内科学原发性高血压

原发性高血压主要内容概念分类病因及发病机制临床表现诊断及鉴别诊断辅助检查治疗高血压急症病例导入：48岁男性患者，主诉间断性头晕、头痛、心悸5年。当时测血压190/110mmHg。给予降压治疗后，症状明显减轻。此后，间断服用降压药物控制血压，血压在140～160/95～100mmHg间波动。既往健康，有吸烟史22年，20支/日，家族中父亲患高血压病，60岁时死于急性心肌梗死。体格检查：BP160/105mmHg，精神尚可。发育正常，营养良好。心界向左下扩大大，心率90次/分，律齐，主动脉瓣区第二心音亢进呈金属音调，主动脉瓣区可闻及收缩期吹风样杂音。高血压：是一种以体循环动脉压升高为主要特点，由多基因遗传、环境和多种危险因素相互作用所致的全身性疾病。分类原发性高血压继发性高血压原发性高血压以血压升高（收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg）为主要临床表现的综合征，通常简称为高血压。脑血管疾病的重要病因和危险因素。影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭。心血管疾病死亡的主要病因之一。遗传因素具有明显的家族聚集性。环境因素1.饮食。2.精神应激。发病机制交感神经系统活性亢进神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强。肾性水钠潴留：各种病因引起的肾性水钠潴留，组织过渡灌注，全身阻力小动脉收缩。肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)激活血管紧张素II为主要效应物质，作用于AT1受体，使小动脉收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌。内皮细胞功能受损有调节血管舒缩功能，血流稳定性和血管重构的重要作用（NO)。胰岛素抵抗(细胞内钠、钙浓度增高；交感神经活性上升，促进肾小管对水钠重吸收，减少内皮细胞产生NO等）病理心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管病变脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化临床表现症状大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现常见症状有头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关也可出现视力模糊、鼻出血等较重症状约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现临床表现

体征血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动。听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音，少数在颈部或腹部可听到血管杂音。血压的“晨峰”现象

与心血管事件的“清晨危险”

早晨血压升高，心脑血管急性事件。恶性或急进型高血压

病情急骤发展，舒张压持续≥130mmHg并有头痛、视力模糊、眼底出血和视盘水肿肾脏损害突出病情进展迅速，如不及时有效降压治疗，预后很差，常死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭老年人高血压多数以收缩压增高为主靶器官并发症常见年龄60岁以上，达高血压诊断标准并发症高血压危象：因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血流供应而产生危急症状。高血压脑病：发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。以脑病的症状与体征为特点。实验室检查常规检查尿常规、血糖、血胆固醇和甘油三酯、肾功能、血尿酸和心电图。部分患者需检查眼底、超声心动图、血电解质、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白特殊检查

24小时动态血压检测、踝/臂血压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹性功能测定、血浆肾素活性等诊断标准高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下3次或3次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据。鉴别原发性还是继发性。高血压分级。高血压危险分层。正确的血压测量类别JNC7（美国）

欧洲

中国理想血压<120和<80正常血压<120和<80120～129或80-85<120和<80正常高值（高血压前期）120～139或80～89130～149或80～89120～139或80～89高血压1级140～159或90～99140～159或90～99140～159或90～992级≥160或100160～179或100～109160～179或100～1093级≥180或110≥180或110单纯收缩期高血压≥140和<90≥140和<90不同地区血压的定义和分类

用于分层的危险因素：男性>55岁，女性>65岁；吸烟；血胆固醇>5.72mmol/L；糖尿病；早发心血管疾病家族史（发病年龄女性<65岁，男性<55岁）。

靶器官损害：左心室肥厚（ECG或超声心动图）；蛋白尿和/或血肌酐轻度升高（106-177μmol/L）；超声或X线证实有动脉粥样硬化；视网膜动脉局灶或广泛狭窄。

并发症：心脏疾病；脑血管疾病；肾脏疾病；血管疾病；重度高血压性视网膜病变。高血压患者心血管危险分层标准其他危险因素和病史血压(mmHg)1级（收缩压140～159或舒张压90～99）2级（收缩压160～179或舒张压100～109）3级（收缩压≥180或舒张压≥110）无其他危险因素低危中危高危1～2个危险因素中危中危很高危3个以上危险因素，或靶器官损害高危高危很高危临床并发症或合并糖尿病很高危很高危很高危继发性高血压定义：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高。主要病因

