执业兽医师考试细胞和组织的适应与修复

细胞和组织的适应与修复当前1页，总共54页。刺激因子

机体

适应性反应（萎缩、肥大、增生、化生

损伤（变性、坏死）

修复当前2页，总共54页。损伤的原因（刺激因子）：1．缺氧2．物理因子3．化学因子4．生物因子5．免疫反应6.遗传变异、衰老、社会-心理-精神因素、医源性因素等当前3页，总共54页。第一节组织和器官的适应一、概念适应(adaptation)是指在致病因素作用、环境改变、器官损伤或功能变化时，机体通过自身的代谢、功能和结构来加以协调的过程。萎缩、肥大、增生、化生当前4页，总共54页。二、萎缩(atrophy)发育到正常大小的器官、组织和细胞，由于物质代谢障碍而发生的体积缩小和功能减退的过程当前5页，总共54页。1、原因和分类

生理性萎缩(physiologicalatrophy)：正常的生理现象。

病理性萎缩(pathologicalatrophy)

致病因子作用而发生的萎缩：（1）全身性萎缩(generalatrophy)（2）局部性萎缩(localatrophy)当前6页，总共54页。废用性萎缩-----------长期卧床→肌肉萎缩神经性萎缩-----------脊髓灰质炎→肌肉麻痹压迫性萎缩-----------肾盂积水→肾萎缩缺血性萎缩-----------肾动脉硬化→肾实质萎缩激素性萎缩--------脑垂体肿瘤→肾上腺萎缩当前7页，总共54页。2、萎缩一般规律脂肪组织肌肉组织肝肾脾淋巴结胃肠等心、脑、内分泌器官（肾上腺、垂体）生命活动重要较少或不萎缩当前8页，总共54页。3、大体病理变化体积缩小，原有形状基本保存，边缘锐薄，被膜增厚皱缩，重量减轻，质地变硬，色泽稍淡或变深。当前9页，总共54页。当前10页，总共54页。4、组织病理学变化显微镜下，实质细胞体积缩小，胞浆致密，染色较深，胞核皱缩浓染，间质增生或相对较多。当前11页，总共54页。骨骼肌萎缩当前12页，总共54页。

肝、心等实质器官萎缩时，颜色呈深红褐色，称为褐色萎缩（brownatrophy）。光镜检查，出现多量棕色微细的色素颗粒，称为脂褐素（lipofuscin），这是含脂代谢产物。当前13页，总共54页。心肌心肌脂褐素沉着心肌褐色萎缩当前14页，总共54页。5、结局与对机体的影响萎缩是可复性病变过程，如果发生在生命重要器官，就可引起严重后果。当前15页，总共54页。三、肥大(hypertrophy)组织、器官因其实质细胞增大而使整个组织器官体积增大。细胞体积增大而非细胞数量增多当前16页，总共54页。1、原因与分类

生理性肥大(physiologicalhypertrophy)

病理性肥大(pathologicalhypertrophy）真性肥大(truehypertrophy)假性肥大(pseudohypertrophy)当前17页，总共54页。当前18页，总共54页。四、增生(hyperplasia)数量增多并伴随有组织器官体积增大。细胞数量增大而非体积增大，增多的细胞的各种功能物质并不增多或轻微增多。

当前19页，总共54页。1、原因和分类

生理性增生正常生理变化

病理性增生慢性马传染性贫血——脾脏淋巴细胞增生当前20页，总共54页。肝细胞再生节结乳腺小叶增生当前21页，总共54页。五、化生(metaplasia)为适应环境变化，一种分化成熟的组织转化为另一种分化成熟组织的过程。只发生于同源性细胞之间当前22页，总共54页。1、化生主要发生于上皮细胞和间叶细胞

