病理生理学大题重点总结(完整版)

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病理生理学大题重点总结1病理生理学大题重点总结(完整版）文档资料可直接使用，可编辑，欢迎下载一、应激的发生机制的神经内分泌反应一、蓝斑-交感-肾上腺髓质系统兴奋中枢效应：去甲肾上腺素释放，crh分泌增多外周效应：血管内儿茶酚胺类物质增多代偿意义：1.对心血管：心率加快，心肌收缩力加强，血压上升；2.对呼吸系统：扩张支气管，肺通气量增加；3.对代谢：促进糖原分解，脂肪动员，血糖升高；4.对其他激素影响。除抑制胰岛素外，儿茶酚胺促进其他激素分泌。二、下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴激动，crh分泌增多，与蓝斑-交感-肾上腺髓质系统相互作用，另外糖皮质激素增多，代偿作用：1.促进蛋白质的分解及糖异生，补充肝糖原；2.保证儿茶酚胺及胰高血糖素的脂肪动员作用；3.维持系统对儿茶酚胺的反应性；4.稳定细胞膜和溶酶体膜；5.有强大的抗炎作用。二、活性氧增多的机制：1.线粒体产生活性氧增加；2.血管内皮细胞内黄嘌呤氧化酶增加；3.白细胞呼吸爆发产生大量的活性氧；4.儿茶酚胺的自身氧化；5.诱导型nos表达增加；6.体内活性氧的清除能力下降。三、肝性脑病的诱因：1.消化道出血。血液中含有很多的蛋白质，因此会致血氨及其它有毒物质的增加，并且失血造成的低血压，低血氧会加重肝损伤。2.高蛋白饮食。大量的蛋白质可以经过肠道细菌的分解而产氨增多。3.碱中毒。碱中毒时可促进氨的生成和吸收。4.感染：一些细菌可加重肝损伤，或使体内分解增强，产氨增多5.肾功能障碍：肾功能障碍时，排尿素减少而使得毒物在体内堆积6.镇定剂的使用：可以使得增加gaba的抑制作用，加重肝性脑病。四、休克1.微循环缺血期“少灌少流，灌少于流”机制：交感神经兴奋及其它一些收缩血管的体液因子的增加，使得全身小血管收缩，特别是微动脉，后微动脉，毛细血管前括约肌的显著收缩，即毛细血管前阻力大于后阻力，血流量减少。代偿：动脉压的维持。通过减少毛细血管的血管床容量来增加回心血量即“自身输血”，血浆的流体静压增高可使___也回流到血液中，从而增加血容量，即“自身输液”，血管的收缩增加外周阻力以及心排出量增加。血流的重分布：外周血管的收缩使得脑，心等重要器官可维持正常的血供。临床表现：脉搏细速，脉压降低，脸色发白，四肢湿冷，尿量减少，烦躁2.微循环淤血期“多灌少流，灌少于流”机制：扩血管物质的增加，如no，肥大细胞产生的组胺，使得毛细血管前阻力减小；白细胞因血管粘附分子的增多而粘附在微静脉的表面，增加了血流的阻力，同时血管通透性增加，使得血浆渗透压增加，血液粘滞度增加而进一步加剧淤积。临床表现：血压和脉压进行性降低，脉搏细速，静脉萎缩大脑血流灌注减少，致中枢神经系统功能障碍，出现表情淡漠肾血流不足致少尿，无尿淤血，使脱氧血红蛋白增加，皮肤出现紫绀。五、dic的临床表现。出血，休克，脏器功能障碍，微血管病性溶血性贫血。发展过程：高凝期，消耗性低凝期，继发性纤溶亢进期出血的机制：1.凝血物质的大量消耗，如凝血酶原，血小板及凝血因子等普遍减少，使血液处于低凝状态。2.继发性纤溶亢进：血液中纤溶酶增多，使血液凝固性降低3.血管壁损伤。管理心理学内容重点总结1、教育心理学。是研究学与教的基本心理规律的科学。2、学习。是个体由于与外界环境的互动经验而产生的行为表现或心理的持久变化。3、学习理论。1学习的实质是什么。2学习是一个什么样的过程。3学习有哪些规律和条件。4、教学：是指在学校情境中师生以特定的文化为对象进行互动的过程，教师利用一定的方法和资源促进学生的有效学习和发展。5、教学过程中的三个侧面：1学习过程：指学生在教学情境中通过与教师、同学以及教学信息的相互作用获得知识、技能和态度的过程。学习过程是教育心理学研究的核心内容。2教学过程：教师设计教学情境，___教学活动，与学生进行信息交流，从而引导学生的理解、思考、探索和发现的过程，使其获得知识、技能和态度。3评价|反思过程：评价与反思始终贯穿整个教学的过程。a教学之前对教学设计效果的评测和判断、b在教学过程中对教学的监视和分析以及在教学之后的检验和反思。6、教育心理学的作用：a教育心理学作为教育职业的重要科学基础b教育心理学对于教师发展的意义c教育心理学对课堂实践的指导意义7、量化研究又称为“定量研究”它重在对事物可以量化的特性进行测量和分析，以检验研究者的理论假设。8、质性研究又称为“质的研究”。研究者参与到自然情境之中，而非人工控制的实验环境，采用观察、访谈、实物分析等多种方法收集资料，对社会现象进行整体探究，采用归纳而非演绎的思路来分析资料和形成理论。9、问卷法：是研究者利用统一的、严格设计的问卷来收集研究对象的有关心理、行为资料的一种研究方法。10.实验法。是指创设一定的情境，对某些变量进行操纵或控制以揭示教育、心理现象的原因和发展规律的研究方法，这种研究的基本目的是揭示变量之间因果关系。11、观察法。指研究者通过感观或借助一定的科学仪器，在一定时间内有目的、有计划的记录、描述客观对象的表现来收集研究资料的一种方法。12、孔子“学而时习之不亦说乎”“学而不思则罔，思而不学则殆”13、柏拉图，所有的知识都是生来就有的。亚里士多德最早观察到观念之间的联想能促进理解和记忆。14、洛克提出“白板说”，头脑就像一块白板，学习是由外部影响而引发的夸美纽斯第一个提出儿童学习能力有年龄差异的教育家。15、___世纪中叶，法国的卢梭提出了教育学的新理论，___年出版【爱弓尔尔】，他提出应该按照儿童的自然倾向、冲动和情感对他们进行教育16、18、___世纪的裴斯塔洛奇倡导教育的心理学化，强调利用儿童的自然兴趣和活动对他们进行教学。17、___年，美国心理学家桑代克出版了【教育心理学】，这是西方第一本以教育心理学命名的名著。18、教育心理学领域逐步形成了两种对立的学习理论流派：行为主义和认知理论。19、___年由房东岳翻译的日本小原又一的著作【教育实用心理学】20、皮亚杰建构主义发展观。发展是一种构建的过程，是个体在与环境不断的相互作用中实现的。21、图式。源于先天的遗传，表现为一些简单的反射。22、同化就是把外界元素整合到一个正在形成或已经形成的结构中。顺应：同化性的结构受到所同化元素的影响而发生的改变。23、皮亚杰认为心理发展就是个体通过通话和顺应日益复杂而达到平衡的过程。24、皮亚杰认知发展四个阶段1感知运动阶段___岁；2前运算阶段___岁；3具体运算阶段___岁；4形式运算阶段___岁至成年25、发展的因素：1成熟，是指有机体的成长，为认知发展提供了生理基础。2练习和经验：指个体对事物施加动作过程中的练习和习得的经验。3社会性经验：指社会环境中人与人之间的相互作用和社会文化的传递。___平衡化：具有自我调节作用。26、维果斯基的发展理论：区分了两种心理机能一种是作为动物进化结果的低级心理机能，是个体早期以直接的方式与外界相互作用时表现出来的特征；另一种是作为历史发展结果的高级心理机能。即以符号系统为中介的心理机能。27、最近发展区。儿童的两种发展水平，一种是儿童现有的发展水平；另一种是在他人尤其是成人指导的情况下可以达到的较高的解决问题的水平，这两者之间的差距就叫做最近发展区。28、教学支架29、埃里克森的心理社会发展理论，人格发展受社会文化背景的影响和制约。自我在人格中的作用是建立自我认同感和满足人控制外部环境的需要。个体的发展贯穿人生过程的全程。心理社会发展的八个阶段：1信任对怀疑（出生到___个月）2自主对羞愧（___个月到___岁）3主动对内疚（___岁）4勤奋对自卑（___岁）5角色同一性对角色混乱（___岁）6友爱亲密对孤独（成年初期）7繁殖对停滞（成年中期）8___无憾对悲观绝望（成年晚期）30、自我意识。指个体对自己以及自己和周围人的关系和认识。自我意识是由自我认识、自我体验和自我控制三种心理构成。自我体验是个体对自己产生的态度和经验，如自信、自尊、满足感等。31、自我概念。是我们用来解释自我，构建起一种图式来___自我印象、情感和态度。32、自尊。指学生对自己的评价以及其情绪，自尊影响学生在学校中的行为。33、影响儿童社会化最主要的三种因素：家庭、同伴和教师p5934、英国心理学家斯皮尔曼提出智力的二因素论。一是单一的一般因素，简称g因素。二是特殊因素，简称s因素。35、卡特尔及霍恩提出流体智力和晶体智力。流体智力是指基本与文化无关的、非语言的心智能力。