溶液5ml，尿量有什么变化，其原因是什么？答：当血糖浓度过高（大于300mg/100mL）时，由于肾小管壁上同向转运体的数量有限，肾小管对葡萄糖的重吸收达到了极限，使得尿糖浓度随血糖升高而平行升高，称此时达到了葡萄糖转运极限量。小管液中溶质浓度是影响重吸收的重要因素。小管液中溶质所形成的渗透压具有对抗肾小管和集合管重吸收水的作用。糖尿病时，小管液中葡萄糖浓度升高，临床上使用一些能经肾小球滤出而不能被肾小管重吸收的药物，如甘露醇，由静脉注入血液来提高小管液中溶质浓度以提高渗透压，从而达到利尿以消除水肿的目的，这种利尿方式称为渗透性利尿。28、大失血造成低血压休克的病人（平均血压50mmHg），其尿量会发生什么变化？为什么？答：一决定肾小球滤过的因素有两个：一个是有效滤过压，另一个是滤过膜的面积和通透性。有效滤过作用的动力，它等于肾小球毛细血管血压—（血浆胶体渗透压+肾小囊压）。这三个因素中任何一个因素发生变化，就会使有效滤过压发生改变，从而影响肾小球滤过。在大失血等情况下，动脉血压降至10.6kPa（80mmHg）以下，毛细血管血压才会明显降低，导致有效滤过压降低，肾小球滤过率减少，出现少尿。二抗利尿激素：由下丘脑视上核、室旁核的神经元合成，经下丘脑－垂体束运送到神经垂体贮存、释放。其作用是增加远曲小管、集合管对水的通透性，促进水的重吸收，使尿液浓缩、尿量减少。抗利尿激素分泌的调节因素，循环血量减少，通过容量感受器引起抗利尿激素的释放；三肾交感神经：兴奋时尿量减少。机制：①入球小动脉强烈收缩，肾小球毛细血管的血浆流量减少，血压下降，肾小球滤过率减少；②刺激近球小体颗粒细胞释放肾素，引起循环血中血管紧素Ⅱ和醛固酮含量增加，增加肾小管对NaCl和水重吸收；③直接支配肾小管，增加肾小管对NaCl和水重吸收。静脉注射速尿后为何尿量增多？答：主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对NaCl的主动重吸收，结果管腔液Na+、C1-浓度升高，而髓质间液Na+、Cl-浓度降低，使渗透压梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na+、Cl-排泄增多。由于Na+重吸收减少，远端小管Na+浓度升高，促进Na+-K+和Na+-H+交换增加，K+和H+排出增多。气候炎热并运动时，机体的汗液分泌和尿生成发生哪些变化？为什么？［考点］肾脏泌尿功能的调节。［解析］尿量减少。因为汗液为低渗液体，大量出汗造成机体水分的丢失大于电解质的丢失，使血浆晶体渗透压升高，对渗透压感受器刺激增强，抗利尿激素释放增多，促使远曲小管和集合管对水的重吸收，尿量减少。一次分别饮1L白开水或生理盐水，尿量各发生什么变化？为什么？［考点］肾脏泌尿功能的调节。［解析］饮1L白开水后，尿量增加，因为大量饮清水，造成血浆晶体渗透压下降，对渗透压感受器刺激减弱，抗利尿剂激素释放减少，使远曲小管和集合管对水的重吸收减少，尿液稀释，尿量增加。而大量饮用生理盐水时（0.9%NaCl溶液），则排尿量不出现饮清水后那样的变化。肾交感神经兴奋对尿生成有什么影响？［参考答案］肾交感神经兴奋对尿生成的影响有：（1）使入球小动脉和出球小动脉同时收缩，且前者收缩更明显，因此，肾小球毛细血管的血浆流量减少，肾小球毛细血管血压下降，肾小球滤过率下降，使尿的生成减少。（2）刺激球旁器中的球旁细胞释放肾素，导致血管紧素II和醛固酮释放增加，增加肾小管对氯化钠和水的重吸收。（3）增加近段小管和髓袢上皮细胞对氯化钠和水的重吸收。在一定呼吸频率围，深而慢的呼吸与浅而快的呼吸相比，哪种更有效？为什么？答：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，等于（潮气量—无效腔气量）×呼吸频率。同样的通气量，因潮气量和呼吸频率不同，有效通气量就可能不同.例如潮气量500ml呼吸频率12次／min，无效腔气量150ml，每分钟通气量为6000ml，相应的肺泡通气量=（500-150）×12=4200ml／min，若潮气量减半。