消化系统病理08-湘雅本科课件

消化系统疾病DiseasesoftheDigestiveSystem中南大学湘雅医学院病理教研室刘保安重点内容：胃：慢性胃炎Chronicgastritis

消化性溃疡Pepticulcer肿瘤：胃癌Gastriccarcinoma

食道癌Esophagealcarcinoma

大肠癌Colorectalcarcinoma

肝癌Carcinomaoftheliver肝:肝炎Hepatitis

肝硬化Livercirrhosis

一、慢性胃炎

（Chronicgastritis）Normalgastricmucosa固有腺:

胃底腺、贲门腺、幽门腺胃底腺

主细胞、壁细胞、颈粘液细胞、内分泌细胞

主细胞

胃酶细胞，分泌胃蛋白酶原壁细胞泌酸细胞，分泌盐酸和内因子（一）概述

1、概念：非特异的胃粘膜慢性炎症。2、病变分布：胃窦部最常见，呈灶性或弥漫性。

3、类型（1）慢性浅表性胃炎

chronicsuperficialgastritis（2）慢性萎缩性胃炎

chronicatrophicgastritis（3）肥厚性胃炎

hypertrophicgastritis（4）其它：疣状胃炎、肉芽肿性胃炎、嗜酸性胃炎等。（二）慢性浅表性胃炎

（Chronicsuperficialgastritis）

1、部位：

胃窦常见。2、病变（Morphology）

胃镜：充血水肿，分泌物；

Chronicsuperficialgastritis镜下：粘膜炎细胞浸润，固有腺保持完整。

3、分级（Grading）:

轻，中，重三级Chronicsuperficialgastritis（三）慢性萎缩性胃炎

（Chronicatrophicgastritis）1、概念（Conception）

胃粘膜固有腺体萎缩为特征的胃粘膜慢性炎，通常由慢性浅表性胃炎发展而来。2、病变（Morphology）（1）大体（Grossappearance）粘膜皱襞变平或消失，细颗粒状；颜色为灰白或灰黄；血管清晰；chronicatrophicgastritisChronic

atrophic

gastritis（2）镜下:①粘膜全层慢性炎症；②固有腺体萎缩（分轻，中，重三级）；③化生（肠上皮、假幽门腺化生）；④可出血、活动性炎症；

ChronicatrophicgastritisIntestinalmetaplasia肠上皮化生：

胃粘膜上皮由肠型腺上皮取代，出现吸收细胞，杯状细胞和潘氏细胞。肠上皮化生：(intestinalmetaplasia)分型：完全型化生(小肠型化生)：含吸收细胞及杯状细胞分泌唾液酸粘液（AlcianBlue染色阳性）不完全型化生（结肠型化生）：只有杯状细胞，无吸收细胞；氧乙酰化唾液酸（高铁二胺染色）阳性：大肠型（与肠型胃癌关系密切）阴性：小肠型Chronicatrophicgastritiswithpseudopyloric

metaplasia

假幽门腺化生:Pseudopyloric

metaplasia

胃体和胃底腺体中的壁细胞、主细胞消失，由类似幽门腺的粘液细胞取代。Chronicatrophicgastritiswithatypia３、分型

分Ａ、Ｂ、Ｃ三型（ＡＢ两型形态类似）Ａ型：罕见，与自身免疫有关；Ｂ型：普通型Ｃ型：胆汁反流所致，炎症和萎缩不明显；表现为上皮增生，固有膜平滑肌增生，腺体囊状扩张。Ａ、Ｂ型胃炎比较

Ａ型Ｂ型－－－－－－－－－－－－－病因自身免疫HP感染部位胃体、胃底胃窦抗内因子、壁细胞抗体阳性阴性胃酸分泌下降正常或稍降Ｂ12水平降低正常恶性贫血常有无血清胃泌素升高低Ｇ细胞增生有无伴消化道溃疡无常有

Onetypeofautoantibodydemonstratedhereisanti-parietalcellantibody.Thebrightgreenimmunofluorescenceisseenintheparitetalcellsofthegastricmucosa.4、病因和发病机制

（EtiologyandPathogenesis）

（1）HP感染（2）慢性刺激（3）十二指肠液返流（4）自身免疫Helicobacter.pyloriacurvilineargram-negativerodmeasuringapproximately3.5×0.5μm