晶体智力：指应用从社会文化中习得的解决问题的方法的能力，是在实践中形成的能力。36、加德纳提出了多元智力理论。逻辑数学智力、语言智力、音乐智力、空间智力、睡觉恩体运动智力、人际关系之力、内省智力、自然智力。37、三元智力理论。斯滕伯格在___年提出，强调智力是一套相互关联的加工过程。包括分析能力、创造能力、实践能力38、学习风格。指学习者在完成学习任务时所表现出来的一贯的、典型的、独具个人特色的学习策略和学习倾向。39、学习风格的生理因素：生理刺激、时间节律、感觉通道40、学习风格的心理因素包括认知、情感和意动。认知风格：指个体感知、记忆、思维、问题解决、决策以及信息加工的典型方式。41、场独立型。受环境因素影响大者称为场依存型。不受或很少受因素影响者称为场独立型。42、学习风格的社会性因素：1独立学习与结伴学习2竞争与合作3成人支持43、智商130以上被称为超常儿童44、学习：指基于经验而导致行为或行为潜能发生相对一致变化的过程45、加涅将学习的繁简程度分为八种水平。信息学习、刺激-反应学习、连锁学习、言语联想学习、辨别学习、概念学习、规则学习、解决问题的学习。46、加涅将人学习存在五种学习结果：言语信息、智力技能、认识策略、态度、动作技能47、奥苏贝尔：两个维度对认知领域的学习进行了分类：一个维度是学习进行的方式，学习因此可分为接受的和发现的。另一个维度是学习材料与学习者原有知识的关系，学习因此可分为机械的和有意义的。48、内隐学习。指有机体在与环境接触的过程中不知不觉地获得了一些经验并银之改变其事后某些行为的学习。49、外显学习。指受意识支配、需要付出心理努力并需按照规则做出反映的学习。50、正式学习。指在学校的学历教育和工作后的继续教育中发生的学习，是通过课程、教学、实习以及研究等形式进行的。51、非正式学习。指由学习者自主的、在非正式的学习时间和场合、通过非教学性质的社会交往而进行的学习。52、心理学作为一门独立的学科是从___世纪晚期冯特建立第一个实验心理实验室开始的。53、韦特___为首的格式塔学派；华生为首的行为主义学派；铁钦纳的构造主义54、华生提出了研究行为，___内省，___研究意识的主张55、格式塔意即完形，该学派主张思维是整体的有意的知觉，而不是联接起来的表象的聚集。56、人本主义心理学一方面___人类认知结构，但也忽视了人类情感、价值、态度等方面对学习的影响。代表人物：康布斯、马斯洛和罗杰斯57、巴普洛夫的经典型条件作用。58泛化。机体对于条件刺激相似的刺激做出条件反应，被称为条件作用的泛化。例如“一朝被蛇咬十年怕井绳”59、凡是能够引起条件反应的物理性的条件刺激叫做第一信号系统的刺激，凡事能够引起条件反应的以语言符号为中介的条件刺激叫做第二信号系统的刺激60、华生用条件作用的原理做了一个恐惧形成的实验。一种动物和一种引起恐惧的刺激产生联系，婴儿就产生了对这种动物的恐惧。61、桑代克最著名的实验就是饿猫打开迷笼的实验。；斯金纳的操作性条件作用，他发明了斯金纳箱。将饥饿的老鼠放于箱内，箱内的操作杆连接一个供食的装置，老鼠偶尔踩踏操纵杆的时候就会得到食物。不断地踩踏就可以不断地得到食物。62、正强化：通过呈现想要的愉快刺激来增强反应频率。负强化：通过消除或终止厌恶、不愉快刺激来增强反应频率。63、惩罚是能够减弱行为或者降低反应频率的刺激或事件64、班杜拉提出社会学习理论。65、参与性学习。通过实做并体验行动后果而进行的学习，实际上就是做中学。替代性学习是通过观察别人而进行的学习。66、班杜拉：观察学习：通过观察并模仿他人而进行的学习。包括注意、保持、复制和动机67、工作记忆。是指个体在执行人之任务过程中暂时储存与加工信息的容量有限的系统，是人类认知活动的核心、是学习、推理、问题解决和智力活动的重要成分。68、长时记忆的存储容量几乎是无限的，储存的时间是长久的。69、加涅学习过程中必须的八个基本阶段1注意：学习的开始，学习者首先调节自己的注意力可能，是自己对可能接触到的教学信息保持警觉和敏感。2目标预期：学习者要明确所达到的具体学习目标。3提取先前知识4选择性知觉5语义编码6作出反应7反馈强化8提取应用70、布鲁纳的认知结构思想。71、奥苏贝尔突出强调了有意义学习和机械学习的差别。72、下位学习又称类属学习，指将概括程度或包容范围较低的新概念或命题，归属到认知结构中原有的概括或包容范围较高的适当概念或命中之下，从而获得新概念或新命题的意义。73、上位学习。指新概念、新命题具有的包容面或较高的概括水平，新知识通过把一系列已有的观念包含于其下而获得意义。74、陈述___说明事物、情况是怎样的对事实、定义、规则、关系、原理等的说明。程序___是关于怎样完成某项活动的知识。75、知识观76、学___同体。由学习者及其学者共同构成的团体，他们彼此之间经常在学习过程中进行沟通交流，___各种学习资源，共同完成一定的学习任务。77、一个基于项目式学习活动通常包括：1提出驱动型问题2形成具体探究问题和探究问题3实施探究过程、形成和交流探究的结果4反思评价78、内化。把存在与社会中的文化变成自己的一部分，来有意识的指引、掌握自己的各种心理活动。79、支架性教学：教师或其它助学者通过和学习者共同完成蕴含了某种文化的活动，为学习者参与该活动提供外部支持，帮助他们完成独自无法完成的任务。80、认知学徒制。试图借鉴某些行业中师父带徒弟的传艺模式来使学生参与真实的情境性活动。81、知识建构共同体：一个知识建构共同体是以一个思想的形成和持续改进为___点的团体，其成员通过建构性的互动过程发展对于共同体有价值的思想82、马斯洛从性善论出发，认为人具有一种与生俱来的内在潜能，而这种积极向善的潜能又是人的内在价值的核心。83、马斯洛的潜能论把自我实现作为教育的终极目标。84、罗杰斯的学习理论：创立了“以学生为中心”的教育和教学理论85、两种意义学习的比较：1认知派的有意义学习：代表人物奥苏贝尔概念是符号所代表的的新知识与学习者认识结构中原有的知识建立非人为的和实质性的联系。学习结果它是在对事物理解的基础上，依据事物的内在联系所进行的学习，即将新的学习材料如何纳入已有知识的系统之中。属于认知范畴。___人本主义的意义学习：罗杰斯概念意义学习是指所学的知识能够引起变化、全面渗入人格和人的行动之中的学习学习结果学习不局限于知识的简单积累，而是渗入到他为了未来而选择的一系列活动之中。学习使其态度和人格引起变化，是智德融为一体的人格教育和价值观的熏陶。属于知情统一86、自由学习的原则：___人生来就有学习的潜力2、当学生觉察到材料有意义而且学习的内容与他自己的目的有关时，意义学习便发生了。3设计改变自我___的学习是有威胁性的，并往往受到限制。4、当外部威胁降到最低程度是，就比较容易觉察并同化那些威胁到自我的学习内容。87、罗杰斯提出以学生为中心的教学思想，强调将学生视为教育中心，学校为学生而设，教师为学生而教。88、人本主义课程特点是：1尊重学习者的本性要求2、强调认知与情感的整合发展3承认学生的学习方式同成熟者的研究活动有重大的质的差异4、学校课程必须同青少年的生活及现实的社会问题联系起来。89、动机：指激发、引导、维持并使行为指向特定目的的一种力量。需要：是人体___系统中的一种缺乏、不平衡的状态，推动人寻找满足需要的对象，从而产生活动的动机。90、学习动机并不直接卷入学习的认知过程，而是通过一些中介机制影响认知的过程。91、外部动机：因学习活动本身的意义和价值所引起的动机外部动机：因学习活动的外部后果而引起的动机92、认知內驱力：要求了解、理解和掌握知识以及解决问题的需要。自我提高內驱力：指个体因自己的胜任或工作能力而赢得相应地位的需要。附属內驱力：个体为保持长者们的赞同或认可而表现出把工作做好的一种需要。属于外部动力93、需要。是激发人进行各种活动的内部动力，是人的积极性的重要来源。94：唤醒：指一个人警觉、清醒及活跃的水平，是对某一行为的生理和心理的准备状态，是由包括脑在内的中枢神经系统的活动所引起的。95、好奇心：96、自我效能。指人对自己是否能够成功地进行某一成就行为的主观判断。97、自我效能受四个因素影响：1直接经验。学习者的亲身经验对效能的影响是最大的2替代性经验。学习者通过观察示范者的行为而获得的间接经验对自我效能的形成也具有重要影响。3言语说服.试图凭借说服性的建议、劝告、解释和自我引导，来改变人们自我效能的一种方法4情绪唤起：班杜拉认为情绪和生理状态也影响自我效能的形成98、韦纳：归因理论99、竞赛的积极作用100、竞赛的消极作用1是学习迟缓的人丧失信心2、对于知道自己不需要任何努力就能成功的人缺乏激励___对于某些人有过分的压力___对不合作是一种鼓励101、知识。