药理复习资料(1)详解

药理学60%中药药理学40%×1分=30分名词解释5×2分=10分(总论和抗菌药中考)名词解释、问答题、简答题是老师之前给的重点，还有药理学考试重点章节参考性较大，一定要掌握名词解释药效学：研究药物对机体(病原体)的作用及作用机制的科学。药动学：研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程以及药物效应与血药浓度随时间消长规律的科学。副作用：用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应，如用麻黄碱治疗支气管哮喘时引起病人失眠毒性反应：用药剂量过大或用药时间过长而引起的不良反应，如损害造血系统或耐受性：在连续用药过程中，有的药物的药效会逐渐减弱，需加大剂量才能显效称为耐受性抗菌活性：是指药物抑制或杀灭病原微生物的能力。有最低抑菌浓度(MIC)、最低杀菌浓度(MBC)两种测定方法。化疗指数：指动物半数致死量与半数有效量之比，即LD50/ED50的比值表示抗菌谱：是指药物抑制或杀灭病原微生物的范围耐药性：耐药性(获得性)：细菌与药物多次接触后，出现敏感性下降，疗效降低或无效的现象。答题1.何谓血浆半衰期。半衰期(half-life,t1/2)指血浆中药物浓度下降一半所需要的时间。1)反映机体消除药物的能力与消除药物的快慢程度；2.何谓药物作用的两重性药物作用的两重性治疗作用：对因治疗，对症治疗副作用：用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应，如用麻黄碱治疗支气管哮喘时引起病人失眠毒性反应：用药剂量过大或用药时间过长而引起的不良反应，如损害造血系统或，如长期服用巴比妥类催眠药后，次晨仍有困倦、头昏、乏力等后遗作用继发性反应(治疗矛盾)：如长期服用四环素类广谱抗生素，引起白色念珠菌等的继发性感染变态反应(致畸作用)：如沙利度胺导致畸胎3.什么是受体的激动剂和拮抗剂受体结合产生最大效应。拮抗剂：对受体有亲和力，但无内在活性。与受体结合后非但不产生生物效应，反而使激动剂不能与受体结合发挥生物效应。包括竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂。药物的首过效应：指口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠粘膜及肝脏时，部分可被代谢灭火而使进入体循环的药量减少，药效降低。5.简述抗心绞痛药的分类和代表药物。硝酸酯类：长效预防：硝酸异山梨酯(消心痛)、单硝酸异山梨洛尔、吲哚洛尔、阿替洛尔、美托洛尔、醋丁洛尔钙拮抗剂：硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓6.地西泮具有的药理作用是什么。：1.抗焦虑作用(＜镇静剂量)：用于各种原因引起的焦虑症3.抗惊厥、抗癫痫作用：用于破伤风、子痫、小儿高热惊厥和药物中毒性惊厥(治疗癫痫持续状检查所致肌肉痉挛作用机制：细胞膜超极化神经元兴奋性降低7.吗啡具有的药理作用是什么。试述吗啡的药理作用、临床应用及主要不良反应。镇痛和镇静：强大镇痛作用，对各种疼痛均有效，有欣快感！持续性钝痛﹥间断性锐痛呼吸抑制：作用强度与剂量平行！