内科学教学课件：冠心病

第三篇循环系统疾病

第六节冠心病学时数：4学时熟悉冠心病的危险因素、临床类型掌握心绞痛、急性心肌梗死的临床分型及临床特点、诊断、鉴别诊断和治疗讲授目的和要求第一篇概述

定义

由冠状动脉粥样硬化使血管狭窄或阻塞，或因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronaryheartdisease），简称冠心病，又称为缺血性心脏病。冠状动脉解剖冠状动脉解剖

冠状动脉解剖危险因素年龄性别血脂异常血压吸烟糖尿病肥胖活动少高胆固醇饮食早发冠心病家族史A型性格胰岛素抵抗，危险因素—

血脂异常低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)↑高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)↓3-羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂——他汀类药物：一级预防：WOSCOPS

二级预防：4S、CARE、LIPID危险因素—

高血压

▲血压增高与冠心病、脑卒中直接相关

▲舒张压增高较正常者冠心病发病高6倍

▲收缩压增高严重性>舒张压增高危险因素—

糖尿病▲糖尿病是冠心病的重要病因

▲糖尿病是心血管疾病

▲糖尿病是冠心病等危症危险因素—

吸烟

Framingham心脏研究：吸烟与冠心病密切相关：

▲吸烟使男性心血管死亡增加18%

▲吸烟使女性心血管死亡增加31%

危险因素—

饮酒

适量饮酒：延缓动脉粥样硬化降低冠心病死亡率大量饮酒：高血压、出血性脑卒中

危险因素遗传因素体力活动减少年龄性别肥胖A型性格西方饮食方式。。。危险因素—

其他因素发病机制未完全明了,多种因素综合作用的结果一脂肪浸润学说二血小板聚集和血栓形成学说三平滑肌细胞克隆学说四内皮损伤反应学说:多数学者支持内膜损伤→粥样动脉硬化斑快形成，附壁血栓▲各种致病因素→血管内皮功能紊乱、结构损伤▲血管局部炎症-增生性反应→至少涉及三种细胞成分的异常改变：内皮细胞、巨噬细胞、血小板↓动脉粥样硬化内皮损伤反应学说正常的动脉壁结构

动脉粥样硬化示意图

ABC外膜稳定型斑块（病变）纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂质核内皮细胞内膜平滑肌细胞

(修复型)中层平滑肌细胞(可伸缩型)外膜lipidcore脂质核不稳定型斑块（病变）发生在破裂/侵蚀口的血小板凝聚斑块破裂血小板粘附血小板激活血栓部分堵塞动脉引起不稳定心绞痛微血栓引起NSTEMI血栓完全堵塞动脉引起STEMIACS发病机制AdaptedfromDaviesMJ.Circulation.1990;82(suplII):30-46.动脉粥样斑块的形成与发展初始病变脂肪条纹粥样斑块前期粥样斑块纤维斑块复杂病变10岁起30岁起40岁起主要由脂质聚集生长平滑肌&胶原参与血栓/出血AdaptedFromStaryHCetal.Circulation.1995;92:1355-1374临床表现-分期无症状期缺血期坏死期纤维化期临床表现-无症状期有粥样硬化斑块无明显管腔狭窄无组织器官受累1.冠状动脉粥样硬化2.脑动脉粥样硬化3.肾动脉粥样硬化4.四肢动脉粥样硬化5.肠系膜动脉粥样硬化

因受累的器官不同而异心绞痛、心衰等高血压、肾功能受损下肢疼痛、间歇性跛行肠功能异常临床表现-缺血期头晕、脑萎缩等1.冠状动脉血管闭塞2.脑动脉血管闭塞3.肾动脉闭塞4.四肢动脉闭塞5.肠系膜动脉闭塞

因受累的器官不同而异急性心肌梗死肾梗死下肢疼痛、坏疽肠坏死、休克临床表现-坏死期脑梗死1.脑组织纤维化2.心脏缺血纤维化3.肾缺血萎缩4.大动脉病变

因受累的器官不同而异痴呆、精神异常肾功能衰竭主动脉瘤临床表现-纤维化期心衰、心律失常实验室辅助检查-

血脂无创方法

X线、超声、心电图、

CT、MRI等有创方法

CAG、IVUS、OCT等诊断

诊断：有危险因素，且有血管狭窄的证据提倡早期诊断、但难度大

主动脉粥样硬化——梅毒性主动脉炎、纵隔肿瘤心绞痛、心肌梗死——非粥样硬化冠状动脉病变心肌纤维化——扩张型心肌病肾动脉粥样硬化所致高血压——其他原因高血压鉴别诊断防治-原则

