机械通气常见并发症与预防及应急处理

一呼吸机相关肺炎（VAP）VAP48VAP率及缩短机械通气的时间。（一）发生原因未及时更换呼吸机管道及清除集水瓶的冷凝水；实验表明呼吸管道和集水瓶中的冷凝水的细菌培养阳性率高达86.7%，痰培养发现的细菌有84.6%可在呼吸机管道中培养出，说明冷凝水是呼吸机相关性肺炎病原菌的主要来源。由于气管管道内细菌不能被机体抗菌措施清除，也不能被抗生素杀灭，并易随着喷射吸入气流形成的气溶胶或通过污染的冷凝水倒流进气道，而因气管插管建立的人工气道影响了原有气管纤毛的摆动清除功能。所以，细菌很容易逆行至下VAP出气流而种植于呼吸管道内。如此可造成恶性循环，使肺部感染反复发作。作时，未严格遵守无菌操作原则，增加污染机会。体可直接进入下呼吸道。患者痰液分泌多且黏稠，痰液清理不及时，不彻底。致误吸。VAP量和气道峰压得分大小对个体的损伤具有高度异质性个体肺的几何形状（如支气管的长度。弯曲度。支气管分叉的角度）对肺泡通气有着非常大的影响。不同的患者肺的顺应性性不同，对潮气量和气道峰压耐受性也不同。对耐受性差的患者来说，过度的机械牵拉可使肺泡上皮的紧密连接，气道表面的液体稳态，有效的黏液—纤毛清除功能均受到损害，VAP的机械牵拉还可明显的增加肺脏局部多种炎症细胞因子的谢，从而诱发或加重肺部的炎症反应。用呼吸机易致细菌感染。年龄大，营养状况差，内环境紊乱（低镁血症）的患者，机体免疫防御功能降低，是VAPPH2VAP发生的风险。（二）临床表现48X(三)预防及处理如下：呼吸机通气环路中的冷凝水时高污染物，细菌的主要来位，并及时倒去瓶内的冷凝水。所有接触呼吸道的操作要严格无菌，吸痰管每用一次即道（包括气管切开内套管，接头，过滤器，雾化器）24分钟，清洗后晾干，送供应室，环氧已烷消毒后备用。23触病人和操作前后均可严格洗手。机械通气的患者加强翻身叩背排痰，每天肺部物理治疗630利于吸痰并保持气道湿润，药液加入何种抗生素应严格遵照医嘱，以防耐药菌株产生。短时多次雾化，对排痰，防止痰5防止正压通气过大造成气压伤。吸痰前要加大氧浓度，防止脱机吸痰时氧饱和度下降过快。使用吸痰管吸痰时，湿化时12时再操作，以减少外界细菌侵入。患者行肠内营养时，尽量采用空肠鼻饲管，床头抬高30452040前彻底吸痰，防止误吸。23切开处敷料和周围皮肤清洁干燥，每日常规换药一次，若痰液溢湿纱布要及时更换。根据患者的个体差异设置合适的潮气量和气道峰压。抵抗力。告医生处理已发生呼吸机相关肺炎者，遵医嘱给予抗感染治疗及护法。勤换药及呼吸机管道消毒和更换为主，拔管后往往转为阳性。二、肺不张应用机械通气治疗的过程中，肺不张也时有发生。（一）发生原因导管进入单侧气管。气管插管时，导管插入过深，进部张。萎陷和不张。氧中毒。当长时间吸入高浓度氧气时，肺泡内氮气逐渐被吸入的氧气取代，造成肺泡内氧分压增高，肺泡—动脉氧吸收性肺不张。（二）临床表现上诉体征可不明显。胸部X下移。侧位片可见不张肺组织呈契形或三角形形密度影增高，其尖端指向肺门。低氧血症。由于肺不张引起的低氧血症其主要特点是通过呼吸机参数往往不易纠正，及时应用PEEP效果也相当有限。（三）预防及处理患者呼吸情况，监测血氧变化。功能。50%，防止氧中毒所致肺不张。摄床边胸片予以证实。帮助患者湿化，翻身，拍背及吸痰，对不张的肺区（是左上肺。右下肺）加强引流。三、呼吸道堵塞吸堵塞或梗阻。（一）发生原因干涸的分泌物在导管端形成痰栓。套囊开放时吸入口咽部潴留的分泌物。气囊阻塞管口。导管扭曲或被压扁。吸气活瓣失灵。插管过深触及隆突。严重颈部大面积皮下气肿对气道的压迫。（二）临床表现病人出现焦虑，烦躁，紫绀等低氧血症及高碳酸血症的表30音不对称，一侧有反常呼吸音（哮鸣音或管样呼吸音）（三）预防及处理及返流的胃液。开放套囊之前，务必吸净口咽分泌物。1液反复灌洗吸净，然后用支气管扩张剂雾化吸入（1ml1ml2ml2-3）使用呼吸机前，先检查呼吸机装置是否完好，使用过程等意外情况发生，一旦发现，立即报告医生，及时处理。42-3备好基本抢救设备，包括氧气、呼吸皮囊、面罩、气管内插管设备以及呼吸装置。或固态梗阻物。气。四、肺气压伤机械通气时由于气道压过高或容量过高时导致张力性气塞等严重并发症（统称肺泡外气体）习惯称之为气压伤。（一）发生原因PEEP)，吸气峰压大于3.92kpa（paw）1.6kpa损伤。|急性呼吸窘迫综合征患者广泛存在的肺不张和肺水肿使肺脏的有效25仅给予中等潮气量（10—12ml∕kg）机械通气治疗。但由于肺内的各不同区域之间存在顺应性差别，必然使萎陷的肺区域通气量少，而损伤较轻的肺区域产生过度扩张，结果使40-48ml∕kg潮气量。锁骨下静脉穿刺等均可能直接损伤脏层胸膜，引起气胸。气体经气管切开进入纵膈（尤其是高阻力病人。（二）临床表现不对称等出现HAmman（纵膈摩擦音）低氧血症和高碳酸血症。心包气肿时心包堵塞是唯一征象。(三）预防及处理10-15ml∕kg∕kg