可降低呼吸中枢对血CO的敏感性2镇咳：中枢性镇咳作用其他：缩瞳、恶心、呕吐征：针尖样瞳孔！2、兴奋平滑肌：胃肠道：兴奋胃肠道平滑肌和括约肌；抑制消化液(胆汁、胰液和肠液)分泌→便秘。胆道:兴奋胆道Oddi括约肌→胆绞痛。其他：兴奋输尿管平滑肌→排尿困难；对抗催产素对子宫的兴奋作用→延长产程。3、心血管系统：扩张阻力血管和容量血管，产生直立性低血压。脑血管扩张、颅内压增高。4、免疫系统：对细胞免疫和体液免疫均有作用临床应用(了解)1.镇痛：可用于各种疼痛，特别是其他镇痛药无效的疼痛，如骨折、晚期癌症及心肌梗死引起的哮喘:：①扩张外周血管，降低外周阻力；②消除焦虑情绪(镇静)，减轻心负荷；23.止泻：用阿片酊/复方樟脑酊。主要不良反应:(了解)1、副作用治疗量可引起眩晕、恶心、呕吐、便秘、呼吸抑制、尿少、排尿困难、胆绞痛、直立性低血压等3、急性中毒与抢救抗菌谱]G+球菌(肺炎球球菌、溶血性连球菌、敏感的金葡菌)G+杆菌(白喉、破伤风、产气荚膜、碳疽)G-球菌(脑膜炎双球菌、淋球菌)1为繁殖期杀菌剂PG细胞无细胞壁)镇痛药的异同点。解热镇痛解热镇痛药阿司匹林、对乙酰氨基酚(扑外周神经系统环氧合酶解热作用镇痛药吗啡、哌替啶均具有镇痛作用体作用部位疼痛的类型作用的靶点药理作用与代表药物相同点不同点镇痛作镇痛作用抗炎作用抑制外周病变部位的环氧合轻疼痛无成瘾性传递反复应用可成瘾作用的机制成瘾性抗消化性溃疡药分类2、抑制胃酸分泌药物(1)H2受体阻断药：西米替丁，雷尼替丁，法莫替丁(2)M受体阻断剂：哌仑西平(3)质子泵抑制剂：奥美拉唑(4)胃泌素受体抑制剂：丙谷胺3、溃疡面保护药：硫糖铝，枸橼酸铋钾。4、抗菌药：阿莫西林，甲硝唑抗高血压药物分类及代表药物㈠利尿药氢氯噻嗪等㈡、肾素-血管紧张素系统抑制药㈣肾上腺素能受体阻断药，如美加明、咪噻芬等㈥血管扩张药1.直接扩张血管药(肼屈嗪、硝普钠)2.钾通道开放药(米诺地尔、吡那地尔)肾上腺皮质激素(糖皮质激素)药药理作用不良反应法类肾上腺皮质机能于中毒性感染或伴有休医源性肾上腺皮质起的炎症均有抑制作用功能不全对对炎症的所有环节有效小剂量，抑制细胞免疫大剂量，抑制体液免疫,对免疫许多环节均有效仅对内毒素有作用,提高机体对细菌内毒素的耐受力；降低内毒素对机体的损害。能稳定溶酶体膜,抑心肌抑制因子的形成。毒性、过敏性、心源性休克;较大剂量能抑制收缩血管作用，改善微循环红细胞↑血小板↑纤维蛋白↑中性粒细胞↑淋巴细胞↓嗜酸性细胞↓单核细胞↓松3.休克4.血液病5.眼科疾病6.皮肤病7.解除炎症症状及抑制瘢痕形成8.自身免疫性疾病和过敏性疾病9.脑水肿10.急性脊髓损伤防止器官移植的排斥反应疾病诱发或加重感染消化系统并发症延缓生长发育其他延缓伤口愈合和组织修复诱发加重精神病药理学考试重点章节(掌握)定义：是一类选定义：是一类选择性作用于心肌，增强心肌收缩力的苷类化合物，又称洋地黄类药物其机制在于增加心肌细胞内的Ca2+。P2062.负性频率作用兴奋迷走神经→减慢心率作用3.对心肌电生理的影响降低自律性、负性传导、缩短有效不应期NaKATPase[K+]i↓↓Ca2+内流而减慢房室传导。①慢性心功能不全治疗各种慢性心衰竭：伴高血压、瓣膜病、先天性心脏病疗效好严重二尖瓣狭窄及缩窄心包炎无效②某些心律失常房颤、房扑、阵发性室上性心动过速心苷药理作用作用机制叙述强心苷类药物的主要不良反应及中毒解救？