◆积极防控多重危险因素◆积极治疗AS，延缓进展◆积极处理并发症、挽救生命

防治-一般预防措施

1.一般防治措施2.控制多重危险因素合理膳食有氧运动戒烟心态平衡防治-药物治疗

●血管扩张药物●调脂药物：他汀类●抗血小板药物：阿司匹林、氯吡格雷、

Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂●纤溶药与抗凝药物

防治-外科手术治疗

●旁路移植术AS各阶段的治疗方案不同LibbyP.Circ2001;104:365,介入治疗ASA氯吡格雷肝素/LMWHGPIIb/IIIa拮抗剂Beta受体阻滞剂改善生活方式控制危险因素ASA他汀类控制危险因素ASA氯吡格雷Beta受体阻滞剂ACEI他汀类无症状一级预防急性期(MI,IS)稳定的CAD/PAD二级预防临床分型无症状性心肌缺血冠心病心绞痛心肌梗死缺血性心肌病猝死型冠心病

慢性缺血综合征（myocardialsyndrome）急性冠脉综合征（Acutemyocardialsyndrome，ACS）冠心病现代分类

斑块破裂血小板粘附血小板激活血栓部分堵塞动脉引起不稳定心绞痛微血栓引起NSTEMI血栓完全堵塞动脉引起STEMIACS发病机制AdaptedfromDaviesMJ.Circulation.1990;82(suplII):30-46.血管完全闭塞心肌酶谱CK-MBorTroponinTroponinelevatedornot非ST段持续抬高的

急性冠脉综合征ST段持续抬高的

急性冠脉综合征血管未完全闭塞不稳定心绞痛，非ST段抬高心梗ST段抬高心梗心电图血管腔诊断预后严重性死亡/猝死进展为ST段抬高心梗

NSTEMI血栓尚未完全闭塞血管，有前向血流，激活的血小板团块及斑块破裂碎片堵塞远端心肌血管床，导致心肌坏死并释放心梗标志物,血栓为白色血栓（血小板血栓），血小板含量高，纤维蛋白原含量低，故以抗栓为主。

STEMI斑块破裂是冠状动脉内血栓形成的最主要原因，血栓完全阻塞血管，红色血栓，纤维蛋白原含量高，血小板含量低，故以溶栓为主，抗栓为辅。心绞痛【定义】

由于冠脉供血不足，致心肌急剧的、短暂的缺血和缺氧而导致以发作性胸骨后压榨性疼痛或胸部不适为主要表现的临床综合征。男多于女，40岁以上多见。

稳定型心绞痛劳累性心绞痛初发型心绞痛恶化型心绞痛卧位型心绞痛自发性心绞痛变异型心绞痛急性冠脉功能不全梗死后心绞痛混合型心绞痛不稳定型心绞痛分型诊断缺血性胸痛的发作由劳累、激动等心脏负荷的突然增加等诱发，且1月以上心绞痛发作的性质、频度、程度、诱因、缓解方式没有改变——稳定型心绞痛介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间的一组临床综合征。即除稳定型心绞痛以外的多种类型的缺血性胸痛。——不稳定型心绞痛由于贫血、感染、甲亢、心律失常等原因诱发的心绞痛称为继发性不稳定型心绞痛

一、冠状动脉狭窄

二、冠状动脉痉挛

三、狭窄+痉挛

四、其他冠脉病变：冠脉畸形、炎症、栓塞等。

五、其他心脏病：肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄及关闭不全等。【病因】【发病机制】一、心肌氧耗的决定因素：

1、心肌收缩力

2、室壁张力（心室射血阻力（收缩压）×心室半径）

3、心率心肌耗氧指数＝心率×收缩压二、心肌供氧的决定因素：冠脉血流量心肌缺血与疼痛机制

心肌缺血→无氧代谢产物（乳酸，多肽类）↑→刺激心脏传入神经末梢→T1～5交感神经节及相应脊髓段至中枢→疼痛感觉（与自主神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域）

多不在心脏部位稳定型心绞痛官腔固定狭窄负荷急剧加重心肌张力增加，心肌收缩力增加，心率增加心肌耗氧量增加，心肌对血氧需求量增加冠脉血供不能相应增加心绞痛不稳定型心绞痛冠脉内不稳定斑块的继发性改变使局部心肌血流明显下降，导致心肌缺血。斑块内出血斑块纤维帽破裂血小板聚集冠脉痉挛病因和发病机理易损斑块的特征：脂质丰富巨噬细胞、泡沫细胞增多细胞因子增多平滑肌细胞减少纤维帽薄病因和发病机理易损斑块的破裂：主动破裂：内因变化被动破裂：外力作用斑块糜烂病因和发病机理炎症反应斑块的动态平衡：生长因子促进胶原合成蛋白酶加速胶原分解平滑肌细胞凋亡炎性细胞浸润病因和发病机理血小板聚集和血栓形成白色血栓病因和发病机理血管舒缩功能异常血管收缩或痉挛在变异型心绞痛中有重要作用病因和发病机理心肌组织