呼吸频率增加1倍，每分钟通气量仍为6000ml，而肺泡通气量则减少（250-150）×24=2400ml。可见，呼吸愈浅快，有效通气量愈少。深而慢的呼吸有效通气量愈大。什么叫肌紧?脑干网状结构下行系统对肌紧是如何进行调节的?［考点］神经系统对躯体运动的调节：牵反射和肌紧。［解析］a肌紧是指缓慢而持久地牵拉肌肉时发生的牵反射，其表现为被牵拉的肌肉发生微弱而持久的收缩，以阻止被拉长。这可能是同一肌肉的不同肌纤维交替收缩的结果，因而不易疲劳。b肌紧是多突触反射，能对抗重力牵引，是维持人体正常姿势和进行其他复杂运动的基础。例如，人体直立时，由于重力的影响，支持体重的关节趋向屈曲，这必然使相应的伸肌肌腱受到牵拉，从而产生肌紧，以对抗关节的屈曲，维持直立姿势。cγ-运动神经元在高位脑中枢的影响下，不时发放少量冲动，使梭肌纤维发生轻度收缩，提高了螺旋状感受器的敏感性，使其发放传入冲动增多，肌紧增强，称γ-环路。d肌紧的减弱或消失，提示反射弧的传入、传出通路或相应反射中枢的损伤；肌紧的亢进，提示高位脑中枢发生了病变。脑干网状结构对肌紧的调节：脑干网状结构除有上行激动系统和上行抑制系统，调节着大脑皮层的觉醒和睡眠外，还有易化区和抑制区，通过下行系统对肌紧起加强或减弱的作用。易化区及其下行易化作用脑干网状结构易化区的围较大，分布于从延髓到中脑的广大中央区域的背侧部分，还包括下丘脑和丘脑的某些区域，它们与延髓的前庭核、小脑前叶两侧部共同作用，发放下行冲动，通过网状脊髓束和前庭脊髓束，使γ-运动神经元传出冲动增加，肌梭敏感性提高，从而增强肌紧；同时，对α-运动神经元也有一定的易化作用。抑制区及其下行抑制作用脑干网状结构抑制区的围较小，仅位于延髓网状结构的腹侧部分。它发放下行抑制冲动，通过网状脊髓束，抑制γ-运动神经元，从而减弱肌紧。大脑皮层运动区、纹状体和小脑前叶蚓部，不仅能通过加强抑制区的活动抑制肌紧，而且也能通过抑制易化区的活动减弱肌紧。去大脑僵直正常情况下，脑干网状结构下行易化作用和下行抑制作用保持着协调平衡，其中下行易化作用稍占优势，从而维持正常的肌紧。在动物实验中发现，如在中脑上、下丘之间切断脑干，动物会出现四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬等伸肌过度紧的现象，称为去大脑僵直。其发生是因为切断了大脑皮层、纹状体等部位与脑干网状结构抑制区的联系，使抑制区活动减弱而易化区活动增强，肌紧亢进，造成了僵直现象。当人类患某些脑部疾病时，也会出现类似去大脑僵直的现象。35、试述胆汁的生理作用及胆汁排出的途径。胆汁对于脂肪的消化和吸收具有重要的意义。［考点］小肠的消化，胆汁的分泌和排出。［解析］（1）胆汁中的胆盐，胆固醇，和卵磷脂等都可作为乳化剂，减少脂肪的表面力，使脂肪裂解为直径3~10μm的脂肪微滴，分散在肠腔，从而增加了胰脂肪酶的作用面积，使其分解为脂肪的作用加速。胆盐因其分子结构的特点，当达到一定浓度后，可聚合而形成微胶粒，肠腔中脂肪的分解产物，如脂肪酸，甘油一酯等均可掺入到微胶粒中，形成水溶性复合物（混合微胶粒）。因此胆盐变成了不溶于水的脂肪分解产物通过肠上皮表面净水层到达肠粘膜表面所必需的运载工具，对于脂肪的消化和吸收有重要意义。胆汁通过促进脂肪分解产物的吸收，对脂溶性维生素(维生素A,D,E,K)的吸收也有促进所用。(4)此外，胆汁在十二指肠中还可以中和一部分胃酸，胆盐在小肠被吸收后还是促进胆汁自身分泌的一个体液因素。胆汁的排出途径：A肝细胞是不断分泌胆汁的，但在非消化期间，肝胆汁大部分流入胆囊储存。胆囊可以吸收胆汁中的水分和无机盐，使肝胆汁浓缩4~10倍，从而增加了储存的效能。B在消化期，胆汁可直接由肝脏以及由胆囊大量排出至十二指肠。36、比较动作电位和局部电位特性的异同。答：动作电位：概念：可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时，在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化。