O。同时降低吸气压峰2值，使用镇静药和肌松药，维持血容量正常。PEEP∕CPAP，以减少呼吸死腔。PEEPPEEP否达到最佳氧合状态、最大氧运输量、最低肺血管阻力、最低的QS∕QTPEEP数病人可按经验给予8-12cmHO。一般从低水平开始，逐渐2上调，待病情好转，再逐渐下调。PIP肺气压伤合并ARDSPEEP使用呼吸机过程中，尽量避免作心内穿刺。2于正常水平。即所谓的允许性高碳酸血症（PHC症是一种非生理状态，是为防止气压伤而不得己为之的做法。清醒患者不易耐受，需使用镇静，麻醉或肌松剂；而对脑水肿，脑血管意外和颅内压高压则为禁忌。另外，在实施PHCPaCO2pH7.20PaCO270-80mmHgPaCO2吸频率来降低PaCO；血液pH过低时，应适当少量补碱。2管水封瓶引流。2-3cm心包气肿时进行心包穿刺术。一旦空气进入血管内立即采取左侧卧位。但如为气压伤紧急时可急诊体外循环以挽救生命。五、氧中毒险性由两个因素决定：①吸入氧浓度。②吸氧时间。（一）发生原因氧中毒的主要原因是长期高浓度吸氧。所谓高浓度，一般氧浓度（FiO2）＞60％。氧中毒的时间因素，受患者个体差异618012FiO2＞6024～4848（二）临床表现氧中毒的早期表现为气管刺激症状，如难以控制的干咳、呼吸急促、血压下降、胸骨后锐痛、肺泡-动脉血氧分压差[P(A-a)O224～48发生肺间质和肺泡内液体渗出。由于肺部毛细血管上皮受损，可有咯血的临床表现。3天后肺泡细胞受影响，肺泡表面活性物质减少，胸部X至死亡。（三）预防与处理C可配合预防其发生。FiO2＞60%。对需要机械通气的患者在氧浓度的选择上应有的放矢，不能因低氧血症而盲目提高氧浓度（如有肺内右向左分流的存在，提高吸氧浓度无效如应用支气管扩张药.积极排痰.应用强心利尿剂等，必要时可应用PEEP，使吸氧浓度能保持在产生氧中毒以下的水平，同时使PaO能达到8.0-9.33kpa（60-70mmHg）以上的水平。2六、通气不足COCO2 2吸性酸中毒。（一）发生原因在应用呼吸机的条件下，通气不足的主要原因是气道不通畅所致的CO排出受阻。2少会造成通气不足的主要原因。导管或套管被堵塞所引起。以及导管扭曲或套管被气囊堵塞等均可致气道堵塞。TVI/E设置不妥少数情况下通气不足也可由呼吸TVI/E的呼气时间不够长。（二）临床表现当二氧化碳潴留至一定程度时，病人可出现烦躁、呼吸频率变慢，颜面潮红。严重时出现昏迷。血气分析结果PCO250mmHg现PCO2或SaO2下降。（三）预防及处理产生通气不足的原因很多，应详细分析，正确处理。应及时调整位置，必要时及时更换。除，动脉血气分析CO2I/ETVMV，均不是增加CO2但同时也增加呼吸功，故不能推荐首选。七、呼吸性碱中毒COCO2 2主要原因为通气量过大或呼吸频率过快。（一）发生原因实施机械通气时呼吸机设置不当，分钟通气量过高和辅助通I/E间过长，造成过度通气，导致呼吸性碱中毒。（二）临床表现呼吸性碱中毒（简称呼碱）分析PCO<30-35mmHg.2(三)预防及处理去除过度通气的原因。详细分析病人产生过度通气的原中毒，可静脉补充碳酸氢钠予以纠正。调整呼吸机参数①呼吸频率的调整：先将病人的呼吸频率（16-20/分钟可将呼吸频率降至正常偏低（10-12/分钟。②呼吸频率TVMV,降低的幅度可根PaOMV2MVMV1-2L/分钟。③I/E调整：在降低TV和MV后，最后的调整就是I/E对通气过度的病人，可通过I/E来缩短呼气时间。八、低血压组织的顺应性差，机械通气的压力过高等原因，可出现低血压。（一）发生原因1.机械通气所形成的气道内正压（以气道平均压为主要指标，经肺组织传送到胸膜腔、肺内血管和心脏，使：①胸脉血压降低，严重时引起心、脑、肾等脏器灌注不足。2/能主要起抑制作用，引起不良的血流动力学效应。（二）临床表现机械通气过程中。正常血压者血压﹤90/60mmHg者血压明显下降至影响重要器官血流灌注的水平。(三)预防及处理30-40mmHg),参数（Vt、I：ECMVPEEP尽量降低气道平均压。量。多巴酚丁胺或洋地黄增强心肌收缩力。九、呼吸机依赖吸不足以维持适当的氧合。（一）发生原因难。常见的原因为呼吸机乏力或呼吸机相关性肺炎。重因素。呼吸驱动力不足或呼吸机疲劳。营养不良或水、电解质失调。病人从心理上对呼吸机产生依赖