无心肌坏死或有小灶性坏死【稳定型心绞痛临床表现】一.症状：发作性胸痛或不适，特点：

⒈诱因：体力活动、情绪激动、寒冷、饱餐、吸烟、心动过速、休克；

⒉部位：①胸骨后或心前区；②手掌大小，界限不清；③可放射到左臂内侧、小指和无名指。

⒊性质：压迫、闷胀感、紧缩感，个别有烧灼感；

⒋持续时间通常3～5min，一般不超过15min;

5.缓解方式

休息或含化硝酸甘油后可在几分钟内缓解；

6、发作频率一日一次或一日数次

临床表现

部位性质诱因持续时间缓解方式发作频率胸骨体上、中段之后手掌大小放射痛

二.体征

1、疼痛时HR↑、BP↑2、疼痛时出现S3、S4；

3、疼痛时心尖部出现SM；

4.焦虑、面色苍白、出汗、皮肤湿冷等

加拿大心血管学会（CCSC）心绞痛分级

分级表现

I级

“一般体力活动不引起心绞痛”，例如行走和上楼。费力、快速或长时间用力才引起的心绞痛。

II级“日常体力活动轻度限制"，行走或快步上楼、登高、饭后行走或上楼、寒冷或情绪激动发作心绞痛、或仅在睡醒后数小时内发作。以一般速度在一般条件下平地步行200-400m以上的距离或上一层以上的楼梯时受限。

III级"日常活动体力明显受限"，以一般速度在一般条件下平地步行100-400m或上一层楼梯时受限。IV级“不能无症状地进行任何体力活动”，但休息时无心绞痛发作类似于稳定型心绞痛

1、初发型心绞痛：病程<2月或原有稳定型心绞痛已数月未发，最近发作病程<1月。

2、恶化型心绞痛：2月内病情加重。CCSC加重1级至少达III级以上

3、静息时心绞痛

4、梗死后心绞痛

5、变异型心绞痛①疼痛常在清晨卧床休息时发作；②发作时ST段抬高,T波高耸；③易发生AMI或猝死。

【不稳定型心绞痛临床表现】

继发性心绞痛：指有明显诱因诱发的缺血性不稳定型心绞痛不稳定性心绞痛临床危险度分层

组别心绞痛类型发作时心电图肌钙蛋白低危险组新发的或原有稳定心绞痛恶化加重ST段低≤1mm，持续时间<20分阴性中危险组①1个月内出现的静息心绞痛，但48h内未再发作者（多数由劳力型心绞痛进展而来）ST段>1mm，持续时间<20分阴性或弱阳②梗塞后心绞痛高危险组①48h内反复发作静息心绞痛ST段低>1mm，持续时间>20分常呈阳性②梗塞后心绞痛【实验室和其他检查】

一、心电图:

1、心绞痛发作时的心电图：①ST段压低≥1mm及（或）T波倒置，发作后可恢复正常；②ST段抬高、T波高耸，(变异型心绞痛)发作后恢复正常。

2、静息时心电图：正常或缺血型ST-T改变；原有心脏病的改变；心肌缺血的心电图改变定义为:

新发生的ST段抬高在V2~V3导联≥0.2mV(男性)或≥0.15mV(女性),和(或)其他导联≥0.1mV;两个相邻导联新出现的ST段压低≥0.05mV,和(或)在R波为主或R/S>1的两个相邻导联T波倒置≥0.1mV。3、心电图负荷试验：

①方法：运动负荷试验（活动平板；蹬车）②阳性：R波为主导联ST段呈水平型或下斜型压低≥0.1mv,持续时间>2分钟；

4、动态心电图

二、放射性核素检查：

1、201TL（铊）或99mTc(锝)-MIBI心肌显象：心肌灌注缺损；

2、放射性核素心腔造影(99mTc)：左心室射血分数，室壁局部运动障碍。

三、冠状动脉造影：

显示冠状动脉狭窄的部位、程度和范围；

四、心肌酶学

1、CK-MB

2、cTnT

五、其他

1、心脏超声

2、冠脉内超声【诊断】稳定型心绞痛1、典型心绞痛特点（5个）；2、心肌缺血的客观证据：①发作时ST-T改变；②心电图连续监测和（或）负荷试验阳性；③冠状动脉造影阳性。④心肌酶学的无改变（CK-MB，cTnT）

【诊断】不稳定型心绞痛1、缺血性胸痛特点（5个）；2、心肌缺血的客观证据：①发作时ST-T改变；②心电图连续监测和（或）负荷试验阳性；③冠状动脉造影阳性。④心肌酶学的改变CK-MB﹤2倍正常值，cTnT升高

