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文档简介

脑血管疾病主要内容脑血管病的概述1脑血管病的流行病学及预防2短暂性脑缺血发作3脑梗塞4脑出血5蛛网膜下腔出血6第一节脑血管病的概述脑血管疾病的定义脑血管疾病cerebrovasculardisease各种血管源性脑病变引起的脑功能障碍。脑卒中stroke急性脑循环障碍迅速导致局限性或弥漫性脑功能缺损的临床事件。心跳骤停引起的全脑缺血不属于stroke短暂性脑缺血发作不属于stroke脑血管疾病分类神经功能缺失持续时间TIA(<24h)脑卒中(>24h)病情严重程度小卒中大卒中静息性卒中脑血管疾病的分类缺血性脑血管病

1.短暂性脑缺血发作2.脑血栓形成3.脑栓塞病理改变出血性脑血管病

1.蛛网膜下腔出血2.脑出血脑血管的解剖特点Willis环由双侧大脑前动脉、颈内动脉的末端、大脑后动脉、前交通动脉和后交通动脉组成该环对颈内动脉与椎-基底动脉系统之间,特别是两侧大脑半球的血液供应有重要调节和代偿作用脑的血液循环脑的动脉系统颈内动脉系统主要供应眼部大脑半球前3/5部分*大脑前动脉*大脑中动脉椎-基底动脉系统主要供应大脑半球后2/5部分、丘脑、脑干和小脑*小脑后下动脉*小脑前下动脉*小脑上动脉*小脑后动脉Text脑的动脉(颈内动脉系统)大脑前动脉anteriorcerebralartery皮质支:供应顶枕沟以前的半球内侧面,额叶底面,额、顶两叶上外侧面的上部中央支:大脑前动脉的近侧段发出,经前穿质入脑实质,供应尾状核、豆状核前部和内囊前肢。脑的动脉(颈内动脉系统)大脑中动脉middlecerebralartery皮质支:数支,营养大脑半球上外侧面的大部分和岛叶,其中包括躯体运动中枢、躯体感觉中枢和语言中枢。中央支:数支,细小,又称豆纹动脉,营养尾状核、豆状核、内囊膝及后肢的前部。脑的动脉(椎-基底动脉系统)小脑下后动动脉posteriorinfcriorcerebellarartery小脑下前动脉大脑后动脉posteriorcerebralartery小脑上动脉脑的静脉特点:壁薄无瓣膜,不与动脉伴行,可分为两类,一是收集大脑血液的静脉(分为脑内、外两组,两组之间相互吻合),二是收集脑干和小脑血液的静脉。最后都经由乙状窦回流至颈内静脉出颅。

1、大脑浅静脉externalcerebralveins2、大脑深静脉internalcerebralvein脑血流量的调节脑血流量BECDA血管长度颅内压平均动脉压血粘度血管半径脑血管疾病的危险因素可干预的有高血压、糖尿病、心脏病、高同型半胱氨酸血病、TIA或脑卒中史、超重、酗酒、吸烟、高脂血症等;不可干预的有高龄、性别、种族、气候和卒中家族史等;其中高血压是各类型脑卒中最重要的独立危险因素。脑血管病的主要病因血管壁病变:①高血压②动脉粥样硬化③各种因素导致的动脉炎(结核性、梅毒性等)心脏病和血流动力学因素:①高血压或低血压②心功能障碍③心律失常(心房纤颤)血液成分异常①血粘度增高:高血脂、高血糖、高蛋白血症、脱水、RBC增多……②凝血机制异常:抗凝剂、血小板减少、血友病、DIC……其他病因:栓子(空气、脂肪、寄生虫等),脑血管痉挛第二节脑血管病的流行病学及预防脑血管病流行病学特点发病率高脑卒中发病率城市达219/10万,农村达185/10万死亡率高脑血管病、心脏病、恶性肿瘤构成人类的三大致死病因。在我国人口死因顺序为脑血管病居第1、2位。致残率高存活患者中80%遗留有不同程度的神经功能缺损脑血管病的预防一级预防