良反应神经系统反应：视网膜分布较多)快速型心律失常、房室传导阻滞、窦性心动过缓或窦性停博(抑制窦房结自律性)防治方法避免诱发的各种因素：低血钾，低血镁高血钙，缺氧，肾衰等停药补钾并停用排钾利尿药抗心律失常药：苯妥英钠或利多卡因(快速型)阿托品(缓慢型)特异性抗体(地高辛)：竞争强心甙与Na+-K+ATPase酶的结合6．掌握第一代至第四代头孢菌素的作用特点。头孢噻吩、头孢唑啉(先锋有效。V头孢羟氨苄头孢克洛(口服)③肾毒性<第1代头孢。头孢哌酮(先锋必)1.抗菌谱广，杀菌力强3.t½长，分布广，穿透力强5.临床用途广泛3、对肾无毒性。四代头孢菌素作用比较..G+.G-.厌氧菌.绿脓.胺酶.肾毒性.T1/2+---短+-+++较短三代+较长+++-较长.BBB-+++++后面内容为老师复习的重点，结合之前的课后复习题整理，可能有点多，大家自己衡量一下吧！一、药物作用的选择性和两重性二、受体的特性高敏感性：受体分子含量极微(10fmol/1mg组织)和力：1pmol-1nmol/L浓度配体即可引起效应可饱和性):与受体数量有限有关可逆性：结合后可解离；可置换三、受体的调节维持机体内环境稳定向下调节(脱敏)：长期用激动药后反应性下降向上调节(增敏)：长期用拮抗药后反应性增强被动转运：指药物分子只能由浓度高的一侧扩散到浓度低的一侧，但转运速度与膜两侧的药物浓度差(浓度梯度)成正比。相等时达到动态平衡。2、转运受药物分子大小、脂溶性、极性等因素的影响。3、弱酸性药物和弱碱性药物的转运受pH的影响。治疗指数(TI)：半数致死量LD50与半数有效量ED50之比，即LD50/ED50是用来估计药物安全性的一个常用数值，此值越大越安全。安全界限=(LD1-ED99)/ED99×100%安全范围：用药物的最小有效量和最小中毒量之间的距离来表示药物的安全性，称为安全范围。肝肠循环：药物经肝脏排入胆汁，由胆汁流入肠腔，在肠腔内又被重吸收，即形成肝肠循环。首关效应五、药物的量效关系1.最小有效量—在量效关系的研究中，把能引起药理效应的最小剂量称为最小有效量六、药物的体内过程➢被动转运(下山转运)简单扩散(脂溶扩散)：pH过离子通道蛋白➢主动转运(逆流转运、上山转运)➢膜动转运：胞饮或胞吞、胞吐(胞裂外排)七.肝药酶的特性(药物对肝微粒体系的影响——酶的诱导、酶的抑制)P38酶活性易受外界因素影响而出现增强或减弱现象。八.药动学参数及其意义➢生物利用度(bioavailability,F)指经血管外给药后药物能被吸收进入体循环的程度和速度。常用AUC表示吸收的程度。绝对生物利用度=AUCPO.DIV/AUCiv.DPO×100％相对生物利用度=AUCt..Dr/AUCr.Dt×100％尚需综合考虑峰浓度(Cmax、Cp)、达峰时间(Tmax、Tp)。眼：1、缩瞳：激动瞳孔括约肌上的M-R2、降低眼内压：缩瞳→虹膜根部变薄→前房角扩大→房水回流­→眼内压¯3、调节痉挛：兴奋环状肌→环状肌向瞳孔中心方向收缩→睫状小带放松→晶状体变凸→适于看近物道粘液腺及胰腺的分泌。