【鉴别诊断】1、急性心肌梗死2、心脏神经症：3、其他疾病引起的心绞痛：严重主动脉瓣关闭不全或狭窄；风湿性冠状动脉炎；梅毒性主动脉炎；肥厚型心肌病；X综合征。4、其他疾病：颈椎病；肋间神经痛；肋软骨炎；胸膜炎、心包炎；消化系统疾病－食管裂孔疝；食管炎；消化性溃疡病等。

【治疗】原则：改善冠脉血供，减少心肌耗氧，治疗粥样硬化；慢性稳定型心绞痛的治疗应包括四方面★控制危险因素★改善生活方式★药物治疗★血管重建积极控制以下危险因素：★高血压★肥胖★高脂血症★糖尿病★吸烟

ACC/AHA有关慢性稳定型心绞痛危险因素综合管理指南Ⅰ类：★高血压的降压治疗（A级）★吸烟者的戒烟治疗（B级）★糖尿病的治疗（C级）★运动锻炼方案（B级）★降脂治疗：LDL-C>130mg/dl靶水平<100mg/dl（A级）Ⅱa类：降脂治疗：LDL-C

100～129mg/dl靶水平<100mg/dl

（B级）Ⅱb类：★绝经期后妇女的激素替代治疗（B级）★抑郁症治疗（C级）

★维生素补充疗法（B级）★心理减压治疗（C级）

★无高血压、高血脂、糖尿病的肥胖病人的降脂治疗（C级）

★高同型半光氨酸血症病人的叶酸治疗（C级）

Ⅲ类：鏊合物、大蒜素、针灸（C级）

改善生活方式

★饮食地中海饮食——多吃疏菜、水果、鱼和家禽适量饮酒——每日量不超过30g

★体力活动

鼓励病人在其能耐受的前提下进行体力活动,因为它可增加运动耐量和减轻症状,并且对体重、血脂、血压、糖耐量和胰岛素敏感性均有益处★心理平衡

努力保持宽松、平和、乐观的健康心态

药物治疗

心绞痛药物治疗的选择主要考虑是改善预后★阿司匹林和降血脂药物可有效减少死亡率和预防心脏不良事件★β-受体阻滞剂从降低发病率和死亡率也应是首选药物★硝酸酯制剂未显示能有效减少死亡率★短效双氢吡啶类钙拮抗剂可增加心脏不良事件，其它钙拮抗剂可缓解稳定型心绞痛症状而不增加心脏不良事件★缓慢型心率失常者不宜选用β受体阻滞剂和减慢心率的钙拮抗剂★严重外周血管病伴休息时缺血症状者应避免使用β-受体阻滞剂和钙拮抗剂血运重建PCI外科手术治疗慢性稳定型心绞痛PCI适应症CCSⅠ级慢性稳定型心绞痛行PCI的建议：Ⅰ类：

CCSⅠ级无糖尿病的一支以上冠脉（供血于大面积存活心肌）严重狭窄者（B级）Ⅱa类：CCSⅠ级有糖尿病的一支以上冠脉（供血于中等面积存活心肌）严重狭窄者（B级）Ⅱb类：CCSⅠ级的三支以上冠脉（供血于中等面积存活心肌）狭窄者（B级）Ⅲ类：CCSⅠ级不符合Ⅰ、Ⅱ类标准，且有下述情况者：★无心肌缺血客观证据★仅小面积存活心肌有受累危险★PCI成功性小的病变★轻微症状不是由心肌缺血所致★左主干病变★非严重狭窄<50%（C级）★有使并发症和死亡率危险增高的因素CCSⅡ级～Ⅳ级慢性稳定型心绞痛行PCI的建议：★许多CCSⅡ级～Ⅳ级慢性稳定型心绞痛（或UAP）因对药物治疗反应差并常伴有严重冠脉狭窄适合行PCI（或CABG），伴低LVEF者CABG优于PCI★对单支或2支病变（1处或多处病变）的非糖尿病者优选PCI（其中以严重左主干病变、LAD近端严重病变优选CABG）★对UAP或NQMI（即非ST段抬高的ACS）病人在血管重建（PCI或CABG）前应开始强化药物治疗慢性稳定型心绞痛PCI适应症ACC/AHA对慢性稳定型心绞痛血管重建治疗指南Ⅰ类：★对严重左主干病变行CABG（证据级别A）★对三支病变行CABG可改善LVEF（证据级别A）★对两支病变（包括LAD近端严重病变）伴EF<50%者行CABG（证据级别A）★对两支或三支病变（包括LAD近端严重病变）适合导管治疗且EF正常，而又未伴糖尿病者行PTCA（证据级别B）★对一支或两支病变（不含LAD近端严重病变）经无创试验证实有大面积存活心肌和高危病人行PTCA或CABG（证据级别B）★对PTCA后再狭窄经无创试验证实有大面积存活心肌和高危病人行PTCA或CABG（证据级别C）★对药物疗效差并能承受血运重建风险者行PTCA或CABG（证据级别B）ACC/AHA对慢性稳定型心绞痛血管重建治疗指南Ⅱa类：★对多支大荫静脉桥狭窄，特别是向LAD供血桥严重狭窄者可再次行CABG，在难以行CABG有局限性大隐静脉桥病变或多处狭窄者行PTCA（证据级别C）★对一支或两支病变（不含LAD近端严重病变）经无创试验证实有中等面积存活心肌并有心肌缺血病人行PTCA