是人对事物属性与联系的能动的反应，是通过人与客观事物相互作用而形成的。102、知识观：具体指怎样理解知识，对知识抱有怎样的态度103、知识分类：感___和理___；主观知识和客观知识；个体知识和公众知识；结构良好领域知识和结构不良领域知识；陈述___和程序___；陈述___，程序___和条件___；显___和隐形知识。104、条件___最有可能在长时记忆中用命题网络的形式储存，并与陈述性、程序___密切相关。105、显___。指用“书面文字、图表和数学表述知识”通常用言语等人为方式，通过表述来实现的。隐___是指尚未被言语或其他形式表述的知识，是“难以言传的知识“106、概念的同化。利用学习者认知的结构中原有的概念，以定义的方式直接向学习者提示概念的关键特征，从而使学习者获得概念的方式。107、迁移。指一种学习对于另一种学习的影响。108、迁移不仅发生在知识和动作技能的学习中，同样也发生在情感和态度的学习形成方面。109、沃尔夫：形式训练说桑代克：相同元素说贾德：概念化理论110、教师在教学中注意以下事项：1确立明确具体、现实的教学目标2注意教学材料和教学内容的编排3教学对学生有意义4在各种情况下呈现多种实例5有意识的教学生如何学习，灵活运用各种策略111、卡罗尔的学校学习模型：因素能力倾向；理解教学的能力；毅力；机会；教学质量112、斯莱文的有效教学的qait模型113、布卢姆认为教育目标可以分为三种类型。认知目标、情感和动作技能目标。他认为认知领域的目标包括知识、领会、应用、分析、综合和评价等六级水平114、接受学习。模式是奥苏贝尔所倡导的、在他提出的认知结构同化理论的基础上提出来的教学模式。115、发现学习是布鲁纳所倡导的并发展起来的教学模式116、布鲁纳对发现学习的教学提出了四项原则。a教师要将学习情境和教材性质向学生解释清楚b要配合学生的经验，适当___教材c要根据学生心理发展水平，适当安排教材的难度与逻辑顺序d确保教材的难度适中，以维持学生的内部学习动机。117、探究性学习。病理重点大题总结2、试述慢性萎缩性胃炎的病理变化。答。肉眼下胃粘膜变薄，皱襞变平或消失，粘膜下血管清晰可见，粘膜正转变为灰白或灰黄色。镜下主要特点是固有腺体萎缩，数目减少，体积变小并有囊性扩张，粘膜固有层内有淋巴细胞和浆细胞浸润，甚至可形成淋巴滤泡。胃体和胃底部腺体的壁细胞和主细胞消失，被类似幽门腺的粘液细胞所取代成为假幽门腺化生。在胃窦病变区，胃粘膜表层上皮细胞中可出现分泌粘液的杯状细胞，与肠粘膜相似，称为肠上皮化生。二、试述消化性溃疡的病理变化和结局及并发症。答。肉眼下，胃溃疡大多发于胃小弯近幽门处，多数为单个，直径在2-3cm之间，溃疡呈圆形或椭圆形，边缘整齐，周围粘膜褶皱呈放射状向溃疡集中。镜下，溃疡底大致可以分为___层，第一层为渗出层，渗出物为白细胞，纤维素等；第二层为坏死层，由无结构的坏死___构成；第三层为肉芽___层，主要由新生的毛细血管和成纤维细胞构成；第四层为瘢痕___层，主要由大量胶原纤维和少量纤维细胞构成，瘢痕___内的小动脉因炎症刺激，常发生增殖性动脉内膜炎。管壁增厚，纤维化，管腔狭窄或有血栓形成。结局：渗出物和坏死物逐渐被吸收，排除，溃疡由肉芽___增生填满，然后由周围的粘膜上皮再生，覆盖溃疡面而愈合。并发症有。最常见的是出血，还有可能发生幽门梗阻，更严重的可发生癌变。三、试述良恶性溃疡的区别。1.外形：良性溃疡呈圆形或椭圆形；恶性溃疡不整齐，呈皿状或火山口状；2.大小：良性溃疡直径一般小于2cm；恶性溃疡直径一般大于2cm；3.深度：良性溃疡较深；恶性溃疡较浅；4.边缘：良性溃疡整齐，不隆起；恶性溃疡不整齐，隆起；5.底部：良性溃疡较平坦；恶性溃疡不平坦，有坏死，出血；6.周围粘膜。良性溃疡皱壁向溃疡集中；恶性溃疡粘膜皱壁中断，呈结节状肥厚。四、试述动脉粥样硬化的基本病变及继发改变早期病变是脂纹的出现，在动脉的内膜面可看到有平坦黄色条纹，镜下观察可以看到脂纹处内膜细胞下有泡沫细胞大量聚集，泡沫细胞体积较大，胞浆呈空泡状，也有少量的淋巴细胞，中性粒细胞；然后进一步发展为纤维斑块，镜下观察，可分为___个部分，即纤维帽，脂质区，基底部。纤维帽是由密集的胶原纤维，散在的smc和巨噬细胞及蛋白聚糖组成；脂质区有泡沫细胞和坏死碎片；基底部则是由增生的smc，结缔___和炎细胞组成。最后便形成粥样斑块，纤维帽玻璃样变，斑块深部为大量的坏死物质，并可见胆固醇结晶及钙化，坏死物底部及周边可见肉芽___，少量泡沫细胞和淋巴细胞。复合病变有1.斑块内出血；2.斑块破裂为最危险病变；3.血栓形成；4.钙化；5.动脉瘤形成。五、小叶性肺炎的病理变化及并发症：是由病毒引起的肺间质性炎性病变为特点的肺炎.可见肺间质血管扩张，充血，间质水肿及淋巴细胞，巨噬细胞浸润，肺泡间隔增宽，特征性病变有1.透明膜的形成，由流感病毒，麻疹病毒和腺病毒引起的肺炎，是浆液性渗出物浓缩贴附于肺泡内表面形成薄层均匀红染的膜状物;___多核巨细胞的形成，肺泡上皮增生形成;3.病毒包涵体，是病理___学诊断病毒性肺炎的重要依据.七、门脉性肝硬化的形态特点有哪些。试述假小叶的形态特点。病因：①病毒性肝炎：是我国肝硬化的主要原因，尤其是乙型和丙型病毒性肝炎与肝硬化发生有密切关系；②慢性酒精中毒：长期酗酒是引起感应的另一个重要因素；③营养不良：导致脂肪肝而逐渐发展为肝硬化；④有毒物质的损伤作用：导致肝损伤而引起肝硬化。临床病理联系（1）门脉高压症：由于门静脉压力升高，出现一系列症状和体征，主要表现为：1.慢性淤血性脾大：脾大，重量增加，镜下见脾窦扩张，窦内皮增生、肿大，脾小体萎缩，红髓内纤维___增生，部分可见含铁结节；2.腹水：量大时导致腹部明显膨隆；3.侧支循环形成：常致胃底与食管下关静脉丛曲张，甚至破裂发生大出血；引起直肠静脉丛曲张，形成痔核，破裂出现便血；引起脐周浅静脉高度扩张，形成“海蛇头”现象；4.胃肠淤血、水肿：胃肠静脉血回流受阻，导致胃肠壁淤血、水肿；（2）肝功能障碍：肝实质反复受损所致，可出现一下肝功能不全的症状及体征：①蛋白质合成障碍：肝细胞受损，合成蛋白的功能降低，使血浆蛋白减少；②出血倾向：可有皮肤、黏膜或皮下出血；③胆色素代谢障碍：与肝细胞坏死及毛细胆管淤胆有关，临床上表现为肝细胞性黄疸；④对激素的灭活作用减弱：出现男性___发育或蜘蛛状血管痣，部分男性患者还可出现睾丸萎缩，女性则月经不调、不孕等；5肝性脑病（肝昏迷）○：最严重的后果，系肝功能季度衰竭的表现。八、炎症的基本病理变化：在炎症病变早期，多以变质和渗出为主，病变后期多以增生为主.三者是相互联系的，且在一定条件下可以相互转化，一般来说，变质是损伤过程，而渗出和增生是抗损伤和修复的过程.第二篇：病理生理学大题重点总结1一、应激的发生机制的神经内分泌反应一、蓝斑-交感-肾上腺髓质系统兴奋中枢效应：去甲肾上腺素释放，crh分泌增多外周效应：血管内儿茶酚胺类物质增多代偿意义：1.对心血管：心率加快，心肌收缩力加强，血压上升；2.对呼吸系统：扩张支气管，肺通气量增加；3.对代谢：促进糖原分解，脂肪动员，血糖升高；4.对其他激素影响。除抑制胰岛素外，儿茶酚胺促进其他激素分泌。二、下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴激动，crh分泌增多，与蓝斑-交感-肾上腺髓质系统相互作用，另外糖皮质激素增多，代偿作用：1.促进蛋白质的分解及糖异生，补充肝糖原；2.保证儿茶酚胺及胰高血糖素的脂肪动员作用；3.维持系统对儿茶酚胺的反应性；4.稳定细胞膜和溶酶体膜；5.有强大的抗炎作用。二、活性氧增多的机制：1.线粒体产生活性氧增加；2.血管内皮细胞内黄嘌呤氧化酶增加；3.白细胞呼吸爆发产生大量的活性氧；4.儿茶酚胺的自身氧化；5.诱导型nos表达增加；6.体内活性氧的清除能力下降。三、肝性脑病的诱因：1.消化道出血。血液中含有很多的蛋白质，因此会致血氨及其它有毒物质的增加，并且失血造成的低血压，低血氧会加重肝损伤。2.高蛋白饮食。大量的蛋白质可以经过肠道细菌的分解而产氨增多。3.碱中毒。碱中毒时可促进氨的生成和吸收。4.感染：一些细菌可加重肝损伤，或使体内分解增强，产氨增多5.肾功能障碍：肾功能障碍时，排尿素减少而使得毒物在体内堆积6.镇定剂的使用：可以使得增加gaba的抑制作用，加重肝性脑病。四、休克1.微循环缺血期“少灌少流，灌少于流”机制：交感神经兴奋及其它一些收缩血管的体液因子的增加，使得全身小血管收缩，特别是微动脉，后微动脉，毛细血管前括约肌的显著收缩，即毛细血管前阻力大于后阻力，血流量减少。