动作电位的主要成份是峰电位。形成条件：①细胞膜两侧存在离子浓度差，细胞膜K+浓度高于细胞膜外，而细胞外Na+、Ca2+、Cl高于细胞，这种浓度差的维持依靠离子泵的主动转运。（主要是Na+-K+泵的转运）。②细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同，例如，安静时主要允许K+通透，而去极化到阈电位水平时又主要允许Na+通透。③可兴奋组织或细胞受阈上刺激。形成过程：≥阈刺激→细胞部分去极化→Na+少量流→去极化至阈电位水平→Na+流与去极化形成正反馈（Na+爆发性流）→达到Na+平衡电位（膜为正膜外为负）→形成动作电位上升支。膜去极化达一定电位水平→Na+流停止、K+迅速外流→形成动作电位下降支。形成机制：动作电位上升支——Na+流所致。动作电位的幅度决定于细胞外的Na+浓度差，细胞外液Na+浓度降低动作电位幅度也相应降低，而阻断Na+通道（河豚毒）则能阻碍动作电位的产生。动作电位下降支——K+外流所致。动作电位特征：①产生和传播都是“全或无”式的。②传播的方式为局部电流，传播速度与细胞直径成正比。③动作电位是一种快速，可逆的电变化，产生动作电位的细胞膜将经历一系列兴奋性的变化：绝对不应期——相对不应期——超常期——低常期，它们与动作电位各时期的对应关系是：峰电位——绝对不应期；负后电位——相对不应期和超常期；正后电位——低常期。④动作电位期间Na+、K+离子的跨膜转运是通过通道蛋白进行的，通道有开放、关闭、备用三种状态，由当时的膜电位决定，故这种离子通道称为电压门控的离子通道，而形成静息电位的K+通道是非门控的离子通道。当膜的某一离子通道处于失活（关闭）状态时，膜对该离子的通透性为零，同时膜电导就为零（电导与通透性一致），而且不会受刺激而开放，只有通道恢复到备用状态时才可以在特定刺激作用下开放。3.局部电位：概念：细胞受到阈下刺激时，细胞膜两侧产生的微弱电变化（较小的膜去极化或超极化反应）。或者说是细胞受刺激后去极化未达到阈电位的电位变化。形成机制：阈下刺激使膜通道部分开放，产生少量去极化或超极化，故局部电位可以是去极化电位，也可以是超极化电位。局部电位在不同细胞上由不同离子流动形成，而且离子是顺着浓度差流动，不消耗能量。特点：①等级性。指局部电位的幅度与刺激强度正相关，而与膜两侧离子浓度差无关，因为离子通道仅部分开放无法达到该离子的电平衡电位，因而不是“全或无”式的。②可以总和。局部电位没有不应期，一次阈下刺激引起一个局部反应虽然不能引发动作电位，但多个阈下刺激引起的多个局部反应如果在时间上（多个刺激在同一部位连续给予）或空间上（多个刺激在相邻部位同时给予）叠加起来（分别称为时间总和或空间总和），就有可能导致膜去极化到阈电位，从而爆发动作电位。③电紧扩布。局部电位不能像动作电位向远处传播，只能以电紧的方式，影响附近膜的电位。电紧扩布随扩布距离增加而衰减。试比较肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管和血压的作用有何不同？为什么？［参考答案］血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质所分泌，两者对心和血管的作用，既有共性，又有特殊性，这是因为它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不同的肾上腺素能受体，结合能力不同所致。肾上腺素与心肌细胞膜上相应受体结合后，使心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增多，临床常作为强心急救药；与血管平滑肌细胞膜上相应受体结合后，使皮肤、肾、胃肠的血管收缩，但对骨骼肌和肝的血管，生理浓度使其舒，大剂量时使其收缩，故正常生理浓度的肾上腺素，对外周阻力影响不大。去甲肾上腺素也能显著地增强心肌收缩力，使心率增快，心输出量增多；使除冠状动脉以外的小动脉强烈收缩，引起外周阻力明显增大而血压升高，故临床常作为升压药应用。