胃炎和消化性溃疡课件

胃炎和消化性溃疡GastritisandPepticUlcer胃炎

Gastritis内容定义及分类急性胃炎病因、表现急性糜烂出血性胃炎慢性胃炎定义和病理学特点病因和发病机制分类和临床表现检查及诊断治疗原那么

定义和分类胃炎急性胃炎慢性胃炎非萎缩性胃炎〔浅表性胃炎〕萎缩性胃炎〔A型，B型〕特殊类型胃炎不同原因所致胃黏膜急性和慢性炎症

化学性胃炎放射性胃炎淋巴细胞性胃炎肉芽肿性胃炎嗜酸细胞性胃炎其他

急性胃炎

acutegastritis

定义：多种原因引起的急性胃黏膜炎症

病因外源性因素：细菌、毒素、理化因素内源性因素：应激、胆汁反流、血运病变表现：胃黏膜充血、水肿、渗出、糜烂、出血、一过性浅表溃疡

定义

急性单纯性胃炎〔最常见〕急性糜烂出血性胃炎〔急性胃黏膜损害〕上消化道出血常见原因急性腐蚀性胃炎急性化脓性胃炎临床分类急性胃黏膜损害

acutegastricmucosallesionAGML药物：非甾体类抗炎药〔NSAID〕，酒精，铁剂，抗生素，抗肿瘤药物等应激：严重疾病、创伤、烧伤、精神因素应激状态下引起的急性胃黏膜损害称应激性胃炎，少数可发生溃疡(应激性溃疡)定义和病因

多由药物、急性应激造成，故亦称急性胃黏膜损害〔急性胃粘膜病变〕急性胃炎主要病损表现为糜烂和出血时称急性糜烂出血性胃炎〔acuteerosiveandhemorragicgastritis〕

鉴别诊断急性胰腺炎急性胆囊炎急性阑尾炎诊断病症消化不良病症少见，上消化道出血常见，出现呕血/黑便，严重者发生循环衰竭病史及服药史内镜检查诊断和鉴别诊断

预防性服用抑酸药〔PPI〕或粘膜保护剂〔米索前列醇〕消除病因，治疗原发病，停用相应药物，或换用〔COX-2抑制剂〕抑制胃酸〔PPI〕保护胃黏膜：前列腺素(米索前列醇)，硫糖铝，枸橼酸铋钾对症治疗：止血防治原那么慢性胃炎

chronicgastritis

慢性胃炎〔chronicgastritis〕胃黏膜慢性炎症多数以胃窦为主的全胃炎，胃粘膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润为主，局部患者在后期可出现胃粘膜固有腺体萎缩和肠化生

定义

十二指肠胃反流胆汁反流性胃炎其它因素吸烟、酗酒、浓茶、咖啡、过冷过热及过于粗糙食物长期服用阿司匹林及NSAID等全身性疾病如心力衰竭，肝硬化门脉高压致胃黏膜供血缺乏，营养不良残胃炎幽门螺杆菌是慢性胃炎最主要病因自身免疫壁细胞抗体〔parietalcellantibody，PCA〕内因子抗体〔intrinsicfactorantibody，IFA〕IFA与内因子结合导致VitB12吸收障碍常见于A型胃炎病因和发病机制

2006年上海全国慢性胃炎会议慢性胃炎分类法结合临床、内镜和病理组织学结果对慢性胃炎进行分类

胃肠病学，2006，11:674-684分类

根据慢性胃炎病理特点分类分类慢性胃炎非萎缩性胃炎〔浅表性胃炎〕萎缩性胃炎〔A型，B型〕化学性胃炎放射性胃炎淋巴细胞性胃炎肉芽肿性胃炎嗜酸细胞性胃炎其他

特殊类型胃炎胃肠病学，2006，11:674-684分类－根据病理胃炎类型病因胃炎同义词浅表性H.Pylori其他因素?非萎缩性胃炎萎缩性自身免疫性自身免疫A型胃炎，萎缩弥漫性胃体性，恶性贫血相关性多灶性萎缩性（萎缩性全胃炎）H.Pylori饮食因素环境因素？B型胃炎（胃窦受累为主）弥漫胃窦萎缩性胃肠病学，2006，11:674-684