指发病之前的预防,即通过早期改变不健康的生活方式,积极主动地控制各种危险因素,从而达到使脑血管病不发生或迟发生的目的。二级预防指针对发生过一次或多次脑卒中的患者,通过寻找卒中事件发生的原因,纠正所有可干预的危险因素,达到降低卒中复发危险性的目的。一级预防原发病及不良生活方式适度的体育活动和合理的膳食防治高血压防治心脏病防治糖尿病戒烟戒酒减肥防治Hcy降纤二级预防病因预防治疗高血压、心房纤颤、糖尿病等抗血小板聚集Aspirin、潘生丁、氯吡格雷卒中后认知障碍的干预卒中后抑郁的干预第三节短暂性脑缺血发作短暂性脑出血的定义短暂性脑缺血发作(transientischemicattack,TIA)是指由于某种因素造成的脑动脉一过性或短暂性供血障碍,导致相应供血区局灶性神经功能缺损或视网膜功能障碍。症状持续时间为数分钟到数小时,24小时内完全恢复,可反复发作,不遗留神经功能缺损的症状和体征。病因及发病机理:短暂缺血脑血管痉挛脑动脉粥样硬化狭窄,脑血管受各种刺激痉挛微栓塞来自大动脉的粥样硬化斑块、附壁血栓,心脏的微栓子脱落血流动力学改变在动脉狭窄的基础上出现低血压或血压波动引起血流量减少临床表现急性起病好发于50~70岁,男多于女常合并高血压、糖尿病、心脏病和高脂血症等症状持续小于24小时。反复发作,每次发作症状相似根据缺血部位不同,症状不同临床表现颈内动脉系统TIA常见症状:对侧单肢无力或轻偏瘫,可伴有对侧面部轻对侧发作性单肢或偏身麻木特征性症状:眼动脉交叉瘫和Horner征交叉瘫;主侧半球受累出现失语症。可能出现的症状:对侧偏身麻木或感觉减退;对侧同向性偏盲

椎-基底动脉系统TIA常见症状:眩晕、平衡障碍,大多数不伴有耳鸣,少数伴有耳鸣特征性症状:跌倒发作;短暂性全面性遗忘症;双眼视力障碍;可能出现的症状:急性发生的吞咽困难、饮水呛咳及构音障碍;小脑性共济失调、意识障碍伴或不伴有瞳孔缩小;交叉性瘫痪。辅助检查CT,MRI上无特征性改变DSA可能发现血管狭窄征象诊断1、好发于50~70岁,男多于女。2、发作突然,历时短暂,每次发作持续数秒~数分钟,一般≤30~60min。3、症状完全恢复,一般不留神经功能缺损。4、常反复发作,症状类似(刻板)。5、头CT、MRI无明显影像学异常,DSA可发现颈内动脉粥样斑块、狭窄等鉴别诊断1、部分性癫痫:突然发作,历时数10秒,以抽搐为主要表现,EEG异常,有癫痫病史2、梅尼尔氏综合征:发作性眩晕、伴恶心、呕吐、与椎一基底动脉TIA类似,发作时间长达数日,不伴脑干其他体征,多次发作后听力下降。治疗(一)病因治疗控制卒中危险因素如AS、高血压、心脏病、糖尿病等,戒除烟酒、坚持体育锻炼等。(二)药物治疗预防进展或复发,防止TIA等候再灌注损伤,保护脑组织。1、血小板聚集抑制剂:肠溶阿司匹林50-150mg/d、氯吡格雷75mg/d,每日一次。2、抗凝治疗:不作为TIA的常规治疗,对于心源性栓子(感染性心内膜炎除外)引起的TIA建议应用。肝素、低分子肝素、华法林,使用药物的同时监测凝血酶原时间。3、扩容:低分子右旋糖酐。4、脑保护治疗:减轻再灌注引起的细胞内钙超载,可用钙离子拮抗剂(尼莫地平,盐酸氟桂嗪)治疗。治疗与预后(三)手术治疗:1、颈A内膜剥除术2、血管内介入手段扩张血管狭窄部位预后:1/3→脑梗1/3→TIA继续发作1/3→自行缓解病例1病例2第四节脑梗死主要内容动脉粥样硬化性血栓性脑梗死1脑栓塞2腔隙性脑梗死3脑分水岭梗死4动脉粥样硬化性血栓性脑梗死概念:脑梗死中最常见类型,在脑动脉粥样硬化等原因引起的血管壁病变的基础上,管腔狭窄、闭塞或有血栓形成,造成局部脑组织因血液供应中断而发生缺氧、缺氧性坏死,引起相应的神经系统症状与体征。病因:1、最主要的病因是脑动脉粥样硬化,其次为高血压、糖尿病和高脂血症2、较少见的病因:脑动脉炎、结缔组织病、先天血管畸形、血液高凝状态、真性红细胞增多症、血小板增多症……动脉粥样硬化性血栓性脑梗死发病机理:1、诱发因素原有血管壁病变的基础及上述常见的病因,当血压降低、血流缓慢、血粘度增高、血凝固性增强等因素诱发(在睡眠、安静、脱水时……)2、动脉粥样硬化好发部位:大血管分叉及弯曲处动脉粥样硬化的病理过程LibbyP.Circulation.2001;104:365-372;RossR.NEnglJMed.1999;340:115-126.斑块不稳定和血栓形成氧化炎症内皮功能受损内皮功能失调炎症/氧化斑块形成斑块破裂和血栓形成动脉粥样硬化性血栓性脑梗死

