第八章代谢性疾病演示文稿

第八章代谢性疾病演示文稿当前1页，总共37页。优选第八章代谢性疾病当前2页，总共37页。19791994199720021989我国糖尿病患病率1.0%2.9%3.2%4.8%6.0%当前3页，总共37页。复习胰岛素的作用碳水化合物：抑制肝糖输出：抑制糖原分解，促进糖原合成，抑制糖异生。促进葡萄糖进入细胞及代谢。

降血糖脂肪代谢：促进合成，抑制分解。蛋白质：促进合成，抑制分解。当前4页，总共37页。血糖合成糖原合成糖原合成脂肪合成蛋白质血糖胰岛素的作用当前5页，总共37页。血糖分解利用合成糖原合成糖原分解利用尿糖肝糖原分解消化吸收血糖生成与利用当前6页，总共37页。胰岛素是胰岛β细胞分泌的一种主要降血糖的肽类激素胰腺细胞血糖胰岛素血管7当前7页，总共37页。2型糖尿病组织细胞不能有效利用葡萄糖胃肠道吸收葡萄糖胰腺胰岛素分泌缺陷或/和胰岛素抵抗8当前8页，总共37页。临床表现糖尿病的表现三多一少：多饮，多尿，多食，消瘦。外阴搔痒，视物模糊。反应性低血糖。伤口不愈。并发症的表现急性并发证慢性并发证无症状：当前9页，总共37页。糖尿病症狀圖当前10页，总共37页。糖尿病诊断标准（WHO,1999）

根据静脉血浆葡萄糖进行诊断空腹血糖75g葡萄糖负荷后2h血糖

mmol/L(mg/dl)mmol/L(mg/dl)糖尿病7.0(126)*11.1(200)*糖耐量低减(IGT)<7.0(126)7.8(140)

且<11.1(200)空腹血糖受损(IFG)6.1(110)<7.8(140)

且<7.0(126)正常<6.1(110)<7.8(140)*有症状者1次可诊断，无症状者需重复检查，2次异常方能诊断。

当前11页，总共37页。糖尿病發症圖当前12页，总共37页。糖尿病的常见危险因素糖尿病家族史肥胖年龄吸烟高血压高胆固醇血症高脂饮食体重超重运动过少妊娠糖尿病危险因素：除以上外，还有年龄过30岁；有异常产史，如胎死宫内、产巨大儿史（出生体重>4Kg）等当前13页，总共37页。糖尿病的警示灯有糖尿病家族史疾病和生活压力不良的饮食及生活习惯肥胖缺乏体力活动年龄因素既往有妊娠的妇女曾经分娩过巨大胎儿的妇女14当前14页，总共37页。病情运动药物饮食饮食定时，定量，三餐合理分配，少油少盐，不加糖，多纤维食物。当前15页，总共37页。二、糖尿病的体育康复机理1、通过肌肉运动促进机体对糖的利用。2、体育运动可以加强胰岛素对运动中葡萄糖的调节作用。一方面运动有助于抑制非运动组织对糖的利用，另一方面肌肉运动促进局部血流增加，强化了胰岛素与肌细胞膜上受体的结合能力，胰岛素与受体结合能力提高。3、运动可使游离脂肪酸的利用率提高，有利于降低血脂，促进脂肪代谢，减轻体重。4、长期坚持体育锻炼能有效增强体质，增加全身抵抗力，防止或减少并发症。当前16页，总共37页。三、糖尿病的体育康复方法（一）糖尿病患者的体育康复1、锻炼目的（1）减轻外周组织对胰岛素的抵抗（2）促进脂肪组织分解，纠正脂肪代谢紊乱，减少体内脂肪，降低血脂。（3）提高体力，促进健康，预防和控制并发症。2、运动强度的控制（1）Ⅱ型糖尿病患者运动时的运动强度以采用中等强度为适宜，这对降低血糖和糖尿有明显作用。即相当于最大摄氧量的40-60%；（2）肥胖型糖尿病患者运动时的强度以较低强度为好，相当于最大摄氧量的40-50%。当前17页，总共37页。2、运动时间和频率在初始阶段，运动员时间可稍短，5-10分钟每次。每次运动在运动前有5-10分钟的准备活动及运动后至少5分钟的放松活动，运动中有效心率的保持时间必须达到10-30分钟。当运动强度较大时，运动持续时间应相应缩短；运动强度较小时，运动员持续时间可适当延长。3、运动频度一般以每周3-5次为宜当前18页，总共37页。4、运动种类适合于Ⅱ型糖尿病的运动有以下几类中等强度节律性有氧运动，如散步、慢跑、骑自行车、游泳全身肌肉参与活动的中等强有氧体操，如医疗体操、健身操、木兰拳、太极拳等。