代偿：动脉压的维持。通过减少毛细血管的血管床容量来增加回心血量即“自身输血”，血浆的流体静压增高可使___也回流到血液中，从而增加血容量，即“自身输液”，血管的收缩增加外周阻力以及心排出量增加。血流的重分布：外周血管的收缩使得脑，心等重要器官可维持正常的血供。临床表现：脉搏细速，脉压降低，脸色发白，四肢湿冷，尿量减少，烦躁2.微循环淤血期“多灌少流，灌少于流”机制：扩血管物质的增加，如no，肥大细胞产生的组胺，使得毛细血管前阻力减小；白细胞因血管粘附分子的增多而粘附在微静脉的表面，增加了血流的阻力，同时血管通透性增加，使得血浆渗透压增加，血液粘滞度增加而进一步加剧淤积。临床表现：血压和脉压进行性降低，脉搏细速，静脉萎缩大脑血流灌注减少，致中枢神经系统功能障碍，出现表情淡漠肾血流不足致少尿，无尿淤血，使脱氧血红蛋白增加，皮肤出现紫绀。五、dic的临床表现。出血，休克，脏器功能障碍，微血管病性溶血性贫血。发展过程：高凝期，消耗性低凝期，继发性纤溶亢进期出血的机制：1.凝血物质的大量消耗，如凝血酶原，血小板及凝血因子等普遍减少，使血液处于低凝状态。2.继发性纤溶亢进：血液中纤溶酶增多，使血液凝固性降低3.血管壁损伤。广泛性的微血栓造成的缺血，缺氧，以致酸中毒使得血管通透性增高，坏死，当血栓溶解恢复血流后易损伤出血。第三篇：病理生理学考试总结重点1低钾血症的临床表现机制低钙血症盐水中毒2呼吸性碱中毒原因与机制防治与病理学基础3四种类型缺氧的概念缺氧与休克dicsirs，心力衰歇呼吸衰歇之间的关系循环性缺氧中的血氧差变大其他的中毒性缺氧血氧差是变小的血液性缺氧中的肠源性发绀概念___中毒性缺氧酒精中毒缺氧功能代谢变化___细胞的变化重点再看一下循环系统中的变化心脏代偿慢性阻塞性肺病引起的因素4发热与过热的区别发热的分期寒战期出汗期常见内致热原对神经系统（高热惊厥的概念）循环系统呼吸消化系统的影响处理原则稍微记一下5应激神经内分泌反应的中的蓝斑—交感系统兴奋下丘脑—垂体-肾上腺皮质兴奋对机体的主要效应和代偿意义急性期反应概念热休克蛋白概念分型功能概念应激性溃疡心身疾病的概念6缺血-再灌注损伤概念以及影响条件活性氧增多的机制及其损伤作用钙超载的机制及损伤机制白细胞聚集的机制以及作用最容易发生缺血—再灌注损伤的器官7细胞凋亡概念与细胞坏死的区别凋亡蛋白转移天冬氨酸内源性的核酸内切酶切得是条带的dnap53基因分子警察分子伴侣细胞凋亡的意义8dic概念分期机制病因诱因9休克初期和中期的特点机制意义改善微循环的药物10sirs的概念发生发展过程发生机制炎症因子···很重要11肿瘤不考as也不考12心力衰歇的概念机体的神经体液代偿反应··的发生机制肺水肿呼吸障碍的三种方式劳力性呼吸左右心衰歇引起的不同症状13呼吸衰歇ardsiii型呼吸衰歇的概念限制性通气不足阻塞性通气不足的概念胸外阻塞为吸气性的呼吸困难胸内阻塞为呼气性呼吸困难呼吸衰歇时呼吸系统的表现循环性尿毒症。心力性的呼吸困难呼吸性的呼吸困难对中枢神经系统影响无效腔代谢代偿变化呼吸衰歇引起的····14肝性脑病的常见诱发因素肠功能障碍不考15肾功能不全急性慢性概念少尿期的临床表现慢性发病机制高血压尿毒症常见的毒素16脑功能障碍什么叫做意识障碍病理变化第四篇：病理生理学重点健康：不仅是没有疾病和病痛，而且在躯体上，心理上和社会适应上均处于完好状态。疾病：是机体在一定病因的损害下，因自稳调节紊乱而发生的一场生命活动的过程。疾病发生的原因。简称病因，指能够引起疾病发生的特定因素，在一定条件下发挥致病作用，并决定疾病特征，为该病必不可少的特异性因素。①生物性因素②理化③营养④遗传⑤先天⑥免疫（变态反应，超敏反应，免疫缺陷病）⑦精神，心理和社会因素。疾病发生的条件。能够影响病因对机体的作用，促进或阻碍疾病发生的各种体内外因素。病理生理学pathophysiology。是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。疾病disease。是机体在一定的致病原因和条件的作用下，发生的机体自稳态破坏，从而偏离正常的生理状态，引起一系列机能代谢和形态的异常变化，变现为症状体征的社会行为异常，这种异常的生命过程称为疾病。脑死亡。全脑功能不可逆的停止，导致整体功能永久丧失，是现代死亡的概念。其判断标准为大于等于___小时不可逆性昏迷，自主呼吸停止，脑干反射消失，脑电波消失，脑血流停止。疾病的转归prognosis。有康复和死亡两种形式。1、康复rehabilitation。分成完全康复与不完全康复两种。2、死亡death。长期以来，一直吧心跳呼吸的永久性停止作为死亡的标志，包括濒死期、临床死亡期、生物学死亡期。水电解质紊乱无机电解质主要功能：1、维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡2、维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成3、参与新陈代谢和生理功能活动4、构成___成分水电解质平衡的调节。在一般情况下，不会因为喝水和吃盐的多少而使细胞外液的渗透压发生显著的改变，当机体内水分不足或摄入较多食盐而使细胞外液的渗透压升高时，则刺激下丘脑的视上核渗透压感受器和侧面的口渴中枢，产生兴奋。也可反射性引起口渴的感觉，机体主动饮水而补充水的不足，另一反面促使adh的分泌增多，adh与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的v2s受体结合后，激活膜内的腺甘酸环化酶，促使c___升高并进一步激活上皮细胞的蛋白激酶，蛋白激酶的激活使靠近管___膜含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上，增加了管腔膜上的水通道，及水通道的通透性，从而加强肾远曲小管和集合管对水的重吸收，减少水的排出，同时抑制醛固酮的分泌，间弱肾小管对钠离子的重吸收，增加钠离子的排出，降低了钠离子在细胞外液的浓度，使已经升高的细胞外液渗透压降至正常。反之，当体内水分过多或摄盐不足而使细胞外渗透压降低时，一方面通过抑制adh的分泌减弱肾远曲小管和集合管对水的重吸收，使水分排出增多，另一方面促进醛固酮的分泌，加强肾小管对钠离子的重吸收，减少钠离子的排出，从而使细胞外液中的钠离子浓度增高，结果已降低的细胞外液渗透压增至正常。心房肽或称心房利钠肽atrialnatriureticpeptide，anp：是一组由心房肌细胞产生的多肽，约由___个氨基酸组成。anp释放入血后，将主要从四个方面影响水钠代谢：1、减少肾素的分泌2、抑制醛固酮的分泌3、对抗血管紧张素的缩血管效应4、拮抗醛固酮的滞钠离子总用水通道蛋白aquaporins，aqp。是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。根据血钠的浓度和体液容量来分1、低钠血症分为低容量性、高容量性、等容量性低钠血症2、高钠血症分为低容量性、高容量性、等容量性高钠血症3、正常血钠性水紊乱分为等渗性脱水和水肿低钠血症hyponatremia：是指血清钠离子浓度小于130毫摩尔每升，伴有或不伴有细胞外液容量的改变，是临床上常见的水、钠代谢紊乱。低容量性低钠血症特点是失钠多于失水，血清钠离子浓度小于___mmol/l血浆渗透压小于___mmol/l，伴有细胞外液量的减少。也可称为低渗性脱水。原因和机制：1、经肾丢失①长期连续使用高效利尿药，如速尿、利尿酸、噻嗪类等，这些利尿剂能抑制髓袢升支对钠离子的重吸收②肾上腺皮质功能不全：由于醛固酮分泌不足，肾小管对钠的重吸收减少。③肾实质性疾病④肾小管酸中毒2、肾外丢失①经消化道失液②液体在第三间隙积聚③经皮肤丢失。对机体的影响：1、细胞外液减少，易发生休克2、血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少，故机体虽缺水，但却不思饮，难以自觉从口服补充液体，同时，由于血浆渗透压降低，抑制渗透压感受器，使adh分泌减少，远曲小管和集合管对水的重要吸收液相应减少，导致多尿和低比重尿，但在晚期血容量显著降低时，adh释放增多，肾小管对水的重吸收增加，可出现少尿。3、有明显的失水体征，由于血容量减少，___间液向血管内转移，使___间液减少更为明显，因而病人皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。