病理机制:

在急性脑梗死后的短时间内,梗死动脉所供血的脑组织的病理生理发生以下3层变化:中心缺血区、围绕梗死中心的半暗带区以及围绕半暗带区的周边带。1、中心缺血区:由于急性脑梗死所致的血流中断,脑组织完全缺血缺氧,很快发生软化坏死,神经元功能丧失呈不可逆变化,难以恢复。动脉粥样硬化性血栓性脑梗死2、缺血半暗带(ischemicPenumbra)

坏死区由于完全性缺血导致脑组织死亡,但缺血半暗带仍存在侧支循环,可获得部分血液供应,尚有大量大量可存活的神经元,缺血半暗带是坏死灶的中心和正常组织间的移行区,脑血流23~10ml/(100g.min)之间,半暗带不是静止的,随时间和治疗其大小发生变化。。动脉粥样硬化性血栓性脑梗死

半暗带定义:在梗死中心缺血区周围存在一个缺血边缘区,血流量处于电衰竭和膜衰竭两个阈值之间,即该区域脑灌流处于“临界”水平,神经细胞功能降低,但尚能维持离子平衡而存活,这个区域被称为缺血半暗带或半影区。缺血中心区和缺血半暗带是一个动态的病理生理过程,随着缺血程度的加重和时间的延长,中心坏死区逐渐扩大,缺血半暗带逐渐缩小。由于缺血半暗带内的脑组织具有可逆性,因此有一个再灌注时间窗和神经保护时间窗,但是如果脑血流再通时间超过此时间窗限制,脑损伤科继续加重,产生再灌注损伤(reperfusiondamage)缺血半暗带的动态变化动脉粥样硬化性血栓性脑梗死梗死灶周病理变化:动脉闭塞后6h内,脑组织改变不明显,属可逆性;12~24h内,可出现梗塞性坏死,并发脑水肿最明显;7~14天脑组织软化,梗死区液化;小梗死灶被胶质瘢痕所替代;大病灶形成中风囊,内有液体;动脉粥样硬化性血栓性脑梗死