2006年上海全国慢性胃炎会议标准，5种不同组织学形态：幽门螺杆菌感染、慢性炎症、活动性、萎缩性、肠上皮化生、均按无、轻、中、重四级划分胃肠病学，2006，11:674-684分类－根据组织学慢性非萎缩性〔浅表性〕胃炎〔Chronicsuperficialgastritis〕炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层表层腺体完整无损炎症细胞：淋巴细胞、浆细胞固有层充血水肿、出血病理学特点慢性萎缩性胃炎〔Chronicatrophicgastritis〕炎症向深处开展累及腺区腺体破坏、减少、萎缩，黏膜变薄随腺体萎缩，炎性细胞逐渐消失，外表上皮细胞萎缩失去分泌粘液能力病理学特点肠上皮化生〔intestinalmetaplasia〕胃腺转变为肠腺样，含杯状及潘氏细胞假幽门腺化生胃体腺变成胃窦幽门腺形态，但不能分泌胃酸；可移至十二指肠球部，为Hp定居创造条件病理学特点病理学特点非典型增生〔dysplasia〕增生的胃小凹上皮与肠化上皮发生发育异常，形成非典型增生上皮细胞不典型，核增大失去极性，增生细胞拥挤有分层现象，有丝分裂象增多黏膜结构紊乱

重度萎缩性胃炎、重度肠上皮化生、中-重度非典型增生为胃癌癌前期病变幽门螺杆菌可能成为始动因子

病理学特点

Correa模式浅表性胃炎胃癌非典型增生肠化生萎缩性胃炎以胃黏膜固有层里有炎症细胞浸润为特征的慢性炎症，炎症从浅表逐渐向深部扩展至腺区，继之腺体破坏和减少，直至腺体萎缩

局部无病症。局部消化不良，上腹不适、饱胀，餐后明显；不规律上腹痛，反酸，嗳气，食欲不振，恶心A型胃炎可明显厌食，体重下降，贫血，舌炎、舌萎缩〔镜面舌〕和周围神经病变如四肢感觉异常常见病男性略多于女性任何年龄均可发病发病率随年龄增加临床表现

血清学检查A型胃炎：胃泌素增高，恶性贫血时约90%可检到PCA，75%可检到IFA，VitB12降低B型胃炎：胃泌素下降VitB12测定胃液分析〔胃酸分泌〕浅表性胃炎：正常或偏高萎缩性胃炎：偏低Hp检查〔见溃疡章节〕实验室检查和特殊检查

胃镜检查胃镜检查并作活组织病理学检查是最可靠的诊断方法浅表、糜烂、出血、萎缩内镜诊断格式应包括胃炎类型，分布范围，Hp检查结果特殊检查－胃镜

1.必须依靠胃镜取活组织作病理组织学检查，确定胃炎的分型，并常规作幽门螺杆菌检查2.疑心A型胃炎作PCA和IFA测定疑心恶性贫血作VitB12吸收试验3.慢性胃炎无特异性病症，应与病症不典型溃疡病、早期胃癌以及肝胆胰等疾病鉴别诊断及鉴别诊断治疗目的缓解病症改善胃粘膜炎症尽可能针对病因遵循个体化原那么胃肠病学，2006，11:674-684治疗以上腹饱胀、恶心或呕吐为主要病症促动力药胃粘膜损害/病症明显胃粘膜保护剂伴胆汁反流促动力药和/或有结合胆酸作用的胃粘膜保护剂多潘立酮、莫沙比利、马来酸曲美布丁等硫糖铝、替普瑞酮、吉法酯等铝碳酸镁胃肠病学，2006，11:674-684治疗胃酸胃蛋白酶幽门螺杆菌〔Hp〕非甾体类药〔NSAID〕酒精吸烟炎症致病因子自由基胃粘膜糜烂和/或以反酸、上腹痛等病症为主者铲除Hp－伴有明显异常慢性胃炎必须铲除Hp抗酸抑酸：H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂〔PPI〕胃肠病学，2006，11:674-684

对症治疗腹胀、早饱：促动力剂恶性贫血：注射VitB12肠化/非典型增生：β胡罗卜素、VitC、VitE、叶酸等抗氧化维生素，茶多酚？大蒜素？中药治疗其他抗抑郁药、抗焦虑药治疗及转归转归慢性胃炎可持续存在萎缩性胃炎伴肠化或不典型增生者发生胃癌的风险增加萎缩性胃炎伴肠化或不典型增生者应定期随访铲除幽门螺杆菌后，幽门螺杆菌相关胃炎发生胃癌的危险性降低环境因素可能影响慢性胃炎的转归胃肠病学，2006，11:674-684消化性溃疡

