感染性休克和严重脓毒症

感染性休克和严重脓毒症演示文稿当前1页，总共49页。（优选）感染性休克和严重脓毒症当前2页，总共49页。脓毒症

SEPSIS脓毒症(SEPSIS)——对感染的全身反应1、T>38°CorT<36°C2、HR>90bpm3、RR>20/m,PaCO2<32mmHg4、WBC>1.2ⅹ109/L

or

<0.4ⅹ109/L

or

幼稚细胞>１０％

上述２项出现即可诊断

当前3页，总共49页。脓毒症

VSSirssirs非诊断非后果指标０项死亡率３％２项死亡率６％３项死亡率１０％４项死亡率17％流行病学调查（内科和外科）培养阳性阴性二者间类似当前4页，总共49页。严重脓毒症

severe

sepsis

脓毒症且伴有器官功能不全低灌注或低血压乳酸酸中毒无尿和/或精神异常当前5页，总共49页。感染性休克

septic

shock脓毒症引起的低血压虽已经液体复苏仍有低灌注表现——乳酸酸中毒无尿精神异常用正性肌力药或血管加压药后已无低血压但可测出低灌注当前6页，总共49页。基本病理生理

Do２＝CaO２.CO

CO↓——DO２↓——LA↑

MAP=CO.SVR

CO↓而SVR↑则MAP正常

但灌注仍可不良当前7页，总共49页。感染性休克病生理一般描述患者体内繁殖着的细菌释放大量外源性毒素——

内毒素、外毒素、其他成分（菌体结构成分）外源性毒素刺激下——

宿主释放激肽、补体、凝血因子等内源性介质重要内源性介质——

细胞因子、血小板激活因子、花生四烯酸代谢产物、心肌抑制因子等导致组织损伤——代谢异常，结构损害当前8页，总共49页。其中

心肌抑制物质——

重要者——ＮＯ

抑制心肌功能、致心室扩张、血管扩张——心血管功能不全——顽固低血压当前9页，总共49页。细胞因子的时相性1、细胞因子合成诱导相2、细胞因子合成和分泌相3、细胞因子引发脓毒症级联反应相当前10页，总共49页。细胞因子合成诱导相Ｇ﹣——ＬＰＳ、内毒素作用于巨噬细胞使之产生ＴＮＦＧ﹢——脂胞壁酸、肽聚糖、毒素等作用于宿主细胞产生细胞因子当前11页，总共49页。细胞因子合成诱导过程A、微生物分子相互作用B、被宿主识别C、宿主释放介质D、放大并转移微生物信号给组织和细胞E、细胞因子释放当前12页，总共49页。细胞因子合成和分泌相包括1、复制（ＤＮＡ→mＲＮＡ）2、mＲＮＡ转录成蛋白3、蛋白分泌等多个调节步骤当前13页，总共49页。细胞因子触发脓毒症级联反应诱发自由基产生血管内凝血血管通透性改变血管扩张当前14页，总共49页。感染性休克的治疗第一优先处理问题：保证气道通畅充分氧合——

使ＳＯ２达到９０％以上第二重点处理问题：稳定血流动力学纠正低灌注当前15页，总共49页。稳定或纠正血流动力学异常

Ａ、液体复苏每５－１０分钟，５００ml等张晶体液（ＮＳ等）——但最初４－６Ｌ者少见Ｂ、血管活性药

多巴胺，去甲，多巴酚丁胺等

当前16页，总共49页。血管活性药应用当输液体后

☼

达４Ｌ

☼ＣＶＰ超常☼肺水肿

☼ＰＣＷＰ≥１５－１８mmＨg☼随液体输入ＰＣＷＰ明显升高当前17页，总共49页。血管活性药选择•SBP>100mmHg

多巴酚丁胺2-20ℳg/Kg.min

•SBP70—100mmHg

多巴胺2.5-20ℳg/min.Kg

•SBP<70mmHg

去甲肾上腺素0.5-30ℳg/min

当前18页，总共49页。去甲肾上腺素Norepinephrin:SBP<70mmHg时负荷：8-12µg/min.kg

持续:2-4µg/min.kg

使平均BP>60mmHg当前19页，总共49页。指南的提示——

急诊医学、重症治疗、感染性疾病、呼吸病、胸部疾病等11个学术团体来自北美、澳大利亚、欧洲查阅２００１年以来大量文献并评估、分级以修订的Delphi分类法对建议分类(CCM200432:3)当前20页，总共49页。鲜明的循证医学特色建议——A-E文献——I-V

Ｉ.大样本、随机、结果肯定、假阴性和假阳性率均低

Ⅱ.小样本、随机、结果不肯定、假阴性和假阳性率中到高

Ⅲ.非随机、同期对照

Ⅳ.非随机、历史对照和专家主张

Ⅴ.病例系列、非对照、专家主张当前21页，总共49页。建议分级Ａ.2ⅹⅠ──最可靠Ｂ.1ⅹⅠＣ.2ⅹⅡＤ.>1ⅹⅢＥ.ⅣorⅤ──最小可靠性当前22页，总共49页。Ａ级(2ⅹＩ)证据最充分建议增加ＣＩ使达高值——ＮＯ使用激素＞３００mg/日——ＮＯ及时自主呼吸实验防止ＤＶＴ防止应激性溃疡当前23页，总共49页。大剂量激素用于脓毒症和感染性休克无效而有害两个大型、随机、前瞻性临床研究两个荟萃分析证明每日３００mg以上皮质激素用以治疗严重脓毒症和感染性休克无效而有害！当前24页，总共49页。用多巴酚丁胺提高ＣＩ未获益试图通过多巴酚丁胺提高ＣＩ从而提高Do2并使之超过正常，