临床表现50~60岁以上多见多伴有脑动脉硬化、高血压、冠心病、糖尿病男性>女性

25%患者有TIA发作史非特异性前驱症状头痛、头昏……

多于安静状态或睡眠中发病

1~3天内达高峰“呈进展性卒中”发病时意识清晰,大血管病变可伴不同程度意识障碍生命体征一般平稳根据阻塞部位不同而产生相应的临床症状动脉粥样硬化性血栓性脑梗死脑血栓形成分类:1、完全性卒中:系指在起病后6小时内达高峰,多较重;2、进展性卒中:系指局限脑缺血逐渐进展,数天内呈阶梯样加重;3、特殊类型中风:①缓慢进展型:起病2周后症状仍进展,主要原因是CBF↓,侧支循环代偿欠佳,血栓向近端发展,此型与颈内肿瘤,硬膜下血肿等病发生混淆。②可逆性缺血性神经功能缺损(reveribleischemicneurologicdefieit,RIND):患者症状与体征持续超过24小时,但在2—3周内完全恢复,不留后遗症。动脉粥样硬化性血栓性脑梗死辅助检查1、血常规、血糖、血脂、心电图、血流变学2、CT:起病后<24h,无异常密度>24h,边界不清的低密度灶>2周,梗死区可呈等密度灶>5周,中风囊3、MRI①6~12h,可显示T1低信号,T2高信号的梗死灶②DWI和PWI可发现更早期(20~30min)的缺血病灶,对溶栓治疗有指导价值。4、DSA、MRA或CTA:可发现病变动脉狭窄或闭塞情况。5、TCD:显示阻塞区域血流速度变化。头CT示不同部位的梗塞灶病例DSA诊断与鉴别诊断

诊断标准1、具有相关危险因素,有TIA史2、安静状态下起病,1~3天内达高峰3、症状或体征符合某一脑动脉供血区之脑功能缺损4、无头痛、呕吐、脑膜刺激征,多无意识障碍5、CSF正常6、CT显示显示低密度梗死灶、无占位性病变、无出血性病变诊断与鉴别诊断1、脑出血:起病急、重、多伴有意识障碍,ICP↑症状,CSF血性,CSF压力增高2:脑栓塞:伴心脏疾患特别是风湿性心脏病3:脑肿瘤或转移性Ca,有高颅压症状,缓慢进展,视乳头水肿,CT显示占位效应,可寻找原发病变。脑梗死与脑出血的鉴别诊断治疗(一)一般处理

1、吸氧与呼吸支持2、心脏监测与心脏病变处理3、体温控制4、血压控制5、血糖控制6、营养支持治疗特异性治疗1、溶栓急性脑组织溶栓的目的是挽救缺血半暗带,通过溶解血栓,是闭塞的脑动脉再通,恢复梗死区的血液供应,防止缺血脑组织发生不可逆性损伤。溶栓治疗的时机是影响疗效的关键。临床常用的药物有rt-PA和UK.国内最常用的是UK,用量为100-150万IU,给药方法包括静脉和动脉途径,动脉溶栓时刻减少用药剂量,但需在DSA检测下进行。

适应证:1、年龄<75岁;2、发病6h之内;3、血<180/110mmHg;4、无意识障碍;5、瘫痪肢体肌力<III级,持续时间超过1h;6、头部CT排除脑出血,未出现与本次症状相对应的低密度梗死灶;7、患者或家属同意。

禁忌症:1、有出血倾向或出血素质;2、近3个月内有脑卒中、脑外伤史和心肌梗死史,3周内有胃肠道或泌尿系统出血病史,2周内有接受较大的外科手术史,1周内有在无法压迫的部位进行动脉穿刺的病史,体检发现有活动出血或外伤(如骨折)的证据3、血压高于180/110mmHg;4、CT示有大片低密度灶;5、体温39°C以上伴有意思障碍的患者;6、有严重心、肝、肾功能障碍。2、抗血小板聚集治疗

在发病早期给予阿司匹林,可降低卒中的复发率,改善患者的预后。3、抗凝治疗

主要目的是阻止血栓的进展,防止脑卒中复发,并预防脑梗死患者发生深静脉血栓形成和肺栓塞。临床的常用药物有肝素、低分子肝素及华法林等。4、降纤治疗降解血中的纤维蛋白原。增进纤溶系统的活性,抑制血栓形成。常用的有巴曲酶、降纤酶。5、神经保护治疗

有神经保护剂及亚低温治疗6、中医中药7、介入治疗治疗(二)恢复期治疗:康复治疗脑血管病的二级预防预后急性期病死率约10%左右,有意识障碍者预后差致残率50%以上存活者中40%以上可能复发,致残率亦越高病例动脉溶栓血管造影显示左侧大脑中动脉阻塞在阻塞栓子处注入溶栓剂