4、经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多，如果是肾外因素所致者，则因低血容量所致的肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小管对钠的重吸收增加，结果导致尿钠含量减少。高容量性低钠血症的特点是血钠下降，血清钠离子浓度＜___mmol/l，血浆渗透压＜___mmol/l，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多，故又称之为水中毒。原因和机制：主要原因是由于过多的低渗性液体在体内潴留在成细胞内外液量都增多，引起重要器官功能严重障碍。1、水的摄入过多2、水排出减少，多见于急性肾功能衰竭，adh分泌过多，如恐惧、疼痛、失血、休克、外伤等等容量性低钠血症特点是血钠下降，血清钠离子浓度＜___mmol/l，血浆渗透压＜___mmol/l。等容量性低钠血症主要见于adh分泌异常综合征。高钠血症低容量性高钠血症的特点是失水多于失钠，血清钠离子浓度＞___mmol/l，血浆渗透压＞___mmol/l，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称高渗性脱水。原因和机制：1、水摄入减少2、水丢失过多①经呼吸道失水，任何原因引起的通气过度②经皮肤失水③经肾失水④经肠胃道丢失。对机体的影响：1、口渴，由于细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢，引起口渴感，循环血量减少及因唾液分泌减少引起的口干舌燥，也是引起口渴感的原因2、细胞外液含量减少，由于丢失的是细胞外液，所以细胞外液容量减少，同时，因失水大于失钠，细胞外液渗透压升高，可通过刺激渗透压感受器引起adh分泌增加，加强了肾小管对水的重吸收，因而尿量减少而尿比重增高。3、细胞内液向细胞外液转移，由于细胞外液高渗，可使渗透压相对较低的细胞内液向细胞外转移，这有助于循环血量的恢复，但同时也引起细胞脱水致使细胞皱缩。4、血液浓缩5、严重的患者，由于细胞外液高渗使脑细胞严重脱水时，可引起一系列中枢神经系统功能障碍，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、甚至死亡。高容量性高钠血症原因和机制：1、医源性盐摄入过多2、原发性钠潴留等容量性高钠血症。有时患者钠水成比例丢失，血容量减少，但血清钠离子浓度和血浆渗透压仍在正常范围，此种情况称其为等渗性脱水。水肿edema：过多的液体在___间隙或体腔内积聚称为水肿水肿的发病机制：1、血管内外液体交换平衡失调①毛细血管流体静压增高②血浆胶体渗透压降低③微血管壁通透性增加④淋巴回流受阻2、体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留。①肾小球滤过率下降②近曲小管重吸收钠水增多a心房肽分泌减少b肾小球滤过分数增加③远曲小管和集合管重吸收钠水增加a醛固酮分泌增加b抗利尿激素分泌增加钾代谢障碍泵-漏pump-leak机制，泵指钠-钾泵，将钾逆浓度差摄入细胞内，漏指钾离子顺浓度差通过各种钾离子通道进入细胞外液。肾对钾排泄的调节，肾排钾的过程可大致分为三个部分，肾小球的滤过；近曲小管和髓袢对钾的重吸收；远曲小管和集合小管对钾排泄的调节。低钾血症指血清钾浓度低于___mmol/l，原因和机制：1、钾的跨细胞分布异常2、钾摄入不足3、钾丢失过多，这是缺钾和低钾血症嘴重要的病因，可分为肾外途径的过度丢失和经肾的过度丢失。①经肾的过度丢失a利尿剂b肾小管性酸中毒c盐皮质激素过多d镁缺失②肾外途径的过度失钾。对机体的影响：1、与膜电位异常相关的障碍①低钾血症对心肌的影响a对心肌生理特征的影响（1）心肌兴奋性升高（2）传导性降低（3）自律性升高（4）收缩性升高b心肌电生理特性改变的心电图表现（1）t波低平（2）u波增高（3）st段下降（4）息率增快和异位心率（5）qrs波增宽c心肌功能损害的具体表现（1）心率失常（2）对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高②低钾血症对神经肌肉的影响a骨骼肌兴奋性降低b胃肠道平滑肌兴奋性降低2、与细胞代谢障碍有管的损害①骨骼肌损害②肾损害3、对酸碱平衡的影响，代谢性碱中毒。高血钾症指血清钾浓度大于___mmol/l。原因和机制：1、肾排钾障碍①肾小球滤过率的显著下降②远曲小管、集合小管的泌钾离功能能受阻2、钾的跨细胞分布异常①酸中毒②高血糖合并胰岛素不足③某些药物④高钾性周期性麻痹3、摄钾过多4、假性高钾血症。对机体的影响。心肌兴奋性先升高后降低，传导性降低，自律性降低，收缩性降低，对心电图的影响是t波高尖，p波qrs波振幅降低，各种类型的心律失常心电图，对骨骼肌的影响为兴奋性先升高后降低，引起代谢性酸中毒。钙、磷代谢异常低钙血症hupocalcemia：当血清蛋白浓度正常时，血钙低于___mmol/l，或血清钙离子低于___mmol/l，称为低钙血症。病因和发病机制：1、维生素d代谢障碍（1）维生素d缺乏（2）肠吸收障碍（3）维生素d羟化障碍2、甲状旁腺功能减退（1）pth缺乏（2）pth抵抗3、慢性肾功能衰竭4、低镁血症5、急性胰腺炎6、其他：低白蛋白血症（肾病综合征）、妊娠、大量输血等。对机体的影响：1、对神经肌肉的影响。低血钙时神经、肌肉兴奋性增加，可出现肌肉痉挛，手足抽搐，喉鸣与惊厥。2、对骨骼的影响：维生素d缺乏，引起的佝偻病可表现为囟门闭合迟缓、方头、鸡胸、念珠胸、手镯、o形或___形腿等；成人可表现为骨质软化、骨质疏松、和纤维性骨炎等3、对心肌的影响：低血钙对钠离子内流的屏障作用减小，心肌兴奋性和传导性升高，但因膜内外钙离子浓度差减小，钙离子内流减缓，致动作电位平台期延长，不应期亦延长，心电图表现为q-t间期和st段延长，t波低平或倒置4、其他。婴幼儿缺钙时免疫力低下，易发生感染，慢性缺钙可致皮肤干燥，脱屑，指甲易脆和毛发稀疏等。高钙血症hypercalcemia：血清钙大于___mmol/l，或血清钙离子大于___mmol/l，称为高钙血症。病因和发生机制：1、甲状旁腺功能亢进2、恶性肿瘤3、维生素d中毒4、甲状腺功能亢进5、其他：肾上腺功能不全，维生素a摄入过量，类肉瘤病，应用使肾对钙重吸收增多的噻嗪类药物等。对机体的影响：1、对神经肌肉的影响。高钙血症可使神经、肌肉兴奋性降低，表现为乏力、表情淡漠、腱反射减弱，严重病人可出现精神障碍、木僵和昏迷。2、对心肌的影响：钙离子对心肌细胞钠离子内流具有竞争抑制作用，称为膜屏障作用，高血钙时膜屏障作用增强，心肌兴奋性和传导性降低，钙离子内流加速，致动作电位平台期缩短，复极加速，心电图表现为q-t间期缩短，房室传导阻滞3、肾损害，肾对高钙血症敏感，主要损伤肾小管，表现为肾小管水肿，坏死、基底膜钙化，晚期可见肾小管纤维化，肾钙化、肾结石。早期表现为浓缩功能障碍，晚期发展为肾功能衰竭4、其他，多处异位钙化灶的形成，例如血管壁、关节、肾、软骨、胰腺、鼓膜等引起相应___器官功能损害。低磷血症hypophosphatemia：血清无机磷浓度小于___mmol/l称为低磷血症病因和发生机制：1、小肠磷吸收减低2、尿磷排泄增加3、磷向细胞内转移。对机体的影响。通常无特异症状，低磷血症主要引起atp合成不足和红细胞内2，3-dpg减少，轻者无症状，重者可有肌无力，感觉异常，鸭态步、骨痛、佝偻病、病理性骨折、易激惹、精神错乱、抽搐、昏迷。高磷血症hyperphosphatemia：血清磷成人大于___mmol/l，儿童大于___mmol/l，称高磷血症。病因和发病机制：1、急慢性肾功能不全2、甲状旁腺功能地下（原发性、继发性和假性）3、维生素d中毒4、磷向细胞外移出5、其他：甲状腺功能亢进，促进溶骨，肢端肥大症活动期生长激素增多，促进肠钙吸收和减少尿磷排泄，使用含磷缓泻剂及磷酸盐静注。对机体的影响：高磷血症可抑制肾脏1α-羟化酶和骨的重吸收，其临床表现与高磷血症诱导的低钙血症和异位钙化有关。酸碱平衡紊乱acid-basedisturbance：机体酸碱物质含量改变甚至其比例异常的病理过程。