Helicobacter.pylori（四）肥厚性胃炎（hypertrophicgastritis）

又称Menetrier病。粘膜增厚，皱襞肥大，似脑回。分泌粘液细胞数量增加，腺体增生变长。（五）其它：疣状胃炎、肉芽肿性胃炎、嗜酸性胃炎等。Hypertrophicgastritis“Menetrier’sdisease”Hypertrophicgastritis“Menetrier’sdisease”病因学分类●自身免疫性慢性胃炎

Autoimmunechronicgastritis●幽门螺杆菌相关慢性胃炎

H.pylori-associatedchronicgastritis●化学性(反流性)慢性胃炎

Chemical(reflux)chronicgastritis●其它类型

Otherformsofchronicgastritis二、消化性溃疡（pepticulcer）（一）概述

以胃或十二指肠形成形成溃疡为主要病变的慢性疾病。临床表现为周期性上腹痛、嗳气、返酸等症状，反复发作。十二指肠溃疡约70％，胃溃疡约25％，两者并存的复合性溃疡约5％。Thisendoscopicimageshowsanulceroftheposteriorwallofgastricfundus.Thisisabariummealwhichshowsalargelessercurvegastriculcerwithtypicalradiatingfolds.

（二）病理变化（胃溃疡）1、肉眼

（1）部位（2）数目（3）大小 （4）形状（5）深度（6）边缘 （7）底部（8）切面（9）周围胃粘膜（10）浆膜面※十二指肠溃疡特点gastriculcerduodenalulcer

Pepticulceroftheduodenum.Notethattheulcerissmall(2cm)withasharplypunched-outappearance.Unlikecancerousulcers,themarginsarenotelevated.Theulcerbaseisclean.

2、镜下（底部）1）Zoneofinflammatoryexudate

（渗出层）2）Zoneofnecroticmaterials（坏死层）3）Zoneofgranulationtissue（肉芽组织层）4）Zoneofcollagenousscar（疤痕层）NecroticmaterialsGranulation

tissuescarinflammatoryexudate（三）结局及合并症

（fateandcomplications）

1、healing2、hemorrhage 20％-25％3、perforation5%4、pyloricstenosis2%-3%5、malignanttransformation1%Perforedulcer（四）病因及发病机制

粘膜防御屏障破坏，粘膜被胃酸和胃蛋白酶消化。相关因素：

HP感染；

神经内分泌功能失调：精神紧张，胃泌素瘤等；胆汁反流；非类固醇抗炎药

(NSAIDs)、吸烟等。DefensiveFactors

MucusBicarbonateProstaglandins

PhospholipidmembraneCellularrepairandmigrationMucosalbloodflowAggressiveFactors

GastricacidPepsinBile

GastrinMedicationsH.PyloriHP破坏粘膜防御屏障的机制

靶点

粘膜上皮细胞，血管内皮细胞

直接作用尿素酶，蛋白酶、磷酸脂酶破坏细胞膜

间接作用释放趋化因子、血小板激活因子：引起炎症、缺血；促进Ｇ细胞和胃泌素细胞释放激素：刺激胃酸增加。BarryJ.MarshallJ.RobinWarrenTheNobelPrizeinPhysiologyorMedicine2005fortheirdiscoveryofthebacteriumHelicobacterpylorianditsroleingastritisandpepticulcerdiseasePepticulcer–aninfectiousdisease!Helicobacterpyloricauseslife-longinfectionTheinfectionisusuallyasymptomaticbutcancausepepticulcerMalignanciesassociatedwithHelicobacterpyloriinfectionDiseaseornot–interactionbetweenthebacteriumandthehumanhostAntibioticscurebutcanleadtoresistanceMicrobialoriginofotherchronicinflammatoryconditions?四、消化道常见恶性肿瘤（一）胃癌(Gastriccarcinoma)1、概述2、病理变化