24h后血管再通病例静脉rt-PA溶栓主要内容动脉粥样硬化性血栓性脑梗死1脑栓塞2腔隙性脑梗死3脑分水岭梗死4脑栓塞概念:系指各种栓子经血液进入颅内动脉使血管腔急性闭塞,引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能障碍,占脑卒中的15~20%。主动脉弓及大血管动脉粥样硬化斑脱落,败血症,骨折后脂肪栓子,癌栓,寄生虫卵,空气和其它异物二尖瓣狭窄伴心房纤颤、心肌梗死、心肌病、二尖瓣脱垂,心房粘液瘤及心脏手术并发症,亚急性细菌性心内膜炎,先心的反常栓子经临床仔细检查仍未知其来源病因(导致栓塞的栓子来源)心源性非心源性来源不明病理生理变化脑栓塞多见于颈内动脉系统,特别以左侧大脑中动脉常见栓子堵塞动脉→侧支循环代偿不及→该动脉供血区急性缺血→临床该血管支配区脑功能障碍和/或血管痉挛→栓子碎裂、溶解、移向动脉远端→缺血范围缩小、症状减轻→原栓塞部血管缺血受损→渗漏性出血→梗死区继发性出血→出血性梗死临床表现多见于中青年,起病、急骤、数分钟内达高峰,脑血管病中发病最快者,属完全性卒中常有意识障碍,少数伴有抽搐,可有头痛,常见偏瘫、失语、偏身感觉减退、偏盲具有原发病的临床表现辅助检查1、CSF:出血性梗塞可有RBC2、CT:>24h可见梗塞区3、EEG:局灶慢波4、ECG:心脏病变5、胸片:心脏情况及肺部有无癌肿诊断与鉴别诊断诊断急骤起病发现栓子来源(心脏病特别风心伴房颤)神经系统局灶体征无昏迷或短暂

鉴别诊断1、发展缓慢者:与脑血栓形成鉴别2、出血性梗塞:脑出血鉴别3、昏迷:系统疾病4、抽搐:其他原因所致症状性癫痫鉴别治疗脑栓塞的治疗与动脉粥样硬化血栓性脑梗死的治疗相同;对于感染性栓塞应使用抗生素,并禁用溶栓和抗凝治疗;在脂肪栓塞时,可采用肝素、右旋糖酐、5%的碳酸氢及脂溶剂,有助于脂肪颗粒的溶解;对于脑栓塞的预防十分重要,主要进行抗凝和抗血小板治疗,同时积极治疗原发病,根除栓子的来源,防止复发。预后急性期病死率5~15%(脑水肿→脑疝;并发感染并发症或心脏病),存活者50~60%栓塞复发,再发时病死率更高病例病例病例病人有房颤主要内容动脉粥样硬化性血栓性脑梗死1脑栓塞2腔隙性脑梗死3脑分水岭梗死4病因及病理高血压引起的小动脉玻璃样变、动脉硬化性病变及纤维素样坏死病变位于深穿支,多为终末动脉微血栓形成或微栓子脱落造成局部缺血坏死,腔隙性梗死为直径0.2-15mm的囊性病变,呈多发性坏死组织被吸收后,残留小囊腔临床表现临床表现多种多样主要有以下4种:1、纯运动性轻偏瘫是最常见的类型,偏瘫累及同侧面部和肢体,瘫痪程度大致均等,不伴有感觉障碍、视野改变及语言障碍。(病变在内囊、放射冠或脑桥)2、构音障碍-手笨拙综合征表现为构音障碍、吞咽困难、病变对侧偏瘫、手轻度无力及精细运动障碍。(病变在脑桥基底部或内囊)3、纯感觉性卒中表现为偏身感觉障碍,可伴有感觉异常。(病变在丘脑腹后外侧核)4、共济失调性轻偏瘫表现为偏瘫,合并有瘫痪肢体共济失调,常下肢重于上肢。(病变在脑桥基底部、内囊或皮质下白质)辅助检查CT检查发现病变部位出现低密度改变MRI可见基底节区侧脑室周围点状病灶DWI、PWI和SPECT可显示病灶诊断与鉴别诊断中老年患者高血压病史急性起病局灶性神经功能缺损头部CT及MRI检查有腔隙性病灶与多发性硬化,脑寄生虫病,转移瘤相鉴别病例腔隙性脑梗死主要内容动脉粥样硬化性血栓性脑梗死1脑栓塞2腔隙性脑梗死3脑分水岭梗死4脑分水岭梗死定义:脑内相邻动脉供血区之间的边缘带发生的脑梗死皮质前型:ACA与MCA之间位于额顶叶皮质后型:MCA与PCA之间位于角回和顶叶后部皮质上型:ACA/MCA/PCA之间位于额中回,中央前、后回上部,顶上小叶和枕叶上部皮质下上型:脉络膜动脉与MCA之间位于侧脑室体旁皮质下外侧型:豆纹动脉与岛叶动脉之间位于壳核外侧和脑岛之间病因脑边缘带缺血血容量减少体循环低血压休克麻醉药过量心脏手术严重脱水临床表现发病年龄>50岁病前有高血压、动脉硬化、冠心病、糖尿病、低血压病史发病时造成低血压的原因不同梗死部位出现相应的症状辅助检查CT或MRI上显示,梗死灶为带状或楔形低密度影底边靠外,尖端朝内。TCD可发现狭窄的脑动脉DSA可发现颈内动脉或其他大动脉严重狭窄和闭塞病例皮质脑分水岭梗塞脑分水岭梗死脑分水岭梗死诊断治疗与预后多见于50岁以上的患者,发病前有血压下降或血容量不足的表现,出现局灶性神经功能缺损,结合特征影像学改变即可确诊治疗首先要纠正低血压,补充血容量,改善血液高凝状态,适当扩容。同时积极治疗原发病预后良好第五节脑出血脑出血(intracerebral