或CABG（B级）★对LAD近端严重病变的一支血管病行PTCA

或CABG

（B级）Ⅱb类：★对两支或三支病变（包括LAD近端严重病变）或已开始治疗糖尿病者或低LVEF者适合行PTCA（B级）★对严重左主干病变而又无CABG可能者行PTCA（C级）★对一支或两支病变（不含LAD近端严重病变），经心跳骤停或持续室速复苏存活者行PTCA（C级）ACC/AHA对慢性稳定型心绞痛血管重建治疗指南Ⅲ类：★对一支或两支病变（不含LAD近端严重病变），只有轻微症状又有不像心肌缺血所致或未经充分药物治疗、无创试验仅有小面积存活心肌或无缺血客观依据者行PTCA

或CABG

（C级）★对临界病变（50～60%，左主干除外）经无创试验无缺血客观依据者行PTCA

或CABG

（C级）★对冠脉轻度狭窄（<50%）行PTCA

或CABG

（C级）★对严重左主干病变又是CABG适应症者行PTCA（B级）慢性稳定型心绞痛血管重建术的选择原则★对单支血管病变者PTCA优于药物治疗★对一支或两支病变（不含LAD近端病变）伴有大面积存活心肌者可行PCI或CABG★对严重左主干病变或三支病变者首选CABG★对两支或三支病变（包括LAD近端严重病变）者如果LVEF正常、病变解剖又适合者可行PCI；若伴糖尿病者应首选CABG★对两支或三支病变（包括LAD近端严重病变）伴有LVEF下降者应选用CABG有关慢性稳定型心绞痛CABG问题★CABG动脉桥尤其内乳动脉（LIMA）桥优于大隐静脉桥（SVG）

★

CABG的目的是减轻症状和延长生命，尤其对于死亡高危病人（左主干病变、三支病变伴低LVEF者、两支或三支病变包括LAD近端严重病变）能明显改善其存活率（可参照慢性稳定型心绞痛血管重建术的选择原则）★CABG能持续改善心绞痛病人症状，明显优于药物治疗一发作时的治疗（一）休息（二）药物治疗：使用作用较快的硝酸酯类

1.机制:增加血供,减少心脏前后负荷和心肌氧耗.2.制剂：含化或吸入硝酸甘油：0.3～0.6mg舌下含化,1～2分开始起效,作用维持半小时,92％有效(76％3分钟内见效)

硝酸异山梨酯：5～10mg舌下含化，2～5分钟见效，作用维持2～3小时.（新近喷雾吸入制剂）亚硝酸异戊酯：鼻部吸入，作用快而短，10～20秒开始起效，作用维持数分钟（降压明显）

3.同时可考虑使用镇静剂缓解期的治疗原则：避免诱因,适宜锻炼，（一）硝酸酯制剂作用持久抗心绞痛药物防止发作

1.硝酸异山梨酯：5～20mg口服。3次/日，半小时起作用，持续3～5小时；缓释制剂可维持12小时。

2、单硝酸异山梨酯20-40mg2/d3、长效硝酸甘油制剂（片剂，油膏或橡皮膏片）：适用于预防夜间心绞痛发作。硝酸甘油及硝酸酯类在心绞痛的应用

药物给药途径剂量作用时间硝酸甘油舌下含服0.3-0.6mg,可达1.5mg1.7min喷雾剂必要时0.4mg1.7min皮肤贴片0.2-0.8mg/小时,12小时1次治疗间歇期8-12小时静脉制剂5-200mg/min7-8小时耐受二硝基异山梨酯口服片5-80mg,2-3次/日达8小时口服缓释片40mg,1-2次/日达8小时单硝酸异山梨酯口服片20mg,2次/日12-24小时口服缓释片60-240mg1次/日四硝酸季戊四醇舌下含服片必要时10mg不清楚四硝酸赤藓醇舌下含服片必要时5-10mg不清楚口服片10-30mg,3次/日不清楚（二）β受体阻滞剂