酸的___挥发酸（碳酸）和固定酸（硫酸、磷酸、尿酸、甘油酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、乙酰乙酸）酸碱平衡的调节包括：1、血液的缓冲作用2、肺在酸碱平衡中的调节作用：作用是通过改变二氧化碳的排出量来调节血浆碳酸（挥发酸）浓度3、___细胞在酸碱平衡中的调节作用：机体大量的___细胞内液也是酸碱平衡的缓冲池，细胞的缓冲作用主要是通过离子交换进行的4、肾在酸碱平衡中的调节作用：其主要机制是a近曲小管对碳酸氢钠的重吸收b远曲小管对碳酸氢钠的重吸收c铵的排出碳酸酐酶和谷氨酰胺酶促进泌酸。血液缓冲系统：碳酸氢盐缓冲系统、磷酸盐缓冲体统、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统___种碳酸氢根离子浓度含量主要受代谢性因素的影响，由其浓度原发性降低或升高引起的酸碱平衡紊乱，称为代谢性酸中毒或代谢性碱中毒，碳酸的含量主要受呼吸性因素的影响，由其浓度原发性增高或降低引起的酸碱平衡紊乱称为呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。ph和氢离子浓度是酸碱度的指标动脉二氧化碳分压是血浆中呈物理溶解状态的二氧化碳分子产生的张力。paco2是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标，正常值为___mmhg，平均值为___mmhg，paco2小于___mmhg，表示肺通气过度，二氧化碳排出过多，见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒，paco2大于___mmhg表示肺通气不足，有二氧化碳潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒标准碳酸氢盐standardbicarbonate，sb：是指全血在标准条件下，即paco2为___mmhg，温度38摄氏度，血红蛋白氧饱和度为___%测得的血浆中碳酸氢根离子的量。正常范围是___mmol/l，平均为___mmol/l实际碳酸氢盐actualbicarbonate，ab：是指在隔绝空气的条件下，在实际paco2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆碳酸氢根离子的浓度。若sb正常，而当ab＞sb时，表明有二氧化碳滞留，可见于呼吸性酸中毒，反之，ab＜sb，则表明二氧化碳排出过多，见于呼吸性碱中毒。缓冲碱bufferbase，bb：是血液中的一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。代谢性酸中毒时bb减少，而代谢性碱中毒时bb升高。碱剩余basee___cess，be：也是指标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至ph___时所需的酸或碱的量（mmol/l）。被测血液的碱过多，be用正值表示，如需用碱滴定，说明被测血液的碱缺失，be用负值来表示。全血be正常值范围为-0.3——+___mmol/l，代谢性酸中毒时be负值增加，代谢性碱中毒时be正值增加。代谢性酸中毒metabolicacidosis。是指细胞外液氢离子增加和（或）碳酸氢离子丢失而引起的以血浆碳酸氢离子减少为特征的酸碱平衡紊乱。原因和机制1、碳酸氢根离子直接丢失过多2、固定酸产生过多，碳酸氢根离子缓冲消耗a乳酸酸中毒b酮症酸中毒3、外源性固定酸摄入过多，碳酸氢根离子缓冲消耗a水杨酸中毒b含氯的成酸___物摄入过多。4、肾脏泌氢功能障碍5、血液稀释，使碳酸氢根离子浓度下降6、高血钾。机体的代偿调节。1、血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用2、肺的代偿调节作用3、肾的代偿调节作用对机体的影响：1、对心血管系统改变a室性心律失常b心肌收缩力降低c血管系统对儿茶酚胺的反应性降低2、中枢神经系统改变a酸中毒时生物氧化酶类的活性受到抑制，氧化磷酸化的过程减弱，致使atp生成减少，因而脑___能量供应不足b、ph值降低时，脑___内谷氨酸脱羟酶活性增强，使γ—氨基丁酸增多，后者对中枢神经系统具有抑制作用3、骨骼系统改变代谢性酸中毒的血气分析参数：由于碳酸氢根离子降低，所以ab\sb\bb值均降低，be负值增大，ph下降，通过呼吸代偿，paco2继发性下降，ab＜sb呼吸性酸中毒respiratoryacidosis：是指二氧化碳排出障碍或吸入过多引起的以血浆碳酸浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。原因和机制：1、呼吸中枢抑制2、呼吸道阻塞3、呼吸肌麻痹4、胸廓病变5、肺部疾患6、二氧化碳吸入过多。机体的代偿调节。1、急性呼吸性酸中毒时，由于肾的代偿作用十分缓慢，因此主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲，这种调节与代偿十分有限，常表现为代偿不足或失代偿状态。2、慢性呼吸性酸中毒使，由于肾的代偿，可以呈代偿性的。对机体的影响：1、二氧化碳直接舒张血管的作用2、对中枢神经系统功能的影响。呼吸性酸中毒血气分析的参数变化。paco2增高，ph降低，通过肾等代偿后，代谢性指标继发性升高，ab\sb\bb值均升高，ab＞sb，be正值加大。代谢性碱中毒metabolicalkalosis：是指细胞外液碱增多或氢离子丢失而引起的以血浆碳酸氢离子增多为特征的酸碱平衡紊乱。原因和机制：1、酸性物质丢失过多2、碳酸氢根离子过量负荷3、氢离子向细胞内移动。机体的代偿调节。1、血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用2、肺的代偿调节3、肾的代谢调节对机体的影响：1、中枢神经系统功能改变2、血红蛋白氧离曲线左移3、对神经肌肉的影响4、低钾血症代谢性碱中毒血气分析参数变化规律。ph升高，ab\sb\bb均升高，ab大于sb，be正值加大，由于呼吸抑制，通气量下降，使paco2继发性升高。呼吸性碱中毒respiratoryalkalosis：指肺通气过度引起的血浆碳酸浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。原因和机制：1、低氧血症和肺疾患2、呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍3、机体代谢旺盛4、人工呼吸机使用不当。机体的代偿调节。1、细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用2、肾脏代偿调节对机体影响。呼吸性碱中毒比代谢性碱中毒更易出现眩晕，四肢及口周围感觉异常，意识障碍及抽搐等。抽搐与低钙有关。呼吸性碱中毒的血气分析参数：paco___升高，ph升高，ab小于sb，代偿后，代偿性指标继发性降低，ab、sb、bb均降低，be正值增大。单纯型酸碱平衡紊乱的判断：凡ph小于7.35则为酸中毒，凡ph大于7.45，则为碱中毒。缺氧hypo___ia：因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧血氧分压为溶解在血液中的氧产生的张力。正常人动脉血氧分压pao2约为___mmhg，主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能，静脉血分压pvo2为___mmhg，主要取决于___摄氧和利用氧的能力血氧容量o___ygenbindingcapacityinblood，co___ma___：为___ml血液中的血红蛋白的质和量，在氧充分饱和时1g血红蛋白可结合___ml氧，按15ghb/dl计算，正常值约为___ml/dl。血氧容量的高低反应血液携带氧的能力。血氧含量o___ygencontentinblood，co2：为___ml血液的时间带氧量，包括结合于血红蛋白中的氧量和血浆中的氧，由于溶解氧仅有___ml/dl，故血氧含量主要指___ml血液中的血红蛋白所结合的氧量，主要取决于血氧分压和血氧容量。血红蛋白氧饱和度so2。是指血红蛋白与氧结合的百分数，简称血氧饱和度，主要取决于血氧分压。当红细胞内2，3二磷酸甘油酸增多、酸中毒、二氧化碳增多及血温增高时，血红蛋白与氧的亲和力降低，氧解离曲线右移，p50增加，反之则左移。缺氧的类型、原因和发病机制低张性缺氧hypotonichypo___ia：以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为低张性缺氧，又称乏氧性缺氧。