呼吸系统 呼吸功能 正常人体功能课件

第六章呼吸第一节肺通气主讲人:XXX概述O2●呼吸的全过程：●呼吸的生理意义——维持内环境中O2和CO2含量的相对稳定。机体CO2●呼吸:肺通气：肺换气：三个环节外呼吸气体在血液中的运输内呼吸(组织换气)外界环境外环境肺肺Cap肺概述第一节肺通气第一节肺通气肺通气概念肺通气结构鼻咽喉气管支气管肺泡：气体交换的主要场所胸廓：节律性运动——实现肺通气的动力胸膜腔：将肺与胸廓耦联在一起的特殊结构呼吸道肺外环境CO2O2一、肺通气动力

直接动力:肺内压与外界大气压间的压力差原动力:呼吸运动是肺通气的原动力。桥梁：胸膜腔内压二、呼吸运动

(一)呼吸运动：（1）呼吸运动的过程膈肌收缩使膈顶下移，增大胸廓的上下径；肋间外肌收缩使肋骨上提外展,扩大胸廓前后、左右径胸廓容积扩大，肺被动扩张，肺容积增大肺内压＜大气压，气体经呼吸道入肺吸气二、呼吸运动

(一)呼吸运动：（1）呼吸运动的过程膈肌和肋间外肌舒张，肋骨和膈肌弹性回位，缩小胸廓上下、前后、左右径胸廓容积缩小,肺被动缩小肺内压＞大气压，气体经呼吸道出肺呼气第六章呼吸第二节气体交换主讲人:XXX一、气体交换的原理动力：膜两侧的气体分压差。

第二节气体交换气体的分压差：在混合气体的总压力中某种气体所占有的压力，称为该气体分压。（与该气体在混合气体中所占的容积百分数成正比）Ｐ分＝Ｐ总（大气压）×容积（Ｖ）％混合气体中各组成气体分子的扩散只与该气体分压差有关（正比）。第二节气体交换二、气体交换的过程换气动力：分压差换气方向：分压高→分压低第二节气体交换三、影响气体交换的因素（一）、影响肺换气的因素1.呼吸膜的面积和厚度在肺泡腔和肺毛细血管血液之间的膜性结构，称为呼吸膜。呼吸膜是肺换气的结构基础。a.厚度6层＜0.6μm：呼吸膜厚度↑→气体交换↓（肺炎等）b.面积：呼吸膜面积↓→气体交换↓(肺气肿）第二节气体交换2.通气/血流比值每分肺泡通气量（V）/每分肺血流量（Q）V/Q＝0.84表示：肺的通气量与血流量配合适当，气体交换效率高，静脉血流经肺毛细血管时将全部变为动脉血。1.V/Q↑≈肺通气↑或肺血流↓→增大生理无效腔→换气效率↓(如肺动脉栓塞)2.V/Q↓≈肺通气↓→增大功能性A-V短路→换气效率↓（如支哮、支气管栓塞、肺气肿、肺不张、肺炎）第二节气体交换影响组织换气的因素，主要是组织细胞代谢及血液供应情况。组织细胞代谢↑，耗氧量和二氧化碳产生量增多，组织换气↑。组织水肿时，细胞与毛细血管之间的差距增大，或使组织间隙压力过高，压迫毛细血管，都可使组织换气减少。（二）影响组织换气的因素第六章呼吸第三节气体在血液中的运输主讲人:XXX

物理溶解:气体直接溶解于血浆中。特征:①量小；②溶解量与分压呈正比：

化学结合:气体与某些物质进行化学结合。特征:量大,主要运输形式。

概述第三节气体在血液中的运输一、氧的运输(一)物理溶解：(1.5%)(二)化学结合：（98.5%）

当表浅毛细血管床血液中去氧Hb达50g/l以上，呈蓝紫色称紫绀（一般是缺O2的标志）。第三节气体在血液中的运输血液含氧的多少通常用血氧饱和度表示。100mL血液Hb+O2结合的最大量——氧容量100mL血液Hb+O2结合的实际量——氧含量血氧饱和度=（氧含量/氧容量）×100%正常情况下，动脉血血氧饱和度约为98%，静脉血血氧饱和度约为75%。第三节气体在血液中的运输（三）、氧离曲线及其影响因素在一定范围内，成正比关系（呈S形非线性）从曲线可看出：A氧分压降低不多时，血氧饱和度变化不大，病人缺氧症状并不显，当氧分压降至60mmHg以下，血氧饱和度与血氧含量快速下降，严重缺氧，病情差。第三节气体在血液中的运输（三）氧离曲线特征及生理意义上段60~100mmHg:坡度较平坦。表明：PO2变化对血氧饱和度影响不大。意义:只要PO2不低于60mmHg，Hg氧饱和度仍能维持在90%以上，血液仍能携带足够量的氧气，不至于缺氧。第三节气体在血液中的运输2.中段:坡度较陡。PO2降低能促进大量的氧解离意义:维持正常时组织氧供。