青光眼(开角和闭角型)虹膜炎：与扩瞳药交替使用(1)兴奋骨骼肌：抑制AChE、激动N2-R、促进ACh释放重症肌无力解救某些肌松药过量中毒(2)兴奋胃肠平滑肌腹气胀和尿潴留(3)作用于心血管系统阵发性室上性心动过速3、有机磷酸酯类的中毒机理、中毒症状及解救原则中毒机理：有机磷酸酯类+AchE复合物磷酰化胆碱酯酶+HX中毒症状(熟悉)：(1)M样症状：眼、腺体、呼吸系统、胃肠道、泌尿系统、心血管系统(3)中枢症状：先兴奋后抑制解救原则：按一般急性中毒处理原则，如系皮肤吸收，则立即用肥皂水清洗皮肤以消除毒物(但敌百状，同时也能解除一部分中枢神经系统症状，以兴奋呼吸中枢，使昏迷病人苏醒，缓解危急。但N受2消除病因与症状。4.阿托品的药理作用及临床应用药理作用1抑制腺体分泌2眼扩瞳、升高眼内压、调节麻痹3解除平滑肌痉挛虹膜睫状体炎、检查眼底、验光配镜4心血管系统各种内脏绞痛、遗尿症缓慢型心律失常4)血压：无明显影响兴奋、中毒量抑制感染性休克有机磷酸酯类中毒5.去甲肾上腺素(NA、NE)(3)血压：小剂量舒张压略个、收缩压个脉压个(4)其它：不显著6.肾上腺素(adrenaline,epinephrine,AD)舒张冠状血管改善心肌血供(2)血管：主要作用于小动脉和cap前括约肌收缩顺序：皮肤粘膜血管>肾血管>脑和肺血管、骨骼肌血管、肝脏血管、冠状血管均舒张(3)血压：皮下注射治疗量或低浓度静滴收缩压个、舒张压不变或较大剂量静注收缩压个、舒张压个整体动物血压具“先升后降”现象(4)支气管：2-R个支气管舒张、抑制过敏性物质释放收缩粘膜血管粘膜水肿减轻耗氧个、血糖升高个、血中游离脂肪酸个7、异丙肾上腺素(isoprenaline)(2)血管和血压：2-R个血管舒张(骨骼肌>肾、肠系膜血管>冠状血管)(3)支气管：2-R个舒张、抑制过敏性物质的释放(2)血管：静注血管舒张Bp、外周阻力直接舒张，大剂量可阻断a-RaRNA放个(3)其他：拟胆碱作用、组胺样作用(1)外周血管痉挛性疾病(2)防止静滴NA外漏引起的坏死(3)嗜铬细胞瘤的诊断和此病骤发高血压(4)抗休克(5)急性心肌梗塞及充血性心衰镇静催眠抗癫痫药答：药理作用与临床应用：1.抗焦虑作用(＜镇静剂量)：用于各种原因引起的焦虑症3.抗惊厥、抗癫痫作用：用于破伤风、子痫、小儿高热惊厥和药物中毒性惊厥(治疗癫痫持续状致肌肉痉挛细胞膜超极化神经元兴奋性降低连续用药：嗜睡、头晕、乏力和记忆力下降大剂量：偶致共济失调长期用药：产生耐受性和依赖性，停药时出现戒断症状过量：致昏迷和呼吸抑制，解救用受体拮抗剂---氟马西尼BZ作用的比较。答：1、BZ类治疗指数高，过量也不引起麻醉和中枢麻痹，巴比妥类随着剂量的增大会出现中枢醉2、BZ类无肝药酶诱导作用，耐受性小，巴比妥类主要又肝脏代谢3、BZ类停药后REMS(FWS)“反跳”现象较巴比妥类轻，减少噩梦发生答：药理作用与临床应用：特点：选择性好，抗癫痫不引起广泛中枢抑制无镇静、催眠作用3、抗心律失常：治疗强心苷过量中毒所致实性心律失常的首选药作用机制主要阻止异常放电向病灶周围的正常脑组织扩散，但不能抑制病灶的异常放电1.稳定细胞膜2.间接增强GABA的中枢抑制作用苯妥英钠类主要减弱或防止病灶发作性放电及放电向皮层的扩散，间接增强GABA的中枢抑制作用抗精神失常药1.抗精神病药的药物分类。吩噻嗪类氯丙嗪抗精神病药硫杂蒽类氯普噻吨丁酰苯类氟哌啶醇其它类五氟利多抗躁狂药：碳酸锂抗抑郁药：丙米嗪2.氯丙嗪的药理作用、作用机制和临床应用。a.中枢神经系统(阻断DA受体)髓CTZ大剂量→直接抑制呕吐中枢3.体温调节:下丘脑.与外界温度有关(降低发热和正常体温)b.自主神经系统2、阻断M受体(阿托品样症状)，引起视力模糊、口干等不良反应。