原因和机制：1、吸入气po2降低2、外呼吸功能障碍3、静脉血流入动脉血。血氧变化的特点。pao2下降，cao2下降，so2下降，co___ma___正常，动静脉氧含量差下降或变化不大。血液性缺氧hemichypo___ia：血红蛋白质或量的改变，以致血液携带氧的能力降低而引起的缺氧称为血液性缺氧。原因和机制：1、贫血2、一氧化碳中毒3、高铁血红蛋白血症严重贫血的患者面色苍白，即使合并低张性缺氧，其脱氧血红蛋白也不易达到5g/dl，所以不会出现发绀。碳氧血红蛋白颜色鲜红，故一氧化碳中毒的患者皮肤粘膜呈现樱桃红色，高铁血红蛋白呈棕褐色，患者皮肤和粘膜呈咖啡色或类似发绀。因进食引起血红蛋白氧化造成的高铁血红蛋白血症又称为肠源性发绀enterogenouscyanosis循环性缺氧circulatoryhypo___ia：指因___血流量减少引起的___供氧不足，又称为低动力性缺氧。病因和机制：1、___缺血2、___淤血在___供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为___性缺氧histogenoushypo___ia或氧利用障碍性缺氧dyso___idativehypo___ia___性缺氧时，pao2、血氧容量动脉血氧含量和血氧饱和度均正常。由于细胞生物氧化过程受损，不能充分利用氧，故静脉血氧分压含量均高于正常，动-静脉血氧含量差减小。患者皮肤可呈玫瑰红色。缺氧对机体的影响呼吸系统的变化：一、代偿性反应：pao2低于___mmhg可刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地引起呼吸加深加快，呼吸运动增强的代偿意义在于：1、增加肺泡通气量和非拍气pao2；2胸廓运动增强使胸腔负压增大，可增加回心血量，进而增加心输出量和肺血流量，有利于血液摄取和运输更多的氧。二、损伤性变化1、高原肺水肿2、中枢性___循环系统的变化。低张性缺氧引起的循环系统的代偿反应主要是心输出量增加，肺血管收缩，血流重新分布和毛细血管增生。血液系统的变化：一、代偿性反应：1、红细胞和血红蛋白增多2、红细胞向___释放氧的能力增强。二、损伤性变化。如果血液中红细胞过度增加，会引起血液粘滞度增高，血流阻力增大，心脏的后负荷增高，这是缺氧时发生心力衰竭的重要原因之一。___细胞的变化：代偿性反应：1、细胞利用氧的能力增强2、糖酵解增强3、肌红蛋白增加发热fever。当由于致热源的做用使体温调定点上移而引起调节性体温升高（超过0.5度）时，就称之为发热。体温调节的高级中枢位于视前区下丘脑前部，poah发热激活物：一、外致热源1、细菌①革兰阳性菌②革兰阴性菌③分枝杆菌2、病毒3、真菌4、螺旋体5、疟原虫二、体内产物：1、抗原抗体复合物2、类固醇内生致热源：种类：1、细胞白介素-1。2、肿瘤坏死因子3、干扰素4、白细胞介素-。这些内生致热源使机体发热的最终环节是上调体温调定点。产生和释放：内生致热源的产生和释放包括ep细胞的激活，ep的产生释放。中杏仁核man、腹中膈vsa和弓状核则对发热时的体温产生负向影响。应激stress：是指机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性全身反应。引起应激的因素：1、环境因素2、机体的内在因素3、心理、社会因素。应激的神经内分泌反应最主要的神经内分泌改变为蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统（hpa）的强烈兴奋适应性溃疡stressulcer：是指病人在遭受各类重伤（包括大手术）、重病和其他应___况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等。机制：1、胃粘膜的缺血导致粘液-碳酸氢根离子减少，屏障作用减弱。2、氢离子的反向弥散与粘膜血流量的比值加大，加重粘膜的损伤。弥散性血管内凝血disseminatedordiffuseintravascularcoagulation，dic：强烈致病因素作用下血液凝固性改变，微血栓形成和出血倾向，使器官功能发生障碍，主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血，这种病理过程称为dic。其基本特点是：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。引起dic的原因很多，最常见的是感染性疾病，其中包括细菌、病毒等感染和败血症等，其次为恶性肿瘤，产科意外、大手术和创伤也比较常见。dic的机制：虽然引起dic的原因很多，但其主要机制为：___因子的释放，血管内皮细胞损伤及凝血，抗凝功能失调，血细胞的破坏和血小板激活以及某些促凝物质入血等。1、___因子释放，启动凝血系统，严重的创伤、烧伤、大手术、产科意外等导致的___损伤，肿瘤___的坏死，白血病放疗，化疗后，白血病细胞的破坏等情况下，可释放大量___因子入血。2、血管内皮细胞损伤、凝血、抗凝调控失调。①损伤的血管内皮细胞可释放tf，启动凝血系统，促凝作用增强②血管内皮细胞的抗凝作用降低③血管内皮细胞产生tpa减少，而pao-1产生增多，时纤溶活性降低④血管内皮损伤使no、pgi2、adp酶等产生减少，抑制血小板粘附、聚集的功能降低，而胶原的暴露可使血小板的粘附、活化和聚集功能增强⑤带负电荷的胶原暴露后可使血浆中的血浆激肽释放酶原pk-f___i-高分子激肽原（hk）复合物与fⅫ结合，一方面可通过fⅫa激活内源性凝血系统；另一方面pk-f___i-hk-fⅫa复合物中pk被fⅫa分解为激肽释放没，可激活激肽系统，进而激活不提系统等。激肽和补体产物也可促进dic的发生。3、血细胞的大量破坏，血小板被激活1红细胞的大量破坏②白细胞的破坏或激活③血小板的激活4、促凝物质进入血液弥散性血管内凝血的分期：典型的dic可分为如下三期：1、高凝期凝血系统被激活，形成大量微血栓，主要表现为血液的高凝状态2、消耗性低凝期凝血因子和血小板被消耗而减少，继发性纤溶系统也被激活，血液处于低凝状态，有出血表现3、继发性纤溶亢进期凝血酶及fⅫa等激活了纤溶系统，产生大量纤溶酶。分型：按dic发生快慢分型①急性型②慢性型③亚急性型dic的临床表现：一、出血1、凝血物质被消耗而减少2、纤溶系统激活3、fdp的形成4、微血管损害。二、器官功能障碍。dic累及肾上腺时可引起皮质出血性坏死，导致华-佛综合征，累及垂体发生坏死，可致席汉综合征。三、休克。dic和休克可互为因果1、由于微血管内大量微血栓形成，使回心血量明显减少2、广泛出血，心肌dic使心肌缺血缺氧，心收缩力下降，外周血管阻力降低3、激活凝血，释放舒血管物质。四、贫血，dic病人可伴有一种特殊类型的贫血，即微血管病性溶血性贫血microangiopathichemolyticanemia：是微血栓内沉积的纤维蛋白网将红细胞割裂，一些特殊的形态各异的变形红细胞，称为变体细胞，由于该碎片脆性高，易发生溶血。休克shock。各种强烈致病因素作用于机体引起的急性循环障碍，由于微循环有效血液量不足，使细胞损伤，重要器官功能代谢障碍的危重的全身性病理过程。休克的分类：一、按病因分类分为失血性休克、失液性休克、创伤性休克、烧伤性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克和心源性休克等。二、按休克发生的起始环节分类，血容量减少、血管床容积增大、心输出量急剧降低三个起始环节使有效循环血量锐减。据此，分为三类：1、低血容量性休克，由于血容量减少引起的休克2、血管源性休克3、心源性休克，心脏泵功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降所引起的休克称为心源性休克。三、按血流动力学特点分类。1、高排低阻型休克2、低排高阻型休克3、低排低阻型休克休克发展过程和发病机制休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期）一、微循环的改变1、主要有小血管收缩或痉挛，尤其是微动脉，后微动脉和毛细血管前括约肌的收缩2、维持回心血量心输出量和循环血量3、血液重新分布，外周血管收缩保证心脑血供4、血压维持正常5、出现少灌少流、灌少于流的情况。二、微循环改变的机制。