机制：心率,血压和心肌收缩力￬,心肌氧耗量￬

降低运动时血流动力血的反应，心肌氧耗量￬；使非缺血区小动脉收缩，血液流入缺血区。制剂：普萘洛尔，美托洛尔，阿洛尔、比索洛尔、卡维地洛……注意：与硝酸酯类有协同作用，小剂量开始，停药时应逐渐减量，骤停有心急梗死可能。心衰，哮喘，心动过缓不易用，我国多数患者比较敏感，难以耐受大剂量β-受体阻滞剂★竞争性地阻断细胞膜上β-受体的儿茶酚胺作用，能够降低心肌收缩力、窦房结频率和房室传导速度。通过这种作用,可以减缓心率和心肌收缩力对胸痛、劳累和其它刺激的反应，可以减少MVO2★减慢心率的益处表现在不仅可以降低MVO2,还可以延长舒张间期和舒张压力-时间,这是影响冠状动脉血流和侧支血流的一个主要因素。

★没有禁忌症时,应当早期开始使用β-受体阻滞剂。高危用于进行性静息性疼痛的病人,先静脉使用,然后改为口服。中度或低度危险的病人口服β-受体阻滞剂★有明显Io房室传导阻滞(atrio-venteicleconductionblock,AVB)(即ECG表现为PR间期>0.24S)任何形式的IIo或IIIoAVB而没有起搏器保护、有哮喘病史或严重左心室功能障碍伴充血性心力衰竭,均不应急诊使用β-受体阻滞剂★COPD病人应当非常小心的使用β-受体阻滞剂

临床应用的β-受体阻滞剂特性

药物选择性部分拮抗作用心绞痛的常用剂量心得安无无20-80mg,,2次/日美托洛尔β1无50-200mg.,2次/日氨酰心安β1无50-200mg/日纳多洛尔无无40-80mg/日噻吗心安无无10mg/日醋丁酰心安β1有200-600mg,2次/日索他洛尔β1无10-20mg/日比索洛尔β1无2.5-5mg/日艾司洛尔(静脉)β1无50-30mg·kg-1·min-1拉贝洛尔无有200-600mg,2次/日吲哚洛尔无有2.5-7.5mg,3次/日（三）钙通道阻滞剂机制：

抑制心肌收缩力，降压，心肌氧耗降低，扩张冠脉，解除冠脉痉挛降低血粘度，抗血小板聚集，改善微循环制剂：维拉帕米，硝苯地平，尼群地平，尼索地平目前推荐使用控释，缓释或长期剂型。变异性心绞痛:首选

注意：可与硝酸酯合用；二氢吡啶类可与β受体阻滞剂合用；突然停药引起冠脉痉挛钙拮抗剂★这类制剂扩张血管、降低收缩力、减慢房室传导和窦房结冲动形成的程度不同★硝苯地平和氨氯地平扩张外周动脉的作用明显,但是对房室结或窦房结没有影响。异搏定和硫氮酮对房室结和窦房结的作用明显,对周围动脉也有扩张作用。所有四种制剂以及新型制剂对扩张冠状动脉的作用相似★快速释放的短效二氢吡啶类具有危险★主要副作包括低血压,加重充血性心力衰竭,窦性心动过缓和AVB★在ACS没有联合使用β受体阻滞剂时,避免使用快速释放的短效二氢吡碇(即硝苯地平),避免使用异搏定和硫氮酮★用于控制下列病人的进行性缺血或复发性缺血症状：已经使用足量硝酸甘油和β-受体阻滞剂的病人,不能耐受硝酸甘油或β-受体阻滞剂的病人,或变异型心绞痛病人★总之,所有钙拮抗剂在UA受益的证据主要限于控制症状

临床应用的钙拮抗剂特性

药物常用剂量作用时间副作用硝苯地平即刻:30-90mg,口服,1次/日缓慢释放：30-180mg,口服短效低血压、眩晕、颜面潮红、恶心氨氯地平5-10mg,1次/日长效头痛、水肿非洛地平5-10mg,1次/日长效头痛、水肿依拉地平2.5-10mg,2次/日中效头痛、疲劳尼卡地平20-40mg,3次/日短效头痛、眩晕、颜面潮红、红肿尼索地平20-40mg,1次/日短效头痛、水肿尼群地平20-40mg,1-2次/日中效头痛、水肿硫氮卓酮即刻释放：30-,60mg,3次/日短效低血压、眩晕、颜面潮红、心动过缓、水肿缓慢释放：90-360mg,1次/日长效异搏定即刻释放：80-160mg,3次/日短效低血压、心肌抑制、心衰竭、水肿、心动过缓缓慢释放：120-480mg,1次/日长效（四）他汀类药物早期干预降脂改善血管内皮稳定斑块防止斑块破裂、出血等◆多个大规模临床试验已确立了他汀类药物在降低心血管病病死和致残率方面的作用（五）抗血小板药物阿司匹林噻氯匹啶氯吡格雷（六）中医中药（七）外科手术治疗:主动脉－冠状动脉旁路移植手术