c.内分泌系统：阻断结节-漏斗通路的D受体2减少下丘脑催乳素抑制因子释放→催乳素↑→乳房增大及泌乳氯丙嗪的临床应用1.精神分裂症2.呕吐和顽固性呃逆3.低温麻醉和人工冬眠冬眠合剂：氯丙嗪，异丙嗪，哌替啶提高机体对缺氧的耐受力，减轻机体对伤害性刺激的反应(配合物理降温：严重创伤、感染性休克、高热惊厥)3.氯丙嗪阻断哪些受体？相应产生哪些作用及不良反应。作用及不良反作用及不良反应抗精神病作用大剂量→直接抑制呕吐中枢体温调节:下丘脑.与外界温度有关加强中枢抑制药的作用翻转肾上腺素的升压作用减少下丘脑催乳素抑制因子释放→催乳素↑→乳房增大及泌乳氯丙嗪阻断的受体阻断DA受体(中枢神经系统)受体阻断结节—漏斗多巴胺通路的D样受体2治疗神经退行性疾病药物多巴治疗帕金森病作用原理、特点及主要不良反应。答：原理：L-dopa进入脑内转变为DA，补充纹状体内DA不足，加强DA神经功能特点：1.起效慢2.对轻症及较年轻患者疗效较好，对重症及年老体弱者疗效差3.对肌肉僵直及运动困难疗效较好，对肌肉震颤疗效差4.对抗精神病药(吩噻嗪类)引起的帕金森综合症无效1胃肠道反应(DA刺激CTZ)心律失常(作用于β受体)长期反应2运动障碍(运动过多症)3“开-关”现象2、治疗帕金森病的药物分类及作用机制枢M受体阻断药：对抗相对增高的胆碱能神经的活性而发挥治疗作用镇痛药1.试述阿片受体的分布及其有关作用分分布分布密度作用边缘系统、蓝斑核最高情绪变化、精神活动中脑盖前核偏低缩瞳延脑孤束核偏低张咳嗽反射、呼吸中枢、交感神经力脑干极后区、迷走神经背核偏低胃肠活动脊髓胶质区、三叉神经脊束尾较高疼痛传入端核胶质区CO敏感性而缓解呼吸困难。2答：药理作用及临床应用：丘脑COX，阻断PGE合成。从而调节体温，对正常人体温无影响2.镇痛：中等强度的镇痛作用，无成瘾性。主要作用部位是在外周3.抗炎、抗风湿：对控制风湿性和类风湿性关节炎的症状有肯定的疗效4.抑制血小板聚集痫22222、前列环素(PGI)，强大的全身血管扩张剂，也是最强的血小板聚集抑制剂，血管壁可生成PGI22。3、阿司匹林小剂量(30-50mg/天)抑制血小板中的环氧酶，使TXA的合成减少，但对PGI的生成22无影响。大剂量阿司匹林(100-200mg/kg)则抑制血管壁上的环氧酶，使PGI的生成减少，这样反2主要不良反应：胃肠道反应、水杨酸反应、凝血障碍、过敏反应、瑞氏综合征2、为什么小剂量阿司匹林能降低心肌梗死的病死率？答：阿司匹林小剂量(30-50mg/天)抑制血小板中的环氧酶，使TXA的合成减少，但对PGI的生成无22影响，从而起到抗血栓的形成。而大剂量阿司匹林(100-200mg/kg)则抑制血管壁上的环氧酶，使PGI2A．阿司匹林B．保泰松C．非那西丁D．吡罗昔康E．吲哚美辛4、有关扑热息痛的叙述，错误的是A．有较强的解热镇痛作用B．抗炎抗风湿作用较弱C．主要用于感冒发热D．长期应用可产生依赖性E．不良反应少，但能造成肝脏损害第四篇内脏系统药理第十九章抗心律失常药亚亚电生理IA:中度抑Na+内制流，抑制K+外流(奎尼丁)IB:轻度抑制Na+内流，促进K+外流利多卡因，苯妥因钠IC:重度抑制Na+内流，复极过程影响小(普罗帕酮)对室上性心律失常的疗效较好对室性心律失常疗效较好对室性心律失常作用较强抑制交感兴奋,抑制Ca+、Na+内流，促进K+外流(普奈洛尔,美托洛尔)失常，尤其是与交感过度(+)有关的(包括室性心律失常)果更好、上性心动过速、房颤和房扑、房性早搏及房性心动过速应用(掌握)奎尼丁是广谱抗心律失常是房颤、房扑的复律治疗及其后的维持窦性节律。