1.肾实质性高血压：有效肾单位减少，导致水钠潴留及激活RAAS。

2.肾血管性高血压：单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄，肾血流量减少，RAAS激活。肾动脉造影可确诊。

3.原发性醛固酮增多症

4.嗜铬细胞瘤

5.皮质醇增多症

降压治疗最终目的：减少心脑血管病的发生率和死亡率降压目标：

一般降压目标<140/90mmHg。糖尿病/慢性肾病合并高血压<130/80mmHg，如尿蛋白>1g/d,血压应降至125/75mmHg。

老年收缩期高血压SBP<140～150mmHg，DBP<90mmHg，但不低于65～70mmHg。综合性措施：改善生活行为和药物治疗。降压治疗改

善

生

活

行

为

减轻体重合理膳食戒烟限酒增加运动心理平衡降压药物利尿剂β受体阻滞剂钙通道阻滞剂（CCB）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）α受体阻滞剂噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂。起效缓慢，作用持久，2～3周作用达高峰。适用于轻中度高血压，老年人高血压，心力衰竭。低钾血症和影响糖、脂和尿酸代谢。不良反应：电解质紊乱。注意：痛风禁用；保钾利尿剂在肾功能不全禁用，且不宜与ACEI合用。

利尿剂β受体阻滞剂机制抑制肾素的释放，降低血管紧张素II的水平，在此基础之上，降低心肌收缩力、减慢心率、降低心排血量，外周血管收缩减弱，血压下降。起效迅速、强力，降低活动时血压的急剧升高优于静息状态下。适用各种高血压（合并冠心病），老年性高血压相对较差。不利作用：心动过缓、撤药综合征、胰岛素抵抗、掩盖低血糖。注意：急性心衰、支气管哮喘、病窦、房室传导阻滞和外周血管病禁用。二氢吡啶类：扩张外周血管和冠状动脉的作用最强，抗高血压和解除心绞痛的功效也最明显。（硝苯地平）

非二氢吡啶类：抑制心肌收缩、减慢心率和房室传导的作用优于二氢吡啶类（维拉帕米等）副作用：心率加快，面部潮红、头痛和下肢水肿优势：老年患者效果较好；高钠、嗜酒及非甾体类抗炎药摄入不影响疗效；抗动脉粥样硬化作用注意：非二氢吡啶类不宜用于心衰、缓慢心律失常。钙通道阻滞剂（CCB）

ACEI起效慢，3～4周达最大作用，合用利尿剂使迅速起效且作用增强。改善胰岛素抵抗和减少蛋白尿，尤适于合并心衰、心梗、糖耐量减退和糖尿病肾病。不良反应：刺激性干咳（10%～20%）和血管神经性水肿注意：高血钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄者禁用，血肌酐（Cr)＞265umol/L。时慎用ARB起效缓慢，但持久平稳，6～8周时达最大作用，持续时间24小时以上。治疗对象和临床应用与ACEI相同。特点：直接与药物有关的不良反应很少。降压药物治疗方案

与联合应用从小剂量开始，逐渐加量；长期治疗，不要随意停止治疗或频繁改变方案，强调依从性；血压平稳1～2年后可根据需要逐渐减少药物种类和剂量2级以上高血压应采用两种药物联合应用；AB/CD联合原则；3种药物联合应用除有禁忌证外必须有利尿剂并发症和合并症的降压治疗脑血管病：降压缓慢、平稳，可选择ARB、长效CCB、ACEI或利尿剂，单种小剂量开始，再缓慢增加剂量或联合治疗。冠心病：宜选用β受体阻滞剂和ACEI，尽可能选用长效制剂。心力衰竭：无症状心力衰竭者应选择β受体阻滞剂和ACEI，小剂量开始；有心力衰竭症状者应采用ACEI或ARB、利尿剂和β受体阻滞剂联合治疗。慢性肾功能衰竭：积极降压，常需要3种或3种以上降压药物。ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功能恶化，在低血容量或血肌酐超过3mg/dl可反而使肾功能恶化糖尿病：积极降压，ACEI或ARB、长效CCB和小剂量利尿剂是较合理选择。ACEI或ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖控制顽固性高血压定义：使用了3种以上合适剂量降压药物联合治疗，血压仍未能达到目标血压。常见原因：血压测量错误