可是，在完整机体给予静脉注射去甲肾上腺素后，通常会出现心率减慢。这是由于去甲肾上腺素能使外周阻力明显增大而升高血压的这一效应，通过压力感受器反射而使心率减慢，从而掩盖了去甲肾上腺素对心的直接作用之故。心脏兴奋传导的途径是什么？其传导速度有什么特点和意义？［参考答案］心脏兴奋传导的途径是：窦房结→心房肌→房室交界（延搁）→结间束→→房室束及左、右束支→浦肯野纤维→心室肌。当窦房结发生兴奋后，兴奋经结间束和心房肌传布到整个心房，与此同时，窦房结的兴奋也通过结间束迅速传到房室交界，约需0.06秒。房室交界是正常兴奋由心房传入心室的唯一通路，但其传导速度缓慢，占时较长，约需0.1秒，这种现象称为房室“延搁”。房室交界处兴奋传导的“延搁”具有重要的生理意义，它使心房与心室的收缩不在同一时间进行，只有当心房兴奋收缩完毕后才引起心室兴奋收缩，这样心室可以有充分的时间充盈血液，有利于射血。何谓主动转运，试以钠泵的活动说明Na+,K+的跨膜主动转运和继发性主动转运？［参考答案］主动转运是指物质依靠膜上“泵蛋白”的作用，由膜的低浓度一侧向高浓度一侧转运的过程。这是一种耗能过程，所以称为主动转运。主动转运是靠细胞上的一种特殊的镶嵌蛋白质实现的，这种特殊的镶嵌蛋白质，称为泵蛋白质，简称泵。细胞膜上的泵蛋白质具有特异性，按其所转运的物质种类可分为钠泵、钾泵、钙泵等等。Na+K+泵也称Na+K+依赖式ATP酶，具有酶的特性，可使ATP分解释放能量。Na+K+泵的主要作用主要是把细胞多余的Na+处细胞外和将细胞外的K移入膜，形成和维持膜高K+和膜外高Na+的不均衡离子分布。一般情况下每分解一分子ATP，可以使3个Na+移出膜外，2个K+移入膜。钠泵活动的最主要的生理意义在于能够建立起一种势能贮备，供细胞的其他耗能过程的利用。如用于其他物质的逆浓度差跨膜转运。这可以肠道和肾小管上皮细胞对葡萄糖，氨基酸等营养物质的吸收现象为例。这里葡萄糖主动转运所消耗的能量不是直接来自ATP的分解，而是来自膜外Na的高势能，但造成这种高势能的钠泵活动是需要分解ATP，因而糖的主动转运所需能量还是间接的来自ATP的分解，因此人们把这种类型的转运称为继发性主动转运，或简称联合转运。联合转运中如被转运的物质分子与Na+扩散方向相同，称为同向转运。如二者方向相反，则称为逆向转运。类似的继发性主动转运也见于神经末梢处被释放的递质分子（如单胺类和肽类的摄取），甲状腺细胞特有的聚碘作用也属于继发性主动转运。葡萄糖在肠上皮的吸收和肾小管上皮的重吸收的机制是什么？［参考答案］葡萄糖在肠上皮的吸收和肾小管上皮的重吸收都是继发性重吸收。其具体机制为：在完整的在体肾小管和肠粘膜上皮细胞，由于在细胞的基底—外侧膜上有钠泵的存在，因而能造成细胞的钠离子浓度经常低于小管液或肠腔液中钠离子的浓度，于是钠离子可以不断由小管液或肠腔液顺浓度差进入细胞，由势能转化来的能量则用于葡萄糖分子逆浓度差进入细胞。因此，葡萄糖主动转运所需的能量不是直接来自ATP的分解，而是来自膜外钠离子的高势能。但造成这种高势能的钠泵活动是需要分解ATP的，因而糖的主动转运所需的能量还是间接来自ATP的分解，这种类型的转运称为继发性主动转运。甲状腺激素的生物学作用是什么？［参考答案］甲状腺素的主要作用是促进物质与能量代，促进生长和发育过程。（1）对代的影响产热效应甲状腺激素可使绝大多数组织的耗氧率和产热量增加，尤其以心，肝，骨骼肌和肾等组织最为显著，甲亢时，产热量增加，基础代率增高，患者喜凉怕热，极易出汗。反之，甲低时，基础代率降低，喜热怕凉，均不能很好的适应环境温度的变化。对蛋白质，糖和脂肪代的影响a.蛋白质代，T3、T4分泌不足时，蛋白质合成减少，肌肉无力，但组织间的粘蛋白增多。可结合大量的正离子和水分，引起黏液性水肿。反之，则加速蛋白质分解，特别是加速骨骼肌的蛋白质分解，使肌酐含量降低，尿酸含量增加，并可促进骨的蛋白质分解，从而导致血钙升高和骨质疏松，尿钙的排出量增加。b.糖代，甲状腺激素一方面促进小肠粘膜对糖的吸收，增强糖原分解，抑制糖原合成，并加强肾上腺素，胰高血糖素，皮质醇和生长素的升糖作用另一方面，还可加强外周组织对糖的利用，可降低血糖。