1）早期胃癌（earlygastriccarcinoma）

病变限于粘膜下层以上，无论肿块大小，有否胃周淋巴结转移的癌。

微小癌，小胃癌，一点癌

①

隆起型表浅隆起型

肉眼

②

表浅型表浅平坦型表浅凹陷型③

凹陷型

组织学分型：管状腺癌最多见，乳头状

腺癌其次，未分化癌最少。

隆起型（I型）

表浅隆起型（IIa型）

表浅平坦型（IIb型）

表浅凹陷型（IIc型）

凹陷型（III型）早期胃癌的肉眼分型Excavatedtype

（2）进展期胃癌

(advancedgastriccarcinoma)

肉眼:①息肉型或蕈伞型②溃疡型③浸润型

Gastriccarcinoma

polypoidtype

Gastriccarcinoma

fungatingtypeGastriccarcinoma,ulcerativetypeLinitis

plastica

Linitis

plastica

革囊胃指胃癌组织弥漫浸润致胃壁增厚、变硬、胃腔缩小、粘膜皱襞大部消失，其形状似皮革制成的囊袋。良、恶性溃疡病的肉眼鉴别特征良性（胃溃疡）恶性（溃疡型胃癌）外形圆、椭圆不规则或火山口状大小＜2cm＞2cm深度较深较浅边缘平整、不隆起不规则、隆起底部平坦凹凸不平周围粘膜皱襞向溃疡集中皱襞中断、增粗、呈结节状BenignulcerMalignantulcer组织学类型Histologicaltypes

●

乳头状腺癌papillary

●管状腺癌tubular

●粘液腺癌mucinous

●印戒细胞癌signet-ringcell

●未分化癌undifferentiatedPapillaryadenocarcinomaTubularadenocarcinoma

Mucinous

adenocarcinomaSignet-ringcellcarcinomaSquamouscellcarcinomaUndifferentiatedcarcinoma3、扩散途径

●直接扩散

●淋巴道转移

●血道转移

●种植性转移LymphaticmetastasisLivermetastasesfromgastriccarcinoma胃粘液腺癌浸润到胃浆膜，脱落到腹腔，种植于腹壁及盆腔器官腹膜，形成新的转移癌。如果种植到卵巢，则形成卵巢的转移性粘液腺癌，称Krukenberg瘤。Krukenbergtumors4、病因和发病机制

饮食、环境因素:如熏制品、亚硝酸盐、黄曲霉素、滑石粉等。

HP感染慢性炎症萎缩、肠化非典型增生癌变浸润癌（二）食管癌（carcinomaoftheesophagus）

概述

食管粘膜上皮或腺体发生的恶性肿瘤；

好发部位

中段＞下段＞上段

病理类型

（1）早期癌（2）中晚期癌（1）早期癌

临床无明显临床症状，钡餐检查食管基本正常或管壁轻度局限性僵硬。病理学

为原位癌、粘膜内癌，或侵犯粘膜下层，但无肌层浸润，无淋巴结转移。

（2）中晚期癌：

出现临床症状，如进行性吞咽困难等肉眼形态：①髓质型②蕈伞型③溃疡型④缩窄型组织学类型：鳞癌90%腺癌5～10%小细胞癌腺鳞癌等

Thisisaveryadvancedcarcinomaofthelowerone-thirdoftheesophagus.Thisisafungating

medullarytypeoftumorwhichcausedobstructionandpresentedasdysphagia.Barrett(巴雷特)食道

因反流性食管炎等原因，食道下段的鳞状上皮由化生的腺上皮取代。在该基础上可发生消化性溃疡、非典型增生，癌变率约10％，患者发生食道癌的危险性较正常人群高100倍，需定期内窥镜检查。

EndoscopicviewsofBarrettesophagus

"Barrett'sesophagus"inwhichthereisgastric-typemucosaabovethegastroesophagealjunction（三）大肠癌

(Carcinomaoflargeintestine)1、概述

常见的恶性肿瘤；

好发部位：依次为直肠（约50％），乙状结肠（30％），盲肠及升结肠，横结肠，降结肠及多中心发生。

2、病理变化

早期:肿瘤限于粘膜下层，无淋巴结转移；进展期:肿瘤已累及肠壁肌层。

（1）肉眼类型

隆起型溃疡型浸润型胶样型

（2）组织学类型

腺癌（乳头状腺癌、管状腺癌）粘液腺癌（印戒细胞癌）鳞癌腺鳞癌未分化癌大肠癌Dukes分期与预后－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－分期肿瘤生长范围五年生存率（％）－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－