临床未获益

３５６个ＩＣＵ，１０，０００病人，多中心实验发现

使ＣＩ高于正常未降低死亡率应该：１、以达到充分Do2为度２、避免血流依赖性组织缺氧即可

当前25页，总共49页。适时撤机——先行自主呼吸试验

前提神智＋血液动力学＋新合并症－仅需低压支持＋仅需面罩／鼻管＋（Ｆio2）当前26页，总共49页。预防深静脉血栓形成无肝素禁忌症：小剂量未分馏肝素低分子量肝素有肝素禁忌症：弹力袜等机械手段

当前27页，总共49页。预防应激性溃疡质子泵抑制剂奥美拉唑40mg/div

H2受体阻断剂雷尼替丁50mgivq12h

法莫替丁20mgivq12h

孰优孰劣？—待定当前28页，总共49页。Ｂ级建议（１ⅹⅠ）６小时内实现复苏红细胞和／或多巴酚丁胺输注低潮气量和低气道压肾替代治疗rhAPC当前29页，总共49页。6小时内目标治疗ＣＶＰ8-12mmHg(机械通气１２－１５)平均ＢＰ≥65mmHgUv≥0.5ml.kg-1.hr¯1So2cv≥70%达标——明显降低２８日内死亡率当前30页，总共49页。输浓集红细胞

当ＣＶＰ≥８－12mmHg

但ＳcvO2<70%

使ＨＣＴ＞３０％Ｈb7－9g/dl以及多巴酚丁胺（可达20μg.kg-1.min-1）当前31页，总共49页。合并ＡＬＩ或ＡＲＤＳ▀使用机械通气，在１－２小时内使

潮气量降到６ml/kg

吸气末平台压到30cmH2O▀间断／持续小剂量镇静剂使

清醒而安静当前32页，总共49页。肾替代治疗急性肾衰时血液动力学稳定ＣＶＶＨ或间断血透血液动力学不稳定ＣＶＶＨ优于血透

当前33页，总共49页。rhAPC适应证：

APACHE≥25SHOCK,

MODS,

ARDS机理：抗炎＋抗凝争议：昂贵,效果争议(Tisdssks-Nor-Laegeforen３，１５，０４:对不同亚组病人疗效待澄清，缺足够证据支持此建议。高成本／效益比)当前34页，总共49页。B级否定建议小剂量多巴胺保护肾功能

——ＮＯ（与安慰剂无异）促红细胞生成素治疗脓毒症伴发贫血

——ＮＯ（除非脓毒症→肾衰→红细胞生成↓）抗凝血酶作为脓毒症／感染性休克常规治疗

——NO1.28日全因死亡率未下降

2.肝素＋抗凝血酶→出血当前35页，总共49页。Ｃ级建议——

两个小样本随机研究胶体液和晶体液临床后果无异（达同一终点则后者用量大易致水肿;N-Eng-J-Med5,27,04SAFE研究报告：对ICU内非同类病人以Alor

NS液体复苏病人效果相当，但对高选择病人尚未研究，Ｉ级文献）激素２００－３００mg/日ⅹ７容许性高碳酸血症机械通气半坐位机械通气预防呼吸机相关性肺炎碳酸氢钠不用于低灌注所致ＰＨ＞7.15当前36页，总共49页。激素使用充分补液且

加用升压药

才能维持正常血压

则可给以激素氢考

200-300mg/dⅹ7ACTH试验：可的松升高≤9µg/dl（相对肾上腺功能不足）逆转休克疗效显著（RCT多，随，对临床研究）当前37页，总共49页。容许性高碳酸血症降低平台压<30cmHO2及潮气量6ml/kg全因死亡率降低９％（12ml/Kg）禁忌：高颅压限制：代酸当前38页，总共49页。Ｄ建议１、血培养——包括经导管血样２、升压一线药——去甲肾上腺素多巴胺３、血糖控制<150mg/dl当前39页，总共49页。细菌培养至少２个血样——导管头，血管脑脊液、尿、痰、伤口分泌液标本量足够当前40页，总共49页。抗生素使用原则经验性抗生素，而后调整大剂量静脉分次广谱（针对G+.G-）联合用药当前41页，总共49页。经验性抗生素应用G-Ceftriaxone1.0頭孢曲松鈉Cefotaxime2.0頭孢賽肟Ceflazidime2.0复达欣imipenum750mg亞胺培南加Tobromycin2mg/KgG+:Oxacillin2.0苯唑西林

Vancomycin15mg/kg萬古黴素厌氧菌:Metronidazole7.5mg/kg甲硝唑

Clindamycin0.45军团菌

Erythromycin0.5金葡菌（穿刺导管处）Vancomycin15mg/kg当前42页，总共49页。血管加压药比较升压——去甲肾上腺素＞多巴胺心排↑——去甲肾上腺素<多巴胺心率↑－去甲肾上腺素<多巴胺当前43页，总共49页。血糖控制血糖≤１５０mg/dl——安全、有效血糖在８０—１２０mg/dl效果好易致低血糖

１５０mg/dl当前44页，总共49页。

过敏性休克

严重过敏反应

接触致敏药物食物

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