c.脂肪代，甲状腺激素促进脂肪酸氧化，增强儿茶酚胺与胰高血糖对脂肪的分解作用。T3、T4既促进胆固醇的合成，又可通过肝加速胆固醇的降解，但分解的速度超过合成。对生长发育的影响。在人类哺乳动物，甲状腺激素是维持正常生长和发育不可缺少的激素，特别是对骨和脑的发育尤为重要。甲状腺功能低下的儿童，表现为以智利迟钝和身材矮小为特征的呆小病。对神经系统的影响，不但影响中枢神经系统，对以分化为成熟神经系统活动也有作用。甲亢时，兴奋性增高，主要表现为烦躁，注意力不集中，过敏疑虑，多愁善感，喜怒无常等，甲低时，兴奋性降低，出现记忆力减退，说话和行动迟钝，淡漠无情与终日思睡状态。另外，甲状腺激素对心血管系统的活动有明显的影响，T3、T4可使心率增快，心缩力增强，心输出量与心作功增加。叙述下丘脑-垂体-甲状腺轴对甲状腺激素的分泌调节。答：甲状腺激素的分泌主要受下丘脑和垂体的调节（即所谓下丘脑——垂体——甲状腺轴）。下丘脑分泌促甲状腺素释放激素（一种三肽，简称TRH），促进腺垂体合成和分泌促甲状腺素（简称TSH）；TSH有促进甲状腺细胞增生、加速合成和分泌甲状腺激素的作用。而血中甲状腺激素浓度对TSH的释放有反馈抑制作用。当甲状腺激素浓度高时，TSH分泌则减少。且腺垂体对下丘脑释放的TRH的反应性也降低；当甲状腺激素浓度低时，则这种对TSH的抑制作用减弱，对TRH的反应性加强，于是TSH和甲状腺激素的分泌又增加。如此相互影响和制约，使血中甲状腺激素浓度相对恒定。说明浦肯野细胞自律性形成机制。答：在浦肯野细胞，随着复极的进行，导致膜复极的外向K+电流逐渐衰减，而同时在膜电位4期可记录到一种随时间推移而逐渐增强的向电流（If）。If通道在动作电位3期复极电位达－60mV左右开始被激活开放，其激活程度随着复极的进行、膜负电性的增加而增加，至－100mV左右就充分激活。因此，向电流表现出时间依从性增强，膜的除极程度因而也随时间而增加，一旦达到阈电位水平，便又产生另一次动作电位，与此同时，这种向电流在膜除极达-50mV左右因通道失活而中止。可见，动作电位的复极期膜电位本身是引起这种向电流启动和发展的因素，向电流的产生和增强导致膜的进行性除极，而膜的除极一方面引起另一次动作电位，一方面又反过来中止这种向电流。这一连串的过程是自律细胞"自我"启动、"自我"发展，又"自我"限制的，由此可以理解为什么自律细胞能够自动地、不断地产生节律性兴奋。这种4期向电流，通常称为起搏电流，其主要离子成分为Na+，但也有K+参与。由于使它充分激活的膜电位为-100mV，因而认为，构成起搏向电流的是一种被膜的超极化激活的非特异性向（主要是是Na+）离子流，标志符号为If。If的通道允许Na+通过，但不同于快Na+通道，两者激活的电压水平不同；If可被铯（Cs）所阻断，而河豚毒却不能阻断它。44、心肌发生一次兴奋后为什么又有不应期的存在？它有何意义？［解析］心肌的有效不应期特别长，一直延续到机械反应的舒期开始之后，这样只有到舒早期之后，兴奋性变化进入相对不应期，才有可能在受到强刺激作用时发生兴奋和收缩。从收缩开始到舒早期之间，心肌细胞不会产生第二个兴奋和收缩。这个特点使得心肌不会像骨骼肌那样产生完全强直收缩而始终做收缩和舒相交替的活动，从而使心脏有血液回心充盈的时期，这样才能实现其泵血功能。45、心肌收缩力与前负荷和后负荷的关系是什么？心肌收缩力的决定因素是什么？NE和Ach对心肌收缩力的影响原因是什么？［解析］心肌的前负荷：心室的前负荷是指心舒末期心腔中充盈的血量。它相当于心室舒末期容量，与静脉回心血量成正比。静脉回心血量愈多，心室舒末期容量愈大，这时构成心壁的肌纤维被拉得也愈长。在一定围，心肌纤维的初长（即收缩前的长度）愈长，心肌收缩的力量愈强，因而搏出量愈多，相反，静脉回心血量少，搏出量也减少。在正常情况下，这种心肌的自身调节可使静脉回心血量与搏出量之间保持动态平衡。若前负荷过大，使心肌初长超过一定限度，心肌收缩的力量反而减弱。心肌的后负荷：心肌的后负荷是指心室收缩过程中遇到的阻力，即为动脉血压。