A肿瘤限于粘膜层100B1肿瘤侵及肌层，但未穿透，无淋巴结转移67B2肿瘤穿透肌层，无淋巴结转移54C1肿瘤未穿透肌层，有淋巴结转移43C2肿瘤穿透肠壁，有淋巴结转移22D远处转移极低－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－大肠癌与腺瘤的关系

大肠癌绝大多数来自于腺瘤，即所谓腺瘤－腺癌顺序（adenoma-carcinomasequence）。１．增生性，幼年性息肉：与癌关系不大；２．腺瘤：相关的癌前病变。管状腺瘤：癌变率5％管状－绒毛状腺瘤：癌变率26.5％绒毛状腺瘤（＞4cm）:癌变率40％３．家族性腺瘤病：癌变率极高。

TubularadenomaadenomatousepitheliumshowingglandortubuleformationVillousadenoma

typicalllysessilefinefingerletsorvillithatprojectperpendicularlyfromthemuscularis

mucosaetotheoutertipoftheadenomaTubulovillousadenomaMixtureoftubularandvillousstructureRatiobetween1:4~4:1familialadenomatous

Polyposis

NumeroussmalladenomascoverthecolonicmucosaTheinheritancepatternIsautosomaldominant.

五、病毒性肝炎

（Viralhepatitis）Liverinsitu（一）肝脏组织学复习

几个重要概念1、肝小叶2、肝板3、肝索4、肝窦5、界板6、肝门管区

（二）概述

1、概念：病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死主要病变的传染病。2、病原体：HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV.3、传播途径及易感人群：

HAV（儿童）、HEV:消化道

HBV、HCV、HDV:密切接触，血道

HGV:血道

HepatitisBsurfaceantigen

Immunoperoxidasestain

HepatitisBcoreantigen

Immunoperoxidasestain(三）基本病理变化

肝细胞变性、坏死为主，不同程度炎细胞浸润；肝细胞再生和纤维组织增生。1.变性（1）胞浆疏松化和气球样变(ballooningchange)（2）脂肪变（fattychange，steatosis）（3）嗜酸性变(acidophilicchange)

Ballooningchange胞浆疏松化气球样变胞浆疏松化：肝细胞受损后细胞内水分增多，细胞肿大胞浆疏松呈网状、半透明。气球样变：胞浆疏松化进一步发展，肝细胞肿大如球形，胞浆几乎完全透明。常见于病毒性肝炎。ballooningchangeFattychange,Steatosis脂肪变肝细胞内出现过多脂肪空泡，可呈小泡性或大泡性。丙型肝炎脂肪变常见，其它类型肝炎脂肪变少见。Acidophilicchange嗜酸性变肝细胞胞浆水分脱失浓缩，嗜酸性增强，胞浆颗粒性消失，是细胞死亡的前期病变。多累计单个或几个肝细胞，散布在小叶内。(acidophilicchange)

坏死（1）嗜酸性坏死(acidophilicnecrosis)（2）点状坏死（Spottynecrosis）（3）碎片状坏死（Piecemealnecrosis）（4）桥接坏死（bridgingnecrosis）（5）亚大块坏死和大块坏死(submassiveandmassivenecrosis)acidophilicnecrosis,apoptosis嗜酸性坏死嗜酸性小体肝细胞嗜酸性变进一步发展，胞核固缩已至消失，胞浆浓缩为均一红染的小体，脱离肝细胞索坠入窦周或窦中，即所谓嗜酸性小体。属凋亡Spottynecrosis