hemorrhage)概念:系指原发性非外伤性脑实质内的出血,也成自发性脑出血,80%以上由高血压性脑内细小动脉病变引起病因及发病机制一、病因高血压与动脉硬化同时并存,为其最常见病因少见原因:梗塞性出血,先天动脉瘤,血管畸形,血液病抗凝或溶栓治疗,脑动脉炎,脑血管淀粉样变性、肿瘤卒中。二、发病机理持续高血压→脑内小动脉硬化→脂肪玻璃样变→微动脉瘤脑内动脉外膜不发达,缺弹力层,中层肌细胞少,管壁较薄。豆纹动脉以直角从大脑中动脉穿出,外在因素作用下(血压升高),因压力变化致血管破裂。病理70~80%发生于基底节(豆纹动脉破裂出血)其次:脑叶白质脑桥(基底部)

小脑(齿状核附近)1.外侧型:壳核出血3、混合型:外侧型或内侧型扩延的结果2、内侧型:内囊内侧和丘脑附近临床表现1、好发年龄:50~70岁2、多有高血压史,冬季多发3、起病突然而无预感4、少数前驱症状:头昏、头痛、肢体麻木、口齿不清5、急性期:头痛、头晕、呕吐、意识障碍、肢体瘫痪、失语、大小便失禁……显著血压升高,一般在23.9/14.6KPa出血破入脑室或皮质下出血的病人脑膜刺激征(+)瞳孔不等大出血部位与临床症状基底节区脑出血:轻症:多为外侧型,血肿多在20ml以内(壳核)突然头痛、呕吐、神志模糊或嗜唾,对侧三偏征,可有失语,一般愈后好。重症:属内侧型或混合型,多破入脑室急性起病、昏迷、呼吸呈鼾声、呕吐(咖啡样物)瞳孔不等大、双眼向病灶凝视、对侧偏瘫针刺无反应出血部位与临床症状脑叶出血占10%出血在皮质下白质。头痛、呕吐、ICP↑症状及脑膜刺激症,可有各脑叶的局灶征,部分性癫痫、单瘫、失语……脑桥出血占8~10%轻者,可见单侧脑桥征,交叉瘫(面一展及对侧偏瘫)。双眼向瘫肢凝视,出血<5ml,预后尚好。重者,迅速波及对侧、昏迷、针尖样瞳孔、四肢瘫。去大脑强直,双侧病理征(+),持续高热,呼吸节律变化、多在24~48小时死亡。出血部位与临床症状小脑出血10%。好发于一侧半球的齿状核突然眩晕、频繁呕吐、后枕疼痛、一侧肢体共济失调而无明显瘫痪,可有眼震。ICP↑重症者多昏迷,ICP↑↑→枕大孔疝