主要与各种原因引起交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋有关，儿茶酚胺大量释放入血，在交感神经兴奋和儿茶酚胺增多时，这些脏器的微血管收缩，毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流急剧减少，而β-肾上腺素受体受刺激则使动-静脉吻合支开放，使微循环非营养性血流增加，营养性血流减少，___发生严重的缺血性缺氧。三、主要临床表现：脸色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期）一、微循环的改变1、微血管扩张微静脉收缩2、微循环灌而少流，灌多于流3、毛细血管广泛开放4、微循环淤血5、严重缺血6、酸中毒7、毛细血管通透性增加，血浆渗出，血液浓缩8、淋巴微循环障碍9、血压下降10、血液流变性异常二、微循环改变的机制：1、酸中毒：酸中毒导致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，使微血管舒张2、局部舒血管代谢产物增多，肥大细胞释放组胺增多，atp的分解产物腺苷堆积，激肽类物质生成增多等，可引起血管平滑肌舒___毛细血管扩张，此外，细胞解体时释放出钾离子增多，atp敏感的钾离子通道开放，钾离子外流增加致使电压门控性钙通道抑制。3、血液流变学的改变。4、内毒素等的作用。三、主要临床表现。口唇粘膜紫绀，四肢厥冷湿润，脉搏块而弱，血压低，脉压差大。休克Ⅲ期（微循环衰竭期）一、微循环的改变：1、微血管平滑肌麻痹，血管低反应性2、微循环衰竭3、dic4、微循环不灌不流、血流停滞5、细胞损害6、器官衰竭。二、主要临床表现1、循环衰竭2、毛细血管无复流现象3、重要器官功能障碍或衰竭休克难治的机制：1、微血管阻塞微循环通道，使回心血量锐减，2、凝血与纤溶过程中的产物，如纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加血管通透性，加重微血管舒张功能紊乱3、dic时出血，导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍，4、器官栓塞梗死，器官功能障碍，给治疗造成极大困难。休克时的细胞损伤与代谢障碍细胞损伤包括细胞膜的变化（出现离子泵功能障碍，水、钠离子和钙离子内流，细胞内水肿，跨膜电位明显下降）、线粒体的变化（可发生肿胀，致密结构和嵴消失等形态改变，钙盐沉积，最后崩解破坏，线粒体损伤后，导致呼吸链与氧化-磷酸化障碍，能量物质进一步减少，致使细胞死亡。）、溶酶体的变化（血中酸性水解酶增多；产生休克因子；细胞自溶、坏死；细胞凋亡）休克的防治原则：1、供给能直接被细胞利用的高能磷酸盐2、供给能保护细胞膜和细胞功能的物质，类固醇，极化液3、蛋白酶抑制剂：抑肽酶4、供给在不利环境下使细胞产能的物质：高张糖5、自由基清除剂。sod。6、钙拮抗剂：硝基吡啶多器官功能障碍综合征mods：是指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。一般可分为两种不同的类型：1、速发单相型2、迟发双相型mods的发病机制：1、器官微循环灌注障碍2、高代谢状态3、缺血-再灌注损伤。mods肺功能变化。休克肺机制，①大量pmn扣押于肺，于ec粘附释放ofr②肺富含巨噬细胞，激活炎症因子③Ⅱ型肺泡上皮产生表面活性物质减少④肺是全身静脉血液总滤器，全身___的代谢物栓子、活性物质均可阻滞于肺。休克肺表现。是以进行性呼吸窘迫、进行性低氧血症、发绀、肺水肿和肺顺应性降低为特征的急性___，患者往往需借助机械辅助通气才能维持呼吸。肾功能的变化：休克肾：急性肾功能障碍在临床上表现为少尿、无尿、同时伴有高钾血症。代谢性酸中毒和氮质血症。休克初期发生的急性肾功能衰竭，以肾灌流不足，肾小球滤过减少为主要原因。及时恢复有效循环血量，肾灌流得以恢复，肾功能即立刻恢复，称为功能性肾功能衰竭functionalrenalfailure；如果休克持续时间延长，或不恰当地长时间大剂量应用缩血管药，病情继续发展可出现急性肾小管坏死，此时即使通过治疗恢复了正常肾血流量，也难以使肾功能在短期内恢复正常，只有在肾小管上皮修复再生后肾功能才能恢复。称为器质性肾功能衰竭parenchymalrenalfailure。心功能的变化：心力衰竭，非心源性休克发展到一定阶段发生心功能障碍的机制主要有1、冠脉血流量减少2、心肌耗氧量增加3、高血钾和酸中毒，影响心率和心肌收缩力4、心肌抑制因子mdf使心肌收缩性减弱。5、心肌内dic。6、细菌毒素，引起心功能抑制。缺血-再灌注损伤：缺血基础上恢复血流灌注后引起更为严重的损伤，称缺血-再灌注损伤。用低氧溶液灌注___器官或在缺氧条件下培养细胞一定时间后，再恢复正常氧供应，___及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重，这种现象称为氧反常o___ygenparado___预先用无钙溶液灌注大鼠心脏两分钟，再用含钙溶液进行灌注时，心肌细胞酶释放增加，肌纤维过度收缩，及心肌电信号异常，称为钙反常calciumparado___缺血引起的代谢性酸中毒是细胞功能及代谢紊乱的重要原因，但在再灌注时，迅速纠正缺血___的酸中毒反而会加重细胞损伤，称为ph反常phparado___自由基freeradical：是在外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、及原子团和分子的总称。包括非脂质氧自由基（超氧阴离子和羟自由基）和脂质氧自由基活性氧reactiveo___ygenspecies，ros：是指一类由氧形成的、化学性质较激肽氧活泼的含氧代谢物质，包括氧自由基和非自由基的物质，如单线态氧和___。钙超载calciumuverload：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载缺血再灌注损伤的条件：1、缺血时间2、侧支循环3、缺氧程度4、再灌注条件缺血再灌注发生的机制：一、缺血再灌注时氧自由基生成增多1、黄嘌呤氧化酶途径，当___缺血缺氧时，由于atp含量降低，离子转运功能障碍，钙离子进入细胞激活钙离子依赖性蛋白酶，促进___d大量转变为___o。同时，由于atp分解，adp、atp含量升高，并依次分解生成次黄嘌呤，故缺血___中，次黄嘌呤大量堆积。再灌注时，大量分子氧随血液进入缺血___，___o在催化次黄嘌呤转化为黄嘌呤，并进而催化黄嘌呤转变为尿酸的两部反应中，释放出大量电子，为分子氧接受后产生超氧阴离子和___，___在金属离子参与下形成更为活跃的羟自由基，使___超氧阴离子、羟自由基、___等活性氧大量增加2、中性粒细胞作用，___缺血可激活补体系统，或经细胞膜分解产生多种具有趋化活性的物质，如c3片段、白三烯等，吸入、激活中性粒细胞。再灌注期___重新获得氧气供应，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基3、线粒体的功能障碍，缺血缺氧使atp含量减少，钙离子进入线粒体增多，使线粒体功能受损，细胞色素氧化酶系统功能失调，抑制进入细胞内的氧经单电子还原，而形成的氧自由基增多。4、儿茶酚胺的自身氧化。二、自由基的损伤作用1、膜脂质过氧化增强2、抑制蛋白质的功能3、破坏核酸及染色体4、破坏细胞间基质。三、钙超载1、细胞内钙超载的机制①钠/钙交换异常，缺血再灌注损伤和钙反常时，钠/钙交换蛋白反向转运增强，成为钙离子进入细胞的主要途径a细胞内高钠离子对钠/钙交换蛋白的直接激活b细胞内氢离子对钠/钙交换蛋白的间接激活c蛋白激酶c活化对钠/钙交换蛋白的间接激活②生物膜损伤a细胞膜损伤b线粒体及肌浆网膜损伤2、钙离子引起再灌注损伤的机制①线粒体功能障碍②激活多种酶③再灌注性心率失常④促进氧自由基生成⑤肌原纤维过度收缩四、白细胞的作用1、再灌注时白细胞激活2、中性粒细胞介导的再灌注损伤①微血管损伤a微血管内血液流变学改变b微血管口径的改变c微血管通透性的增高②细胞损伤心脏缺血-再灌注损伤的变化：一、心功能变化1、再灌注性心率失常2、心肌舒缩功能降低二、心肌代谢变化。三、心肌超微结构的变化防治缺血-再灌注损伤的病理生理基础：一、减轻缺血性损伤，控制再灌注条件。二、改善缺血___的代谢。三、清除自由基。四、减轻钙超负荷。五、其他心功能不全心力衰竭heartfailure：在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为