pepticulcer内容定义及发病情况病因和发病机制，幽门螺杆菌病症和体征特殊类型的溃疡实验室检查诊断及鉴别诊断并发症治疗

10%的人一生中某一时期患过消化性溃疡男:女比例～8.5:1DU:GU比例3:1DU好发于青壮年，GU发病年龄较迟

定义及发病情况发生在胃及十二指肠慢性溃疡，即胃溃疡(gastriculcer,GU)和十二指肠溃疡(duodenalulcer,DU)因溃疡形成与胃酸-胃蛋白酶消化作用有关得名亦可发生在与酸性胃液相接触其他部位，食道、胃肠吻合术后吻合口及其附近肠袢及Meckel憩室发病机制－损害和防御因素Hp胃酸胃蛋白酶胆盐NSAIDs乙醇吸烟炎症因子自由基损害因素黏液碳酸盐磷脂黏膜屏障黏膜血流细胞更新前列腺素EGF防御因素

胃溃疡－防御因素减弱十二指肠溃疡－损害因素增强

精神因素及其他

紧张焦虑或应激可诱发溃疡或通过胃十二指肠运动功能失调促溃疡发生DU：胃十二指肠运动加快GU：胃十二指肠运动减慢Curling溃疡Cushing溃疡

遗传因素？发病有家族性有溃疡病史的子女较对照组高三倍与血型有关GU与DU是基因不同的疾病GU

胃蛋白酶原II↑DU

胃蛋白酶原I↑

Hp的发现使遗传因素的重要性受到了挑战发病机制－其他因素

溃疡病分类

Hp相关性溃疡(Hpassociatedulcer)NSAIDs引起的溃疡(NSAIDs-inducedulcer)

非Hp非NSAIDs溃疡(nonHpnonNSAIDsulcer)病因和发病机制Hp检出率高：DU90-100%GU70%以上Hp的存在使溃疡延迟不愈抗Hp感染治疗促进溃疡愈合铲除Hp明显降低溃疡复发率，使溃疡痊愈人胃黏膜银染

×1000幽门螺杆菌的发现1982年澳大利亚学者Warren和Marshall首次从人胃黏膜中别离培养出HpHp相关疾病慢性胃炎Chronicgastritis消化性溃疡Pepticulcer胃癌Gastriccarcinoma胃MALT淋巴瘤MALTlymphoma幽门螺杆菌胃癌胃溃疡十二指肠溃疡非溃疡性消化不良低度恶性胃MALT淋巴瘤Hp的流行病学1994年WHO将Hp列为第Ⅰ类致癌因子自然人群

溃疡病致病机理的现代概念

没有胃酸就没有溃疡没有Hp感染就没有溃疡复发有好的胃黏膜屏障就没有溃疡形成

病因和发病机制指导治疗

体征

相当于溃疡部位压痛DU偏右上腹GU偏左上腹取决于有无并发症幽门梗阻：胃型及胃蠕动波穿孔：局限性/弥漫性腹膜炎病症典型PU疼痛特点复发性、周期性、节律性、诱因、缓解其它胃肠道病症反酸、烧心、嗳气、恶心、呕吐、厌食NSAIDs溃疡特点较大、多发多无痛，以严重出血穿孔首发〔50-80%〕临床表现

1.无病症性溃疡①无任何病症②因其它疾病检查时发现或出血时③老年人多见特殊类型溃疡

2.老年人消化性溃疡①临床表现多不典型②疼痛无规律③食欲不振、恶心、呕吐、消瘦、贫血突出④胃体高位溃疡或巨大溃疡多见特殊类型溃疡

3.胃及十二指肠复合溃疡①胃、十二指肠同时有活动性溃疡，或胃活动性溃疡伴十二指肠球变形〔瘢痕〕，②GU多继发于DU③复合溃疡Hp检出率比单纯GU高特殊类型溃疡

4.幽门管溃疡

Pyloricchannelulcer①缺乏溃疡疼痛节律性、周期性②易发生幽门梗阻、出血、穿孔③发生出血不易止血④X线检查易遗漏，诊断依靠内镜特殊类型溃疡

5.十二指肠球后溃疡①夜间痛、背部放射痛更常见②易并发出血③对药物治疗反响较差④X线和胃镜检查易遗漏，诊断靠内镜球后有狭窄和水肿时，应特别注意⑤超越十二指肠第二段者，常提示有胃液素瘤存在特殊类型溃疡