适应症:

⑴左主干或3支病变，或左主干高位前降支和高位回旋支狭窄，狭窄远端通畅，且直径大于1.5mm，尤其合并糖尿病⑵PTCA失败，或术后再狭窄⑶有心绞痛症状的肌桥或冠脉起源异常

禁忌症:⑴冠脉弥漫型病变，病变远端血管直径小于1.5mm，或不通畅⑵慢性心衰、EF低下、严重肺肾疾病

稳定劳力型心绞痛的药物治疗一般处理1.去除诱发因素:劳累、精神紧张、感染、高血压、甲亢、心动过速、心衰。2.治疗危险因素:高血压、糖尿病、高脂血症。

一般处理1.去除诱发因素:劳累、精神紧张、感染、高血压、甲亢、心动过速、心衰。2.治疗危险因素:高血压、糖尿病、高脂血症。

中止心绞痛发作用药：

1.硝酸甘油、消心痛、心痛定舌下含服

2.硝酸甘油或消心痛气雾剂

3.钙拮抗剂的新剂型的开发预防心绞痛发作的药物

1.β-受体阻滞剂:降低心肌耗氧量

2.硝酸酯类制剂:

①扩张冠状动脉→血供增加②扩张静脉系统→回心血流减少→心脏前负荷减低→心肌耗氧量降低3.钙拮抗剂

①扩张冠状动脉→增加血供

②扩张动脉系统→降低血压及心脏后负荷→减少心肌耗氧量改善心绞痛预后药物

1.抗血小板药物①阿司匹林:抑制血栓素A-2生成→降低血小板聚集→抗血小板作用②波力维:抑制血小板聚集的ADP途径→抗血小板作用③GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂:抑制血小板聚集的最后通路→抗血小板作用改善心绞痛预后药物

2.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):

改善合并高血压、左心衰、OMI、糖尿病患者预后

3.他汀类降脂药:降低ACS、AMI和猝死等心脏事件发生率关于抗血小板药物①阿司匹林:小剂量阿司匹林仍为首选(75-150mg/d)②单用阿司匹林疗效优于阿司匹林与氯吡格雷连用③不能耐受阿司匹林的患者可选用氯吡格雷(75mg/d)【不稳定型心绞痛的处理】(一）一般治疗休息、吸氧、心电监测、监测心肌标记物的变化

（二）缓解疼痛吗啡硝酸甘油β受体阻滞剂地尔硫卓钙通道阻滞剂+硝酸脂类药物硫酸吗啡

★硫酸码啡且有强烈的止痛和抗焦虑作用,以及明显的血流动力学效应,这对UA/NSTMI病人有潜在益处。★吗啡引起静脉扩张,并且通过提高迷走张力降低心率和收缩压,从而进一步降低心肌需氧。★吗啡的主要不良反应与其过强的治疗作用有关,它可引起低血压,尤其是在血容量不足和/或使用血管扩张剂治疗时，这种影响通常可以通过仰卧即Trendelenburg体位或静脉快速注射生理盐水、合并心动过缓时使用阿托品予以纠正。一般不需要使用血管收缩药物或纳洛酮来恢复血压。★对于吗啡过量引的呼吸和/或循环障碍,可能静脉注射0.4-2.0mg纳洛酮予以纠正。★连续3次舌下含服硝酸甘油片而症状不能缓解者,或者是充分抗缺血治疗后症状复发者,主张静脉注射硫酸码啡1-5mg，必要时每5-30min重复使用一次。（三）抗凝抗栓抗血小板治疗阻止血栓形成，防止心肌梗死阿斯匹林氯吡格雷肝素（三）降脂，稳定斑块阿托伐他汀幸伐他汀（四）急诊PCI或GABG（五）稳定期治疗同稳定型心绞痛

不稳定性心绞痛的药物治疗不稳定性心绞痛的特点

1.急性发病①内膜损伤→血管痉挛→继发血栓形成②斑块破裂→急性血栓形成

2.多种发病机制参与①冠状动脉病变②痉挛③血栓硝酸酯类药物β-受体阻滞剂:钙拮抗剂血管紧张素转换酶抑制剂降血脂治疗抗血小板治疗:①阿司匹林②氯吡格雷(波力维)③血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗抗凝血酶治疗①普通肝素②低分子肝素

急性心肌梗死【定义】

冠脉病变基础上，血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久缺血导致心肌坏死。临床表现：持久的胸骨后剧烈疼痛，心肌坏死标记物增高，心电图动态演变。可发生心律失常，休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型【病因】基本病因：冠状动脉粥样硬化（偶见：冠脉栓塞，炎症，先天性畸形，痉挛和冠脉口阻塞等），在冠状动脉粥样硬化的基础上，不稳定斑块破溃或出血，和管腔内血栓形成和/或血管持续痉挛，引起冠脉急性闭塞，血供急剧减少或中断。【诱因】晨6～12时，交感神经饱餐，血脂高，血粘度增高心肌氧耗量猛增：重体力劳动，情绪过分激动，用力大便，血压剧升冠脉血流锐减：休克，脱水，出血，手术等。【病理】一冠脉病变