点状坏死肝小叶散在的内几个肝细胞的溶解坏死，同时伴有炎症细胞浸润，常见于病毒性肝炎。Piecemealnecrosis碎片状坏死肝小叶界板肝细胞呈带片状或灶状连接的溶解坏死。界板呈虫蚀状缺损，慢性炎症细胞浸润。常见于慢性肝炎。PiecemealnecrosisBridgingnecrosis桥接坏死肝细胞带状融合性溶解坏死可见于二个汇管区之间，二个中央静脉之间、汇管区与中央静脉之间纤维增生和炎细胞浸润，后期纤维分割小叶常见于中、重度慢性肝炎Submassiveandmassivenecrosis亚大块坏死：累及几个肝小叶的大部或全部融合性溶解坏死。大块坏死：大部分肝脏大片融合性溶解坏死。组织塌陷、汇管区集中、炎细胞浸润。炎细胞浸润渗出细胞：淋巴细胞、单核细胞为主少量浆细胞，中性粒细胞渗出部位：汇管区小叶内坏死区InflammatorycellsinfiltratinginportalareaInflammatorycellsinfiltratinginportalarea间质反应性增生和肝细胞再生（1）Kupffer细胞增生肥大；（2）间叶细胞和成纤维细胞增生；（3）肝细胞再生，胆小管增生；Highermagnificationshowsproliferatingbileducts基本病变小结变质渗出增生变性（1）胞浆疏松化（2）气球样变（3）脂肪变（4）嗜酸性变坏死（1）嗜酸性坏死（2）点状坏死（Spottynecrosis）（3）碎片状坏死（Piecemealnecrosis）（4）桥接坏死（bridgingnecrosis）（5）亚大块坏死和大块坏死渗出细胞：

LC、MC为主少量P、N渗出部位：汇管区小叶内坏死区间质反应性增生（1）Kupffer细胞增生肥大（2）肝星状细胞（贮脂细胞Itocell）肌纤维母细胞样细胞肝实质细胞再生（四）临床病理类型

无黄疸型急性病普通型黄疸型毒性轻度肝慢性中度炎重度

急性重型亚急性1、急性（普通型）肝炎（acutehepatitis）1）镜下特点

（1）广泛的肝细胞变性，以胞浆疏松化和气球样变为主；（2）坏死轻微，肝小叶内可有散在的点状坏死和嗜酸性小体；（3）肝细胞再生；（4）汇管区及肝小叶内有不同程度的炎细胞浸润。2）肉眼

肝体积↑，被膜紧张3）临床病理联系

（1）肝大，肝区疼痛或压痛（2）黄疸（3）乏力、厌油、恶心、呕吐等（4）血清谷丙转氨酶（SGPT）↑病毒性肝炎所致的黄疸和茶色尿液4）结局

（1）完全恢复（2）发展为慢性肝炎（3）演变成重型肝炎（4）病毒携带者

2、慢性（普通型）肝炎（chronichepatitis）

病程持续半年以上者。根据炎症、坏死及纤维化程度分为轻、中、重度三类。

1、轻度慢性肝炎

（1）点（灶）状坏死，偶见轻度碎片状坏死；（2）汇管区周围纤维增生；（3）肝小叶结构完整。2、中度慢性肝炎

（1）坏死明显，除灶性坏死及更严重的碎片状坏死外，出现桥接坏死；（2）肝小叶内出现桥形纤维带；（3）小叶结构大部分保存。3、重度慢性肝炎（1）肝细胞坏死重且广泛，有重度碎片状坏死及大范围桥接坏死；（2）坏死区出现肝细胞不规则再生；（3）小叶周边与小叶内肝细胞坏死区间形成纤维条索，纤维间隔分割肝小叶；（4）晚期可形成假小叶→肝表面不光滑，呈颗粒状，质地较硬（早期肝硬化）。Chronichepatitis\severetypeChronic

hepatitis\severe

type*毛玻璃样肝细胞groundglassappearancehepatocytes

肝细胞浆内充满嗜酸性颗粒状物，不透明，似毛玻璃状，含大量HBsAg,多见于病毒携带者和慢性肝炎患者的肝组织。3、重型病毒性肝炎（severehepatitis）

1）急性重型肝炎（暴发型）

又称为急性黄色（或红色）肝萎缩。病变以肝细胞大片坏死为特征，而肝细胞再生不明显，肝体积显著缩小，呈黄色或红褐色。本型肝炎起病急、病程短、病变发展迅猛、剧烈、死亡率高。◆肉眼①肝体积↓（左叶），重量↓②被膜皱缩，质地柔软，可折叠③切面呈黄色或红褐色（急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩）

Acuteyellowatrophy:theliverissoft,flabby,friable,yellowish-green,collapsed,shrunkenSeverehepatitiswithmassivenecrosis