主要用于防治各种室性快搏室性心动过速，心室纤颤。是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。药理作用(掌握)减慢传导速度延长有效不应期其他：抗胆碱a受体阻断作用1.降低自律性2.传导速度治疗剂量对正常心肌无影响Na+内流↓)减慢传导速度部分除极心肌(促K+外不良反应(熟悉)1.药理作用引起的→心动过缓或室性性心动过速血压下降2.药物本身引起的过敏反应多与剂量过大有关睡、头痛等传导阻滞或窦性停博。离子转运(掌握)与胞膜钠通道蛋白结合阻滞钠通Na流，药物奎尼丁利多卡因流)流)加快传导高剂量传导下降①自律性降低②传导性降低③有效不应期延长①降低自律性②减慢传导速度③延长有效不应期显著延长(首选药)房颤、房扑、房性早搏房性心动过速速室性早搏、室性心动过速合并预激综合征效果更好谱心绞痛(在法国)(扩张冠脉，心肌耗氧量↓动过缓等角膜微沉积物肺泡纤维化Na+、Ca2+内流维拉帕米胺碘酮•临床应用：室上性心律失常，尤其是与交感过度(+)有关的(包括室性心律失常)第二十章抗慢性心功能不全药肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶的抑制作用，使内流的Ca+离子增多，产生正性心肌考题1．治疗心功能不全的药物分几类？各类包括那些药物？治疗心衰的扩血管药:硝酸酯类,肼屈嗪,哌唑嗪(易耐药)；其它：非强心苷类正性肌力药地高辛是中效强心苷，能有效的加强心肌收缩力，增加心输出量(正性肌力作用)，减慢心率，抑制心脏传导(负性频率作用)。临床用于：①充血性心力衰竭②心律失常抗心绞痛药1、抗心绞痛药物分类硝酸酯类亚硝酸酯类：快效治疗：硝酸甘油长效预防：硝酸异山梨酯(消心痛)、单硝酸异山梨β受体阻断药：普奈洛尔、吲哚洛尔、阿替洛尔、美托洛尔、醋丁洛尔钙拮抗剂：硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓1抗心绞痛药主要通过哪些药理作用治疗心绞痛？不同药物，其主要作用点在哪里？(硝酸甘油重点)心绞痛发生的病理生理机制及心绞痛发生的病理生理机制及抗心绞痛药的主要作用环节动、静脉氧压差灌注压侧枝循环冠脉阻力心舒张时间心肌基本代谢心肌收缩力室壁肌张力前后负荷心率(或分钟射血时间)冠脉血流量供氧氧掌握硝酸甘油硝硝酸甘油药理作用及临床应用(治疗量)预防心绞痛急性心梗心功能不全舒张冠脉冠脉血流量↑和侧枝血液重新分布→缺血区耗硝酸甘油不良反应扩张血管，使颈面部潮红，搏动性头疼，眼内压上升(青光眼禁用)。BP性增强，耗氧量增加，加重心绞痛的发作超剂量引起高铁血红蛋白症易出现耐受性普普奈洛尔抗心绞痛机制情绪激动(诱因)(+)钙拮抗剂抗心绞痛机钙拮抗剂抗心绞痛机制心肌收缩力↓心率↓↑冠脉扩张供氧↑防止Ca2+超负荷，保护缺血心肌(与硝酸甘油比，扩冠作用强度相似，但起耗氧↓容量血管扩张→前负荷↓阻力血管扩张→后负荷↓2硝酸甘油和普奈洛尔合用优缺点(掌握)硝酸甘油和普奈洛尔合用优缺点硝酸甘油因降压引起反射性交感N兴奋，增加心率、心肌收缩力和耗氧量。