变态反应allergy的学习材料

变态反应allergy的学习材料第1页/共38页定义：抗原或半抗原刺激机体产生细胞性和体液性免疫反应，当二次抗原再进来时发生了超敏反应，引起组织损伤。第2页/共38页分类：1、根据反应发生的快和慢来分：速发型，迟发型

2、1968年Gell和Coombs将变态反应分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ。第3页/共38页第一节Ⅰ型变态反应（anaphylaxis）

第4页/共38页一、动物过敏性休克二、人类的Ⅰ型超敏反应1、血清过敏性休克（serum

anaphylaxis）举例：注射破伤风抗毒素（马血清）症状：病人不安，注射局部肿胀，鼻喉发痒，呼吸困难，血压下降，出冷汗，休克处理：一问，二试，三注射脱敏目的：避免组胺一次大量释放第5页/共38页2、

药物过敏性休克举例：青霉素容易过敏的原因：1、遗传因素，家族史2、日常生活中自然致敏3、注射器未洗涤干净3、局部过敏反应1、食物过敏2、花粉、香料3、动物皮毛第6页/共38页第7页/共38页三、发病机理

第8页/共38页第9页/共38页第10页/共38页Ⅰ型超敏反应的介质1、组织胺(histamin)生物学效应：作用十分短暂。增强毛细血管通透性，使支气管及其平滑肌发生收缩，并刺激黏液腺分泌。2、白三烯(srs-a)：生物学效应：作用慢而持久。平滑肌收缩，支气管哮喘。3、激肽（kinin）生物学效应;刺激平滑肌收缩，对人支气管有很强的收缩作用，强烈的血管扩张作用，血压下降第11页/共38页4、血小板活化因子（paf）生物学效应：活化血小板使其释放组织胺，引起毛细血管扩张和通透性增加嗜酸性粒细胞趣化因子（ecf-a）生物学作用：吸引嗜酸性细胞向局部聚集的趋化作用。5、5－羟色胺（5ht）生物学活性与组织胺相似6、前列腺素（pg）生物学活性:血管扩张剂和支气管收缩剂

第12页/共38页小结1、

发作快2、

抗体是IgG3、

无补体参加4、

反应重，大多发生休克，出现全身或局部症状5、

和遗传有关，个体有差异6、

可以用抗体被动转移第13页/共38页第二节Ⅱ型变态反应

细胞毒型（cytotoxictype）第14页/共38页

一、Ⅱ型变态反应的特点1、抗原：机体细胞本身或药物半抗原2、抗体：IgM,IgG3、补体参加4、被毒害的靶细胞：主要是血细胞，组织细胞5、结果：靶细胞融解，通过三条途径：吞噬，

ADCC,补体激活

第15页/共38页二、分类（一）自身成分成为自身抗原1、

输血反应2、

新生儿溶血母亲为Rh(－)，第一胎是Rh(＋)，第二胎是Rh(＋)，导致溶血预防：第一胎分娩后72小时内，给母亲注射抗D-丙球蛋白产前诊断：孕妇血清中有无Rh抗体出生后诊断：有无黄疸、水肿、贫血第16页/共38页第17页/共38页（二）外源性抗原1、

药物半抗原常引起过敏性血细胞减少症非那西汀、对氨基水杨酸，青霉素，内毒素：溶血性贫血奎尼丁、氯霉素、磺胺、安替比林、保泰松：粒细胞减少症奎宁、奎尼丁、苯海拉明:血小板减少性紫癜第18页/共38页第19页/共38页2、

抗肾小球基底膜型链球菌感染后肾小球肾炎：A型溶血性链球菌与肾小球基底膜有共同抗原，易产生交叉反应第20页/共38页三、发病机理第21页/共38页第三节Ⅲ型变态反应

免疫复合物型（immunecomplextypeallergicreaction）

第22页/共38页一、特点1、起因：由于中等大小可溶性免疫复合物沉积2、致病：免疫复合物沉积在血管基底膜上，激活补体，吸引中性粒细胞及血小板聚集，造成血管炎症损伤。3、

抗体为IgG、IgM第23页/共38页4、抗原抗体比例A抗原抗体比例合适，凝聚为不溶性免疫复合物，易被吞噬，不引起损伤。B可溶性免疫复合物，体积微小者，在体内易通过血管壁渗出，易被血流冲走，无危害。C抗原抗体比例不合适，形成中等大小体积者的抗原抗体沉淀于血管壁，激活补体，吸引中性粒细胞，造成血管炎症损伤。第24页/共38页第25页/共38页二、发病机理（表）第26页/共38页三、相关疾病

1、

血清病第一次大剂量注射异种动物血清后，体内第7天就产生IgG、IgM抗体,而异种动物血清尚未完全清除，二者结合形成可溶性免疫复合物，随血流嵌入肾小球基底膜，关节滑液中，皮下组织毛细血管中。激活补体，吸引白细胞与血小板聚集，释放血管活性物质和溶酶体酶，引起肾小球肾炎。第27页/共38页2、链球菌感染后肾小球肾炎链球菌M蛋白刺激机体产生抗体，再次感染时，链球菌抗原与已形成的抗体形成免疫复合物，沉积于肾小球基底膜，激活补体。3、类风湿性关节炎慢病毒感染，支原体侵犯关节滑液引起炎症。IgG进入关节与抗原形成复合物，被吞噬细胞吞噬。水解酶损伤IgG,并释放出细胞。变性的IgG刺激机体产生抗体。其中的IgM抗体即Rh因子。4、

Arthus现象局部的抗体多于抗原，形成中等大小的免疫复合物，激活补体，产生过敏毒素，引起水肿，最终形成坏死性血管炎而导致溃疡。

第28页/共38页第29页/共38页第四节

Ⅳ型变态反应

（delayedtypeallergic）第30页/共38页一、

特点

1、发作慢：致敏的机体再次接触抗原12小时才出现反应，24－72小时至高峰2、细胞主导：T细胞起作用，无抗体、补体参加3、病变特点：单核细胞、淋巴细胞、巨噬细胞浸润为主的；炎症病变

4、致敏的淋巴细胞释放的淋巴因子是细胞免疫中重要的物质基础，淋巴因子一般是对机体有利的，但过强会损伤组织。

第31页/共38页二、发病机制

第32页/共38页三、

相关疾病1、传染病细菌：结核、伤寒、副伤寒病毒：腮腺炎、疱疹病毒、牛痘病毒真菌：白色念珠菌2、接触性皮炎接触的小分子化学物质药物、化妆品等和皮肤蛋白结合形成完全抗原致敏

第33页/共38页第34页/共38页

青霉素皮试和结核菌素皮试的区别OT

青霉素（马血清）原理Ⅳ型变态反应（迟发型）Ⅰ型变态反应（速发型）材料菌体蛋白1：2000/0.1cc200单位/0.1cc青霉素（马血清）20单位/0.1cc结果判读时间24-72h20’阳性结果标准>0.5cm红肿、硬结（致敏淋巴细胞浸润）红晕（境界不清，伪足状，周边发红，中间发白，水肿）阳性说明有型变态反应，有细胞免疫对青霉素过敏，不能使用阴性无细胞免疫，未感染过TB，接种卡介苗对象第35页/共38页第36页/共38页第五节变态反应的防治原则

1、询问病史（过去史、家族史、接触史）、皮试

2、

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