脑室出血

多为继发性,原发性者少。突然昏迷加深,脑膜剌激症,去脑强直,生命体征不稳定辅助检查头CT对脑出血十分敏感,在发病后即可显示高密度出血灶,并可显示血肿部位大小及脑水肿带及穿入脑室情况。头MRI对亚急性出血有一定诊断价值WBC↑血糖↑尿素氮↑轻度蛋白尿ECGST-T改变提示脑心综合征头CT示不同部位的脑出血辅助检查头颅MRI对亚急性出血有一定诊断价值WBC↑血糖↑尿素氮↑轻度蛋白尿ECGST-T改变提示脑心综合征诊断50岁以上有高血压史在活动、情绪激动时起病突然,发展迅速(完全性卒中)早期意识障碍→昏迷头痛、呕吐、视乳头水肿—ICP↑症状脑膜刺激症头颅CT显示高密度影鉴别诊断主要与引起昏迷的其他疾病鉴别肝、肾脑病、糖尿病昏迷、低血糖、药物中毒CO中毒脑病—多无神经系统定位体征全身疾病与脑出血并存——血液病其他鉴别:颅内占位性病变,瘤卒中,硬膜下血肿,脑梗塞,SAH

轻症者与脑梗塞鉴别困难,无CT又不做腰穿则更难诊断,此时应按脑出血处理原则较安全。治疗急性期原则:防止再出血;调整血压;降低颅内压减轻脑水肿;维持生命机能;防治并发症治疗(一)一般治疗卧床,不能搬动及转送头抬高30度,以利静脉回流保持呼吸道通畅,清除口腔分泌物吸氧严密检测生命体征,保持水电解质平衡,供给充足能量。治疗(二)控制高血压防止再出血的重要措施,但血压不易过低当收缩压≥200mmHg,舒张压≥110mmHg可予降压药物,使血压维持在略高于发病前水平。血压过低者使用升压治疗,以保持脑灌注压。

ACEI药物治疗(三)减轻脑水肿,降低ICP防止脑疝发生的重要环节使用高渗性脱水剂,20%甘露125~250ml速尿20~40mgiv,甘油果糖250mlBid“既脱又补”以免致电解质平衡紊乱补充钾盐,入液量1500~2000ml为宜监测血尿渗透压310~320mOsm/L为佳血浆Na+、K+、Cl-保持平衡治疗(四)治疗并发症1、有消化道出血予冰水+去甲肾上腺素8ml灌胃雷尼替丁150mg静脉或口服立止血1支灌胃洛塞克1支40mg静脉中药云南白药病后3日如无胃出血、无呕吐、可进流质食物(鼻饲)2、感染——肺炎、尿路感染选择敏感有效抗菌素3、褥疮——皮肤护理4、深静脉血栓治疗(五)手术治疗:

目的:清除血肿、解除脑疝、挽救生命、争取神经功能恢复目前用于临床的有去骨瓣减压术、开颅血肿清除术、钻颅穿刺抽吸术、微创血肿清除术、脑室出血穿刺、引流术等。适应症:1、基底节出血,中等量出血(壳核出血≥30ml.丘脑出血≥15ml);2、小脑出血,出血量≥10ml

,或直径≥3cm,或合并脑积水;3、脑叶出血,除血肿较大危及生命或由血管畸形引起需外科治疗外,多行内科保守治疗;4、脑室出血,轻者内科保守治疗,重者脑室穿刺引流加腰穿放液治疗。(六)恢复期加强瘫肢被动与主动锻炼,理疗、针炙、功能训练去骨瓣减压术病例微创血肿清除术叶某,女,2006.11.05.6am发病,2006.11.05.7am头颅CT示左侧基底节区长条形大血肿,约120ml2006.11.05.9am手术前复查头颅CT示左侧基底节区长条形大血肿,血肿密度增高,病人浅昏迷,脑疝形成微创血肿清除术后预后

>50ml血肿80~90%死亡,致残率高预防积极控制高血压是减少脑出血发生的重要措施第六节蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血SAH系指血液流入蛛网膜下腔的一种临床综合征原发性:脑血管破裂,血液直接进入蛛网膜下腔继发性:脑实质出血破入蛛网膜下腔本节SAH指原发性自发性SAH,

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