在心肌收缩能力和前负荷都不变的条件下，动脉血压升高时，后负荷增大，动脉瓣将推迟开放，致使等容收缩期延长，射血期缩短；加之心肌纤维缩短的速度和幅度降低，结果搏出量减少，射血期末心室的剩余血量便相对增加，造成心室舒末期容量增大，心肌初长增加，收缩力量增强，以克服较大的后负荷，使搏出量恢复到原有水平。心的这种自身调节过程，对维持正常血液循环，满足机体代需要具有重要意义。然而，如果动脉血压持续维持较高水平（如高血压病），心室将长期处于收缩加强的状态下工作，可造成心肌肥厚。控制心肌收缩力的决定因素是心肌中的活化横桥数和肌凝蛋白的ATP酶的活性。乙酰胆碱对心肌细胞的抑制作用，主要是作用于肌细胞膜上的M型胆碱能受体，提高细胞膜对钾正离子的通透性，加速钾的外流，使最大舒电位值增大，呈超极化状态，从而使肌细胞兴奋能力减低。去甲肾上腺素对心肌细胞的兴奋作用，是使细胞膜对钾等正离子通透性降低和对钙的二价正离子通透性增高，导致窦房结细胞4期自动除极加速，同时使心房肌和心室肌细胞2期流的钙的二价正离子增加，有利于兴奋收缩耦联过程，使心肌细胞收缩力增强。46、试述心肌细胞跨膜电位的形成及其和心脏自动节律的关系。［解析］心室肌细胞安静时，细胞膜处于外正负的极化状态。静息电位约-90毫伏。心室肌细胞静息电位产生的原理基本上和神经纤维相同，主要是由于安静时细胞高浓度的K+向膜外扩散而造成。其动作电位与神经纤维相比较有很大差别，表现为复极化过程有明显特征。通常将全过程分为0、1、2、3、4期。（1）去极化过程（0期）：去极化过程形成动作电位的上升支（0期），其形成机制亦与神经纤维相同。此期电位变化幅度约120mV，持续时间1～2ms。（2）复极化过程：该过程形成动作电位下降支，分为四期。1期（快速复极初期）：心室肌细胞去极达顶峰后立即开始复极，膜电位迅速下降到0mV左右，形成1期，占时约10ms。K+外流是1期快速复极的主要原因。2期（缓慢复极期）：此期复极非常缓慢，膜电位下降速度极慢，停滞在0mV左右，形成平台状，故2期又称平台期，历时约100～150ms。该期是心室肌细胞动作电位区别于神经纤维和骨骼肌的主要特征，也是动作电位持续时间较长，有效不应期特别长的原因。形成的机制是本期有Ca2+流和K+外流同时存在，缓慢持久的Ca2+流抵消了K+外流，致使膜电位保持在0mV附近。3期（快速复极末期）：此期膜电位迅速下降到静息电位水平（-90mV），形成3期，以完成复极化过程，历时约100～150ms。K+快速外流是3期快速复极的原因。4期（静息期）：此期膜电位虽已恢复到静息电位水平，但在动作电位形成过程中，膜Na+、Ca2+增多，膜外K+增多，致使膜外的这几种离子浓度有所改变。本期，细胞膜离子泵积极地进行着逆浓度梯度转运，把Na+和Ca2+排到细胞外，同时将K+摄回细胞，以恢复细胞外离子的正常浓度，保持心肌细胞的正常兴奋能力。心肌兴奋后的有效不应期特别长，一直延长到心肌机械收缩的舒开始以后。也就是说，在整个心脏收缩期，任何强度的刺激都不能使心肌产生扩布性兴奋。心肌的这一特性具有重要意义，它使心肌在自律性兴奋来临时，不能产生象骨骼肌那样的强直收缩，从而始终保持着收缩与舒交替的节律性活动，这样心脏的充盈和射血才可能进行。心肌细胞的有效不应期很长，而神经细胞的有效不应期很短，这有何生理意义？是什么原因导致这两种细胞的有效不应期有如此大的差别？［解析］(1)心肌细胞的有效不应期很长，相当于整个收缩期加舒早期，在此期间，任何刺激都不能使心肌发生兴奋和收缩，因此不会像骨骼肌那样发生复合收缩现象，不会发生强直收缩，而能保持收缩与舒交替的节律活动，实现其泵血功能。(2)心肌细胞2期主要由钙的二价正离子缓慢持久的流与钾的正离子的少量外流而形成。心肌细胞外钙的二价正离子的浓度远比细胞高，静息时膜对钙的二价正离子通透性很低。当膜去极化达到一定水平（膜电位约-40毫伏）时，钙通道被激活开放，钙通道与钠通道相比，其激活与失活过程均较缓慢，因此又称为“慢通道”。进入2期时的钙的二价正离子的流，与钾的正离子的外流，在电位上有互相抵消作用，因此复极化处于停滞状态，形成平台。