6.胃泌素瘤(Zollinger-EllisonSyndrome)①非典型部位、难治性、顽固性溃疡②腹泻(diarrhea)水泻/脂肪泻〔高酸→十二指肠内胰蛋白酶/胰酶活性降低→脂肪消化困难→脂肪泻〕③12小时胃酸﹥1000ml〔正常70ml〕空腹血清促胃液素>200-1000pg/ml〔正常﹤100pg/ml〕BAO≥15mmol/hMAO≥60mmol/h特殊类型溃疡

实验室检查胃液分析对PU诊断和鉴别价值不大对胃泌素瘤有诊断意义血清胃泌素〔gastrin〕测定

PU尤其DU大于正常，但无诊断意义对胃泌素瘤有诊断意义Hp感染检测治疗前是否存在Hp感染治疗后时是否铲除Hp快速尿素酶试验组织学检查细菌培养尿素呼气实验粪便抗原实验血清学检查H.Pylori感染的检测方法实验室检测胃镜依赖的检测特殊检查－X线检查直接征象—龛影〔诊断溃疡的依据〕间接征象—局部压痛胃大弯侧痉挛性切迹〔指压迹〕十二指肠球部激惹、球变形禁忌：活动性上消化道出血

活动期〔A期〕A1期：溃疡圆形或椭圆形，中心覆白苔，常有出血，周围潮红，有炎症和水肿A2期：溃疡面覆黄或白苔，无出血，周围无炎症和水肿诊断及鉴别诊断－胃镜及分期愈合期〔H期〕H1期：溃疡周边肿胀消失，周围可见星芒状放射，粘膜红色，但红润皱襞<溃疡面H2期：溃疡变小，可见明显的星芒状集中，粘膜皱褶，红润皱襞大于溃疡面疤痕期〔S期〕S1期：溃疡消失，出现新生的红色粘膜—红色瘢痕期S2期：溃疡消失，红色→白色—白色瘢痕期

胃镜检查：最直接、最理想

活动期愈合期瘢痕期

鉴别诊断功能性消化不良肝、胆、胰腺疾病胃癌

诊断及鉴别诊断并发症出血(15-25%)梗阻(2-4%)穿孔(1-5%)癌变(<1%)

一般治疗去除病因禁用或防止使用对胃黏膜有损伤的药物饮食疗法少食多餐，饮食规律化对症治疗防止精神紧张和劳累,注意劳逸结合治疗

抗溃疡治疗〔原那么〕降低胃内酸度增加胃粘膜抵抗力铲除幽门螺杆菌目的解除病症；促进愈合；防止复发降低胃内酸度的药抗酸药中和胃酸抑酸药抑制壁细胞分泌胃酸抗胆碱能药：阻断乙酰胆碱受体H2受体阻断药：阻断H2受体H+-K+ATP酶抑制药：阻断H+向胃腔内转运碳酸氢钠—碱中毒，少用碳酸钙—酸反跳氢氧化铝—便秘，长期铝蓄积氧化镁—腹泻，与③合用可防止各自副作用复方制剂：复方胃舒平，胃必治，铝碳酸镁〔达喜〕降低胃内酸度的药－抗酸药应用抗酸药的本卷须知剂型：粉剂、胶剂比片剂好，片剂嚼碎后服用投药频度：4-6次/日投药时间：饭后小时H2受体阻断药〔H2-receptorantagonist〕西咪替丁〔cimetidine〕200mg泰胃美〔tagamet,cimetidine〕400mg雷尼替丁(ranitidine)150mg法莫替丁(famotidine)20mg尼扎替丁(nizatidine)150mg罗沙替丁(roxatidine)75mg质子泵抑制剂〔protonpumpinhibitors,PPI〕奥美拉唑(omeprazole)

洛赛克(losec)20mg兰索拉唑(lansoprazole)

达克普隆(takepron)30mg潘妥拉唑(pantoprazole)40mg雷贝拉唑(rabeprazole)20mg艾索美拉唑(esomeprazole)20mg胃黏膜保护剂胶体铋硫糖铝前列腺素其它：铝碳酸镁，思密达等抗溃疡药物的一般原那么及具体用药原那么一般原那么溃疡愈合快止痛效果好副作用小停药后不易复发用药方便经济常用胃溃疡：抑酸药+胃粘膜保护剂十二指肠溃疡：抑酸药，可加用粘膜保护疗程胃溃疡：6-8周十二指肠溃疡：4-6周理想的治疗方案应该包括Hp铲除率≥90％溃疡愈合迅速，病症消失快病人依从性好不产生耐药性疗程短，治疗简便价格廉价Hp感染的治疗①

PPI/RBC〔标准剂量〕+A〔〕+C(0.5)Bid×