镜下特点①弥漫性大片融合性坏死（大块坏死）②无明显肝细胞再生现象Severehepatitiswithmassivenecrosis③肝窦明显扩张充血与出血④小叶内及汇管区炎细胞浸润◆临床表现①肝细胞性黄疸②出血倾向③肝功能衰竭（肝性脑病）④肾功能衰竭（肝肾综合征）◆结局①死亡率高：＞70%②渡过急性期→亚急性重型2）亚急性重型肝炎◆镜下特点①既有大片的肝细胞坏死（亚大块坏死），又有肝细胞结节状再生；②小叶内外有明显的炎细胞浸润；③小胆管增生伴瘀胆、胆栓形成。◆肉眼肝不同程度缩小，被膜皱缩，呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）◆结局①停止发展②坏死后性肝硬化③继续发展→肝功能衰竭→死亡

（五）发病机制

（乙型肝炎）

1、肝细胞的损伤机制

释放入血

杀伤性TC（K细胞）自然杀伤细胞（NK细胞）抗体依赖性的细胞毒作用（ADCC）

刺激机体细胞免疫免疫攻击病毒基因组DNA肝细胞核内复制、转录、合成

机体乙肝病毒核心颗粒受病毒感染的肝细胞坏死杀灭血中病毒病毒肝细胞表面2、各种临床病理类型形成机制免疫功能病毒量肝损伤肝炎类型－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－功能正常多少急性普通型功能增强多多急性重型功能不足多少慢性肝炎功能缺陷病毒与宿主无病毒携带者(免疫耐受)共存－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－六、肝硬化

Livercirrhosis

(一)概述

肝硬化不是一种特异性的疾病，而是多种原因引起慢性肝损伤的晚期阶段。肝硬化中肝结构破坏累及整个肝脏，其形态改变是不可逆的；形态特征为：纤维化肝细胞结节状再生（假小叶）（二）发病机制各种原因导致肝损伤肝细胞弥漫变性坏死纤维组织增生肝细胞结节状再生肝变形、变硬不可逆的形态改变门静脉高压症肝功能不全肝小叶结构改变肝血液循环途径改变

肝细胞变性，坏死和炎症炎症细胞、星形细胞、内皮细胞、肝细胞、胆管上皮细胞释放细胞因子病因消除可恢复纤维相互连接，分隔原有肝小叶残余肝细胞结节状再生肝硬化基本过程细胞外基质破坏、毒素刺激星形细胞星形细胞增生，转化，产生胶原纤维，早期纤维化假小叶(pseudolobule)

增生纤维组织将再生肝细胞结节分割包围成大小不等、圆形或卵圆形的肝细胞团。镜下：

肝索排列紊乱；肝细胞较大，核大，较深染，可见双核；中央静脉缺如，偏位，可多个。theregenerativenodules,surroundedbyfibrousconnectivetissuethatbridgesbetweenportaltracts.scatteredlymphocytesaswellasaproliferationofbileducts.Earlyfibrosis,MassonstainBridgingfibrosisearlystageoflivercirrhosisLivercirrhosisMasson’sstainportalcirrhosis（三）分类按病因分类：

病毒性肝炎性酒精性胆汁性淤血性寄生虫性隐源性.(肝硬化形成后，有时不能确定原因)按形态分类：小结节型（φ＜3mm）

大结节型（φ＞3mm）

大小结节混合型不全分隔型（早期肝硬化）（与病因关系不大，且小结节型可转化成大小结节混合型）※结合病因及病变分类：门脉性坏死后性胆汁性淤血性寄生虫性色素性(四)临床病理类型和病理变化1、门脉性肝硬化（Portalcirrhosis）1）病因▲病毒性肝炎:乙型及丙型▲慢性酒精中毒

2、病变（1）肉眼：早中期：外观改变不明显；晚期：肝体积缩小、重量减轻、变硬；表面弥漫颗粒状结节.