适当的娱乐性球类活动，如门球、保龄球当前19页，总共37页。（二）糖尿病患者进行体育康复的注意事项1、不适宜进行体育康复的糖尿病患者病情不稳定者，空腹血糖在13.9mmol/L以上者。有较严重的并发症者，如心血管疾病、肾病及视网膜病变者。有急慢性感染或神经系统的并发症、排尿困难重重、下肢知觉障碍、缺血等。糖尿病妊娠者。当前20页，总共37页。2、糖尿病患者进行体育康复的注意事项应将体育康复同控制饮食和药物治疗结合起来合理安排。避免空腹及注射药物60-90分钟后运动，以免引起低血糖反应。糖尿病人进行体育康复要在医务人员的指导下进行，不宜鼓励他们盲目运动，并要教会病人密切注意尿糖及症状变化。运动量要适当。过度劳累会引起酮症，使病情加重。糖尿病的体育康复应强调循序渐进当前21页，总共37页。第二节肥胖症的体育康复（略）一、概述（略）当前22页，总共37页。第三节骨质疏松的体育康复一、骨质疏松概述骨质疏松症是以骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例地不断减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病。正常骨质疏松当前23页，总共37页。骨软化：有机质不变，矿物质减少骨硬化：有机质不变，矿物质增多骨质疏松：有机质减少，矿物质减少骨质疏松症患者，骨骼内部会出现骨小梁变细、穿孔和断裂，易于发生微骨折或骨折。当前24页，总共37页。骨质疏松症构成骨的物质减少骨量低下骨组织微结构破坏骨强度下降骨脆性增加易致骨折当前25页，总共37页。骨质疏松严重骨质疏松

正常CourtesyDr.A.Boyde当前26页，总共37页。骨质量－－骨质疏松性骨折的关键因素骨量峰值低快速骨丢失骨量骨力学强度骨质量骨的结构骨的矿化骨的有机基质微小损伤程度骨折危险性

当前27页，总共37页。骨密度的年龄曲线CecilEssentialsofmedicine;4thedition,p.578骨密度

停经骨折阈值1020304050607080年龄（岁）男性女性当前28页，总共37页。骨质疏松症一般分两大类，即原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。原发性(退化型)：与年纪大的自然老化、及女性停经后荷尔蒙分泌不足有关。I型:

绝经后：一般发生在绝经后5-10年内II型:老年性骨质疏松症：指老人70岁后发生的骨质疏松继发性：有可能是疾病造成內分泌失调，或营养及生活习惯不良所引起，常见于年轻人。当前29页，总共37页。

病因和发病机制

正常成熟的骨的代谢－骨重建方式进行骨骼是活的组织，不断地新陈代谢，旧的骨质被吸收，由新组成的骨质所代替。周而复始的分解和重建，维持体内骨转换水平的相对稳定。吸收过多或过快，骨质疏松症便会出现。原发性OP的病因和发病机制未明，凡可使骨吸收增加和/或骨形成下降的因素都会促进OP的发生。当前30页，总共37页。破骨细胞与成骨细胞骨骼不断进行自我更新成骨细胞-制造“新”骨破骨细胞-分解“旧”骨当破骨细胞活性>成骨细胞活性，骨的溶解>骨的形成，造成骨质流失，出现骨质疏松。当前31页，总共37页。发病机理

中、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。随年龄的增长，钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱。老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，骨纳差，进良少，多有营养缺乏，致使蛋白质，钙，磷、维生素及微量元素摄入不足。户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。近年来分子生物学的研究表明骨疏松症与维生素D受体（VDR）基因变异有密切关系。纯合子BBAA基因型BMD降低。

当前32页，总共37页。原发性骨质疏松症的特点1.“无声无息”：患者往往等到骨折才知道2.女性比男性多：绝经后女性激素分泌锐减，加速骨质的流失3.随着年龄增加，骨质疏松症的患病率相继上升当前33页，总共37页。危险因素不可控制因素人种（白种、黄种人危险高于黑人）老龄女性绝经母系家族史当前34页，总共37页。危险因素可控制因素低体重性激素低下吸烟、过度