窦房结是如何控制潜在起搏点的?哪些因素影响心肌细胞的自律性?［考点］心肌的自动节律性。［解析］正常情况下，窦房结对与潜在起博点的控制，是通过两种方式实现的：抢先占领。窦房结的自律性高于其他潜在起博点，所以，在潜在起博点4期自动去极尚未达到阈电位水平之前，它们已经接受到窦房结发出并依次传出兴奋的激动作用而产生了动作电位，其自身的自动兴奋就不可能出现，显而易见，抢先占领是自律性最高的组织能够主宰作用的原因。超速压抑。窦房结对与潜在起博点，还可以产生一种直接压抑的作用，在自律性很高的窦房结的兴奋驱动下，潜在起博点“被动”兴奋的频率远远超过他们自身的自动兴奋频率，潜在起搏点长时间的超速兴奋的结果，出现了抑制效应，一旦窦房结的驱动中断，心室潜在起搏点需要一定的时间才能从被压抑状态中恢复过来，出现本身自动兴奋性，超速压抑的程度与两个起搏点自动兴奋的频率的差别成平行关系，频率差别越大，抑制效应愈强，驱动中断后停搏的时间也愈长。心肌自律性受下列因素影响：自律性的高低受4期自动除极的速度，最大舒电位的水平，以及阈电位水平的影响。①4期自动除极的速度，除极速度快，到达阈电位的时间就缩短，单位时间爆发兴奋的次数增加，自律性就增高，反之，自律性就降低。②最大舒电位的水平。最大舒电位的绝对值变小，与阈电位的差距就减小，到达阈电位的时间就缩短，自律性增高，反之自律性则降低。③阈电位水平:阈电位降低，由最大舒电位到达阈电位的距离缩小，自律性增高，反之，自律性降低。49、叙述窦房结自律细胞自律性的产生机制及影响因素。［考点］心肌的自动节律性。［解析］4期自动除极是自律性产生的基础，不同类型的自律性细胞，4期除极的速度不同，引起4期自动除极的离子流基础也不同。窦房结自律细胞其4期自动除极是随时间而增长的净向向电流所引起。它是由Ik,If和Is1-2三重离子电流所组合而成。AIk通道在3期复极达-40mv时便逐渐失活。因而K+的外向电流出现递减，导致膜正电荷逐渐增多，从而开始出现4期自动除极化现象。这种K+外流的逐渐衰退，是窦房结自律细胞4期自动除极的最重要的离子基础。BIf是一种进行性增强的向离子（主要位Na+）流。在窦房结自律细胞4期自动除极过程中虽有作用，但比Ik小得多。C在窦房结自律细胞自动除极过程中还存在一种非特异的缓慢向电流Is1-2，可能是生电性Na+-Ca2+交换的结果。在自动除极的后1/3期间开始起作用，是自动除极过程的末期出现起动电位的电生理基础。心肌自律性受下列因素影响：自律性的高低受4期自动除极的速度，最大舒电位的水平，以及阈电位水平的影响。①4期自动除极的速度，除极速度快，到达阈电位的时间就缩短，单位时间爆发兴奋的次数增加，自律性就增高，反之，自律性就降低。②最大舒电位的水平。最大舒电位的绝对值变小，与阈电位的差距就减小，到达阈电位的时间就缩短，自律性增高，反之自律性则降低。③阈电位水平:阈电位降低，由最大舒电位到达阈电位的距离缩小，自律性增高，反之，自律性降低。血氧分压下降或血二氧化碳分压上升时，呼吸系统的活动会有何变化？为什么？［参考答案］动脉血中Po2下降到10.7kPa（80mmHg）以下，可出现呼吸加深、加快，肺通气量增加。切断动物外周化学感受器的传入神经或摘除人的颈动脉体，低O2不再引起呼吸增强。表明低O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器而兴奋呼吸中枢实现的。CO2是调节呼吸最重要的生理性体液因素，动脉血中一定水平的Pco2是维持呼吸和呼吸中枢兴奋性所不可缺少的条件。当吸入气中CO2含量增加到2％时，呼吸加深；增至4％时，呼吸频率也增快，肺通气量可增加1倍以上。由于肺通气量的增加，肺泡气和动脉血Pco2可维持在接近正常水平。当吸入气中CO2含量超过7％时，肺通气量不能作相应增加，导致肺泡气、动脉血Pco2陟升，CO2堆积，使中枢神经系统，包括呼吸中枢的活动受抑制而出现呼吸困难、头昏、头痛甚至昏迷。缺氧和二氧化碳的蓄积对呼吸运动有何影响？为什么？