（苦瓜皮样外观）

Theregenerativenodulesarequitesmall,lessthan3mminsize.Theprocessofcirrhosisdevelopsovermanyyears.切面：结节大小相近，呈黄褐色（脂变）或黄绿色（淤胆）；纤维间隔薄，厚薄均匀。（2）镜下●纤维化假小叶形成：增生纤维组织将再生肝细胞结节分割包围成大小不等、圆形或卵圆形的肝细胞团。●慢性炎细胞浸润●小胆管内淤胆●新生的小胆管和假胆管●原有肝损害的病变BrownpigmentisbileaccumulationinhepatocytesreflectingcholestasisLivercirrhosiswithfattychange2、坏死后性肝硬化

（Postnecroticcirrhosis）Postnecrotic

cirrhosisOngoingliverdamagewithlivercellnecrosisfollowedbyfibrosisandhepatocyteregenerationresultsincirrhosis.Thisproducesanodular,firmliver.Thenodulesseenherearelargerthan3mmand,hence,thisisanexampleof"macronodular"cirrhosis.1、病因：

亚急性重型肝炎；药物及化学物质中毒2、病变

1）肉眼：肝不对称缩小（左叶）、重量减轻、质地变硬；表面粗大结节,大者可达6cm，切面结节大小不等，呈黄绿或黄褐色，纤维间隔厚，且厚薄不一。Postnecroticcirrhosis（2）镜下：①假小叶形成（纤维间隔较宽，厚薄不均）；②肝细胞有不同程度的变性和胆色素沉着；③炎细胞浸润及小胆管增生较明显。Postnecroticcirrhosis,laterstage3、胆汁性肝硬化（biliarycirrhosis）1、病因：

胆道阻塞淤胆2、分类：

继发性原发性

（1）继发性胆汁性肝硬化

biliarycirrhosis肉眼：肝体积↑，表面光滑或呈细颗粒状，中等硬度，呈绿色或绿褐色，切面结节较小，纤维间隔细。Thisisasecondarybiliarycirrhosiswhichfollowsbiliary

obstruction.Heretheliverisbilestainedandtherearefibrousstrandsextendingoutfromtheportalareascorrespondingtofibrosisaroundbileducts.镜下：

①网状或羽毛状坏死②毛细胆管淤胆、胆栓形成③胆管破裂→胆汁湖④汇管区胆管扩张及小胆管增生

⑤纤维组织增生及小叶改建轻

（2）原发性胆汁性肝硬化病因：自身免疫机制：破坏胆管上皮细胞特别是肝内小胆管（慢性非化脓性破坏性胆管炎）→纤维组织增生、淤胆→增生纤维桥状连接→假小叶形成→肝硬化。临床：长期梗阻性黄疸；肝大；皮肤骚痒；可检出自身抗体。

Primary

biliary

cirrohsisPrimary

biliary

cirrohsis4、其它类型肝硬化Othertypesoflivercirrhosis淤血性肝硬化

慢性心衰→淤血缺氧→小叶中央坏死→纤维化→纤维化连接成条索→肝硬化色素性肝硬化

多见于血色病患者→肝细胞内有过多含铁血黄素沉着→肝细胞坏死→CT↑→肝硬化寄生虫性肝硬化

多见于血吸虫，虫卵大量沉积于门管区导致纤维增生，进一步发展成肝硬化。

淤血性肝硬化（三）临床病理联系1.门脉高压症Portalhypertension

门静脉压力超过1.96kPa（200mmH2O），产生一系列临床症状。门静脉压力增高假小叶、纤维化压迫小叶下静脉门静脉回流受阻肝动脉和门静脉异常吻合门脉高压症门脉高压的原因肝血窦闭塞纤维化门脉高压症的临床表现脾肿大→脾亢胃肠道淤血、水肿→食欲↓腹水侧支循环形成

Livercirrhosisandsplenomegaly肝硬化腹水原因：门脉高压，毛细血管流体静压升高，血管通透性升高；肝合成蛋白质功能减退，血浆渗透压下降；肝灭活激素功能下降，醛固酮，抗利尿素水平升高，水钠潴留。侧支循环形成食管下段静脉丛曲张→破裂大出血（经胃冠状静脉）直肠静脉丛曲张→破裂→便血→贫血（经肠系膜下静脉）脐周及腹壁静脉曲张→“海蛇头”现象(经脐静脉和脐旁静脉)Severalprominent,dilated,darkblue,submucosalbloodvessels(varices)arevisibleinthedistalesophagusatthe