3.下段15~40mmHg:坡度更陡。PO2稍有下降,血氧饱和度就急剧下降（有较多O2解离出来）

第三节气体在血液中的运输二、CO2的运输物理溶解：5％化学结合：95％（一）HCO3-的形式(1)反应过程：(2)反应特征:①极快且可逆，反应方向取决PCO2差；②RBC膜上有Cl-和HCO3-特异转运载体，Cl-转移维持电平衡,促进CO2化学结合的运输；③需酶催化；④在RBC内反应,在血浆内运输。第三节气体在血液中的运输（二）氨基甲酸血红蛋白的形式(1)反应过程：

(2)反应特征:①反应迅速且可逆，无需酶催化；②CO2与Hb的结合较为松散；③反应方向主要受氧合作用的调节:④虽不是主要运输形式,却是高效率运输形式，

第三节气体在血液中的运输第六章呼吸第四节呼吸运动的调节主讲人:XXX第四节呼吸运动的调节一、呼吸中枢延髓是呼吸基本中枢（产生一定节律的呼吸运动）脑桥是呼吸调整中枢，有调整延髓呼吸神经元活动的结构，作用：抑制吸气，使之向呼气转化。脊髓中有支配呼吸肌的运动神经元，但本身没有产生呼吸运动的能力。它是联系上级中枢与呼吸肌之间的中继站（初级中枢）大脑皮层随意控制呼吸运动，使呼吸调节更有适应性。第四节呼吸运动调节(一)化学感受性反射调节意义：机体循环或呼吸衰竭时PO2↓、PCO2↑同时存在，协同可加强对化学感受器的刺激，可促进代偿性呼吸增强反应。1、化学感受器（1）外周化学感受器存在于颈动脉体和主动脉体，前者主要参入呼吸调节，后者则在循环调节方面较为重要。适宜刺激：对PO2↓、PCO2↑、[H+]↑高度敏感，且三者对化学感受器的刺激有相互增强的现象（即两种因素同时作用比单一因素作用强）。

第四节呼吸运动调节(2)中枢化学感受器位于延髓腹侧表面下0.2mm的区域，可分为头、中、尾三部分。适宜刺激：对H+高度敏感，不感受缺O2的刺激。因血液中H+不易透过血-脑屏障，乃通过CO2易透过血-脑屏障进入脑脊液发挥刺激作用的。但因脑脊液中碳酸酐酶少，故CO2与H2O反应慢，故对CO2反应有一定时间延迟；血液中的H+不易通过血-脑屏障，故血液PH变化对其影响小且较慢；不感受缺O2的刺激。第四节呼吸运动调节第四节呼吸运动调节2、CO2、H+和低O2对呼吸运动的调节(1)CO2：↑1％时→呼吸开始加深；↑4％时→呼吸加深加快,肺通气量↑1倍以上;↑6％时→肺通气量可增大6-7倍;↑7％以上→呼吸减弱=CO2麻醉。ＰCO2↓→呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）第四节呼吸运动调节第四节呼吸运动调节特点：①CO2兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主（通过H+的间接作用）；但因脑脊液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长；②CO2兴奋呼吸的外周途径虽然为次，但当动脉血PCO2突然增高或中枢化学感受器对CO2的敏感性降低（CO2麻醉）时，起着重要作用。第四节呼吸运动调节结论：CO2在呼吸调节中经常起作用，是呼吸的生理性刺激，是调节呼吸的最重要的体液因素。A血ＰCO2在一定范围内升高，可加强对呼吸的刺激作用，若超过则抑制，产生麻醉效应。第四节呼吸运动调节(2)[H+]:[H+]↑→呼吸加强[H+]↓→呼吸抑制特点:①主要通过刺激外周化学感受器而引起的②[H+]↑对呼吸的调节作用＜PCO2↑；第四节呼吸运动调节(3)缺氧：缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制,并与缺氧程度呈正相关:轻度缺氧时表现为呼吸增强。严重缺氧时呼吸减弱，甚至停止。特点:①缺氧对呼吸的刺激作用远不及PCO2和[H+]↑作用明显，仅在动脉血PO2＜60mmHg以下时起作用；②当长期高CO2和低O2状态（严重肺水肿、肺心病），中枢化学感受器对高CO2发生适应，此时低O2对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。若给予高O2吸入会导致呼吸停止。第四节呼吸运动调节（二）呼吸运动的反射性调节1、肺牵张反射(黑-伯反射)指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射，包括肺扩张和肺缩小反射。肺萎陷反射(肺缩小反射)肺萎陷较明显时引起吸气的反射。在平静呼吸调节中的意义不大，但对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。第四节呼吸运动调节(2)肺扩张反射：是肺扩张或充气时抑制吸气的反射。过程：肺扩张→肺牵感器兴奋→迷走N→延髓→吸气切断机制N元（+）→吸气转化为呼气。意义:①加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加②与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。特征:①敏感性有种属差异；②正常成人平静呼吸时这种反射不明显，深呼吸时可能起作用（潮气量达800ml以上）；新生儿存在，大约生后4、5天，显著减弱。③病理情况下(肺淤血、肺水肿等)肺顺应性降低