［参考答案］CO2是调节呼吸最重要的生理性体液因素，动脉血中一定水平的Pco2是维持呼吸和呼吸中枢兴奋性所不可缺少的条件。当吸入气中CO2含量增加到2％时，呼吸加深；增至4％时，呼吸频率也增快，肺通气量可增加1倍以上。由于肺通气量的增加，肺泡气和动脉血Pco2可维持在接近正常水平。当吸入气中CO2含量超过7％时，肺通气量不能作相应增加，导致肺泡气、动脉血Pco2陟升，CO2堆积，使中枢神经系统，包括呼吸中枢的活动受抑制而出现呼吸困难、头昏、头痛甚至昏迷。CO2对呼吸的调节作用是通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径兴奋呼吸中枢实现的，但以中枢化学感受器为主。研究表明，对中枢化学感受器的有效刺激物不是CO2本身，而是CO2通过血脑屏障进入脑脊液后，与H2O生成H2CO3，由H2CO3解离出的H+起作用。低O2对呼吸的调节是指动脉血中Po2下降到10.7kPa（80mmHg）以下，可出现呼吸加深、加快，肺通气量增加。切断动物外周化学感受器的传入神经或摘除人的颈动脉体，低O2不再引起呼吸增强。表明低O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器而兴奋呼吸中枢实现的。低O2对呼吸中枢的直接作用是抑制，这种抑制作用随着低O2程度加重而加强。但低O2可通过刺激外周化学感受器而兴奋呼吸中枢，在一定程度上可对抗低O2对呼吸中枢的直接抑制作用，严重低O2时，来自外周化学感受器的传入冲动将不能抗衡低O2对呼吸中枢的抑制作用，则可导致呼吸减弱，甚至呼吸停止。H+对呼吸的调节：动脉血中H+浓度升高，兴奋呼吸；H+浓度降低，使呼吸抑制。H+对呼吸的调节作用主要通过刺激外周化学感受器所实现，因血液中的H+通过血脑屏障进入脑脊液的速度慢，对中枢化学感受器的作用较小。何谓去大脑僵直？其形成的机理是什么？［参考答案］去大脑动物（在中脑上下丘之间切断脑干）在肌紧方面表现亢进现象，动物四肢伸直，头尾昂起，脊柱挺硬：是一种增强的牵反射。正常情况下，脑干网状结构下行易化作用和下行抑制作用保持着协调平衡，其中下行易化作用稍占优势，从而维持正常的肌紧。在动物实验中发现，如在中脑上、下丘之间切断脑干，动物会出现四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬等伸肌过度紧的现象，称为去大脑僵直。其发生是因为切断了大脑皮层、纹状体等部位与脑干网状结构抑制区的联系，使抑制区活动减弱而易化区活动增强，肌紧亢进，造成了僵直现象。当人类患某些脑部疾病时，也会出现类似去大脑僵直的现象。何谓脊休克？其产生原因和恢复特点是什么？答：脊休克：与高位中枢离断的脊髓，在手术后暂时丧失反射活动的能力，进入无反应状态。主要表现为：在横断面以下的脊髓所支配的骨骼肌紧性减低甚至消失，血压下降，外周血管扩，发汗反射不出现，直肠和膀胱中粪尿积聚。产生原因：反射消失是由于失去了高位中枢对脊髓的易化作用，而不是由于损伤刺激引起的。恢复特点：A、以后，一些以脊髓为中枢的反射活动可以逐渐恢复，恢复的迅速与否，与动物种类有密切关系；低等动物如蛙在脊髓离断后数分钟反射即恢复，在犬则需几天，而在人类则需数周以至数月（人类由于外伤等原因也可出现脊休克）。显然，反射恢复的速度与不同动物脊髓反射依赖于高位中枢的程度有关。反射恢复过程中，首先是一引起比较简单、比较原始的反射先恢复，如屈肌反射、腱反射等；然后才是比较复杂的反射逐渐恢复，如对侧伸肌反射、搔爬反射等。反射恢复后的动物，血压也逐渐上升到一定水平，动物可具有一定的排粪与排尿反射，说明脏反射活动也能部分地恢复。反射恢复后，有些反射反应比正常时加强并广泛扩散，例如屈肌反射、发汗反射等。54、在月经周期中卵巢和子宫膜发生哪些周期性的变化，为什么？［参考答案］（1）增殖期的形成女性青春期开始，下丘脑分泌GnRH使腺垂体分泌FSH和LH。FSH促进卵泡发育，并与少量LH配合使卵泡分泌雌激素。雌激素使子宫膜呈增殖期变化。至排卵前约1周，血中雌激素浓度明显上升，通过负反馈使血中FSH下降，LH仍稳步上升