普奈洛尔降低交感神经活性，降低心率、心肌收缩力和耗氧量。普奈洛尔可增大心室容积，硝酸甘油能缩小心室容积。两药均有降压作用，合用应减量。3.调血脂药L抗高血压药.请记住下列药物的降压机制：氢氯噻嗪、卡托普利、普萘洛尔、可乐定、哌唑嗪等。氯沙坦氢氯噻嗪卡托普利普萘洛尔可乐定氯沙坦早期:排钠利尿，造成体内钠、水负平衡，血容量减少，心输出量减少，降低血压。1)动脉平滑肌细胞内低钠，Na+-Ca2+交换，细胞内钙含量减少2)血容量轻度降低3)血管平滑肌上的α受体、血管紧张素Ⅱ受体，对NA、血管紧张素等的敏感性降低4)诱导血管壁产生扩血管物质，如激肽、前列腺素使血浆中血管紧张素Ⅱ减少,醛固酮生成减少2.抑制激肽酶Ⅱ,使缓激肽的降解减少1.阻断心脏β1,降低心输出量2.阻断肾脏的β,肾素分泌释放减少3.阻断下丘脑、延髓等部位的β受体，使血压下降4.阻断突触前膜的β2受体，使交感神经末梢释放去甲肾上腺素减少5.改变压力感受器的敏感性；增加前列环素的合成2.激动延髓腹外侧咀部的I1-咪唑啉受体制效应症状2.增加患者血浆的高密度胆固醇，降低低密度胆固醇，甘油三酯和总胆固醇，减少冠脉病变3.缓解前列腺增生病人的排尿困难哌唑嗪适用于各型高血压转高血压左室心肌肥厚。使血浆中血管紧张素Ⅱ减少,醛固酮生成减少2.抑制激肽酶Ⅱ,使缓激肽的降解减少降压机制1.1.外周阻力下降，无反射性心率加快，肾血流量增加，不引起体位性低血压及水钠潴留2.防止或逆转高血压患者左室心肌肥厚和动脉血管平滑肌的增生，防止动脉硬化。3.作用强且迅速,可口服4.减少血管紧张素Ⅱ和醛固酮的分泌，降低前、后负荷，改善心功能不全抑制重构，可推迟或防止糖尿病肾病的发展，降低肾小球对蛋白的通透性，使尿善。点普荼洛尔(总结)抗心绞痛药抗高血压药抗心律失常药第二十三章利尿药及脱水药。常用的药物有：呋塞米、布美他尼、托拉塞米等有：噻嗪类(氢氯噻嗪)、吲哒帕胺等。：本类药物主要作用于远曲小管末端和集合管，它们通过抑制K+、Na+交换而产生弱的呋塞米药理作用和临床应用及不良反应扩张血管：扩张小动脉，降低肾血管阻力，增加肾血流量；扩张小静脉，降低心衰时左室充盈压，减轻肺淤血(利尿作用出现之前)。急性肺水肿和脑水肿：高效利尿药＋甘露醇进程。高钙血症：高效利尿药＋生理盐水。加速毒物排泄：长效巴比妥类等，配合输液。不良反应水电解质紊乱：低血容量、低血钾、低血钠、低血镁、低氯碱血症，可致肝昏迷。。高尿酸血症：近曲小管再吸收增多和与利尿药分泌途径竞争，可至痛风(发生率低)。第二十四章作用于血液及造血器官的药物肝素(重点)【药理作用特点】在体内、体外均有强大抗凝作用。二、粘膜保护药1.增强抗凝血酶III(ATIII)与凝血酶的亲和力，产生抗凝作用2.其他作用：降脂；抗炎；抑制血管平滑肌增生。1.血栓栓塞性疾病2.弥慢性血管内凝血3.心血管手术不良反应.血小板减少.骨质疏松.肝肾功能障碍、孕妇禁用抗凝药1.血栓栓塞1.血栓栓塞性疾病2.弥慢性血管内凝血3.心血管手术肝素在体内、体外均有强大抗凝作用。自发性出血—用鱼精蛋白解救用途同肝素，预防心血管手术后血栓形成。对已形成的凝血因子无抑制作用；可口服，起效慢而持久；外无效。肝素(注射给药)香豆素类(口服给药)机制.3，如何根据凝血(血栓)与出血\抗凝与促凝之间的关系合理的选用抗凝药与止血药?血液凝固过程：纤维蛋白原在凝血因子作用下水解成纤维蛋白，网罗血细胞形成凝血块或血栓。