鳞状上皮化生（鳞化）：柱状上皮、移行上皮等可转化为鳞状上皮

肠上皮化生（肠化）：胃萎缩胃黏膜上皮纤维组织可化生为软骨组织或骨组织当前23页，总共54页。当前24页，总共54页。结缔组织骨化生当前25页，总共54页。2、化生方式直接化生：一种组织不经过细胞分裂增殖直接转变为另一种类型的组织。骨化生间接化生：一种组织通过新生的幼稚细胞而转变为另一类型组织的化生。鳞化当前26页，总共54页。3、对机体影响有利：增强局部抵抗能力有害：可能发展成癌呼吸道柱皮鳞化增强抵御外界因子刺激作用减弱自净机制和分泌黏液功能鳞状上皮癌当前27页，总共54页。第二节损伤的修复(repair)1、概念损伤修复(repair):当组织细胞出现病理性坏死、缺损时，机体进行吸收清楚地同时，以实质细胞再生和（成）纤维结缔组织增生的方式加以修补恢复的过程。当前28页，总共54页。坏死碎片、异物和病源菌清除再生能力细胞：同种细胞修复，称再生不能再生或部分再生：新生富于小毛管的结缔组织来修复，纤维性修复当前29页，总共54页。损伤修复再生(regeneration)

纤维性修复(fibrousrepair)

创伤愈合(woundhealing)机化(organization)当前30页，总共54页。一、再生(regeneration)指为修复“损耗”的实质细胞而发生的同种细胞的增生。当前31页，总共54页。1、分类生理性再生(physiologicalregeneration)病理性再生(pathologicalregeneration)当前32页，总共54页。2、再生能力再生能力强的组织：结缔组织、表皮、黏膜、淋巴造血组织、小血管、骨组组、肝细胞等再生能力较弱细胞：平滑肌、横纹肌、软骨组织、心肌缺乏再生能力组织：神经细胞当前33页，总共54页。毛细血管再生（芽生）当前34页，总共54页。结缔组织再生血管内皮细胞再生肝细胞再生血管内皮细胞增生皮肤再生当前35页，总共54页。二、纤维性修复(fibrousrepair)指在组织细胞不能进行修复的情况下，由损伤局部的间质新生出的肉芽组织溶解吸收异物并填补缺损，继之肉芽组织逐渐成熟，转变为瘢痕组织，使缺损得到修复，又称不完全修复当前36页，总共54页。1、肉芽组织(granulationtissue)新生的富含毛细血管和成纤维细胞，并伴有炎性细胞浸润的新生幼稚结缔组织。当前37页，总共54页。（1）大体病理变化

表面红黄色粘稠渗出物，鲜红色，颗粒状，形似嫩肉，故名肉芽组织。肉芽组织因具有丰富的血管，触之易出血；无神经分布，所以无痛觉。体表和管腔表面损伤：自下而上组织器官内部：周围向中心当前38页，总共54页。（2）组织病理学变化

表层：均质红染、散在有许多炎性细胞和破碎核的坏死层。具抗感染作用；

中层：幼稚的成纤维细胞和丰富的毛细血管，混有一定数量炎性细胞。具营养供应作用。

底层：成熟的结缔组织。具填补伤口作用。当前39页，总共54页。表层中层底层当前40页，总共54页。2、瘢痕组织(scar)肉芽组织继续纤维化（成熟）而形成的纤维结缔组织。当前41页，总共54页。（1）大体病理变化收缩状态、颜色苍白或灰白色半透明、质硬韧、缺乏弹性（2）组织病理变化镜检下，胶原纤维平行或交错分布，纤维束成均质红染（玻璃样变），纤维细胞稀少，核细长深染，血管稀少当前42页，总共54页。（1）大体病理变化收缩状态、颜色苍白或灰白色半透明、质硬韧、缺乏弹性（2）组织病理变化镜检下，胶原纤维平行或交错分布，纤维束成均质红染（玻璃样变），纤维细胞稀少，核细长深染，血管稀少当前43页，总共54页。瘢痕组织当前44页，总共54页。3、对机体影响有利：①它能把创口或其他缺损长期地填补并连接起来,可使组织器官保持完整性;②可使组织器官保持其坚固性。有害：①瘢痕收缩;②瘢痕粘连;③器官硬化；④瘢痕组织增生过度（肥大性瘢痕）当前45页，总共54页。三、创伤愈合(woundhealing)机体遭到外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后，由受伤周围的健康组织进行修复的过程。当前46页，总共54页。1、基本过程（1）伤口止血（2）创腔净化与炎症反应（3）伤口收缩（4）肉芽组织的增生和瘢痕形成（5）表面及其他组织再生当前47页，总共54页。2、愈合类型一期愈合(primaryhealing)二期愈合(secondaryhealing)当前48页，总共54页。创伤一期愈合当前49页，总共54页。创伤二期愈合当前50页，总共54页。骨折愈合过程当前51页，总共54