肝素是通过影响凝血因子，从而阻止血液凝固过程的药物。肝素的抗凝作用依赖于抗凝血酶(ATⅢ)。在体内、体外均有强大抗凝作用第二十五章作用于消化系统的药物消化性溃疡的发生列腺素的产生失衡。用药目的：减少胃酸分泌和增强胃粘膜的保护作用。奥美拉唑(洛赛克)(losec)硫糖铝作用机制:pH<4时聚合成胶冻，粘附于上皮细胞和溃疡基底，抵御胃酸和消化酶的侵蚀；能减少胃酸和胆汁酸对胃粘膜的损伤；能促进胃粘液和碳酸氢盐分泌。适应症:消化性溃疡、慢性糜烂性胃炎、返流性食道炎。硫糖铝在酸性环境中才发挥作用，所以不能与抗酸药、抑制胃酸分泌药同用。枸橼酸铋钾(三钾二枸橼酸铋)1.形成氧化铋胶体沉着于溃疡表面或基底肉芽组织，形成保护膜而抵御胃酸、胃蛋白酶、酸性食物对2.与胃蛋白酶结合而降低其活性。第二十六章作用于呼吸系统的药物1.茶碱制剂氨茶碱\胆茶碱平喘机制：(1)促进儿茶酚胺类物质释放;(2)阻断腺苷受体;(3)兴奋呼吸肌及中枢而减轻病人呼吸肌疲劳感.注意事项茶碱的安全范围较小，尤其是静脉注射太快易引起心律失常、血压骤降、兴奋不安甚至诱发惊厥。2镇咳药.成瘾药物可待因等。特点是见效快，作用强。必要时可偶尔使用，如剧烈咳嗽、急性肺梗塞、心力衰竭伴有咳嗽者，干咳引起咯血等。.非成瘾性药物咳必清等，适用于一般上呼吸道感染引起炎症性咳嗽。可待因(codeine)抑制咳嗽中枢，有镇咳、镇痛作用，但比吗啡弱。镇咳剂量不抑制呼吸，成瘾性也较吗啡弱。[临床应用]：用于剧烈的刺激性干咳。[不良反应]少数患者能发生恶心、呕吐，大剂量可致中枢兴奋、烦躁不安。.各类抗哮喘药的作用机制及其临床应用和常见不良反应..镇咳祛痰药的常用药物及其作用机制.第二十八章子宫平滑肌兴奋药缩宫素➢缩宫素(催产素)和加压素(抗利尿素)是垂体后叶激素的两种主要成分，由垂体后叶分泌。➢兴奋子宫平滑肌与其剂量、子宫生理状态、子宫部位、体内激素水平有关。缩宫素对子宫平滑肌的影响影响因素影响因素子宫部位生理状态激素剂量低低节律收缩高缩宫素效应抑制收缩协同敏感松弛敏感底/体未孕受孕颈雌孕临床作用1.催产和引产对于无产道障碍而宫缩无力的难产，可用小剂量缩宫素加强子宫的收缩性能，促进分娩。对于死胎、过期妊娠、或因患严重心脏病等病的孕妇，需提前中断妊娠者，可用缩宫素引产。2.产后止血产后出血时立即皮下或肌内注射较大剂量缩宫素(5~10U)，迅速引起子宫强直性收缩，压迫子宫肌层内血管而止血。麦角生物碱麦角碱对子宫平滑肌的影响抑抑制协同收缩收缩敏感敏感强直收缩强直收缩剂量生理状态子宫部位激素底/体未孕受孕低颈雌孕高药理作用1.兴奋子宫2.收缩血管3.阻断α受体第二十九章肾上腺皮质激素类药物第二十三章甲状腺激素和抗甲状腺药1.抗甲状腺药分类啶(四)受体阻断剂：普萘洛尔3.硫脲类临床应用疗：适用于轻型，术后复发者或不宜手术治疗者。待症状缓解后，改用维持剂量。1-22.甲亢症的术前准备使病人甲状腺机能控制接近正常，减少术后并发症和死亡率，防止术后甲亢危象。术前两周加用碘制剂，以利于手术和减少出血。3.甲状腺危象的治疗辅助用药，阻止新的甲状腺素的合成，但必须合用大剂量的碘制剂。3.碘和碘化物小剂量碘：合成甲状腺激素的必须原料腺作用，1.防治单纯性甲状腺肿先用硫脲类控制症状，再在术前2周用大剂量碘，是腺体缩小变硬，以纠正硫脲类所引起的甲状腺组3.甲状腺危象第三十二章胰岛素与口