1.前降支：左室前壁，心尖，下侧壁，前间隔，二尖瓣前乳头肌。

2.回旋支：左心室高测壁，膈面（左冠优势时），左房，房室结

3.右冠：下壁，后间隔，右室，窦房结、房室结

4.主干：左心室广泛梗死二心肌病变闭塞20～30分少数坏死，1～2h凝固性坏死，间质充血水肿，1～2W吸收，纤维化。6～8瘢痕愈合，可表现为二类情况：STEMS,NSTEMI,反应性纤维性心包炎，附壁血栓。病变肉眼：梗死区形状不规则6小时才能辨认，梗死灶呈苍白色

8-9小时：土黄色，干燥、较硬，无光泽 第4天：梗死灶周出现出血、充血带

2-3周：肉芽组织增生，呈红色

5周（一月）：瘢痕（机化），灰白色心肌嗜酸性变肌浆凝聚、核消失肌浆凝聚、核消失、中性粒细胞浸润大量中性粒细胞浸润、心肌开始溶解单核细胞浸润、坏死心肌被吸收梗死灶肉芽组织长入、机化陈旧性心肌梗塞：机化、残存心肌肥大【病理生理】泵衰竭（Killp分级）Ⅰ级尚无明显心力衰竭Ⅱ级有左心衰竭，肺部啰音﹤50%肺野Ⅲ级有急性肺水肿，全肺大中小湿罗音Ⅳ级有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化【临床表现】一先兆病前数日乏力，心悸，心绞痛(加重)二症状

1.疼痛，最早出现的症状

2.全身症状：发热，WBC￪

，ESR￪。

3.胃肠道症状

4.心律失常：75％～95％患者，起病1～2W，最多24h；各种心律失常（最常见室性，AVB和束支阻滞对见）

5.休克：见于20％患者，40％以上心肌坏死，CO急剧下降所致心源性休克。6.心衰：32％～48％患者，起病最初几天内，或在疼痛，休克好转阶段；急性左心衰竭，继之右心衰。右心室梗死：右心衰＋低血压三、体征1.心脏体征：心界正常或轻－中度扩大心律快，少数慢奔马率心包摩擦音（10～20％）杂音心律失常

2.血压：多下降

3.其他：心律失常，休克，心衰相关体征【并发症】乳头肌功能失调或断裂（50％）；心脏破裂（少见）栓塞（1～6％）；心室壁瘤（5～20％）心肌梗死后综合症（10％）；数周，数月，心包，胸膜炎，肺炎。室间隔缺损（VSD）（1%-2%）危险因素：梗死面积大、单支血管病变、缺乏侧支循环、首次心梗、糖尿病和老年女性时间：心梗后3-7天体检：全收缩期杂音，从左前胸放射到右侧，在胸骨左缘下段杂音最响亮诊断：心脏超声和右心导管治疗：手术治疗，如果病人有低血压，术前可用IABP过渡乳头肌破裂（1%）危险因素：下壁心梗以及如上VSD的危险因素时间：心梗后2-7天体检：新出现的收缩期杂音，心尖部最响亮，向腋下传导诊断：心脏超声和右心导管治疗：手术治疗。如果病人有低血压，术前可用IABP过渡左室游离壁破裂（<1%，占心梗早期死亡的15%）危险因素：透壁心梗、首次心梗、单支血管病变、缺乏侧支循环和女性时间：心梗后5-14天，但接受溶栓治疗的病人发生更早体检：因心包填塞可引起急性呼吸困难（JVP升高、奇脉和心音消失）诊断：心脏超声和右心导管。治疗：紧急心包穿刺和紧急开胸手术心源性休克危险因素：前壁心梗、糖尿病和老年人体检：注意心衰和低血压的体征，尿量减少也很常见。诊断：胸片、心脏超声和右心导管治疗：血管重建、IABP、通气支持，加用多巴胺/多巴酚丁胺心律失常在心梗后的任何时间均可发生，心梗后24-48小时内发生的再灌注心律失常往往不需要积极的治疗诊断：心电图和心电监护治疗：如果室性心律失常在心梗后48小时内持续存在，或者心律失常引起症状或血流动力学异常，置入除颤器要优于抗心律失常药物左室室壁瘤（10%-30%）危险因素：前壁心梗时间：可在急性期内出现，但绝大多数为缓慢发生，可持续到心梗6周后发生体检：最大心搏点的范围扩大且弥漫，可有S3诊断：心电图（V1-3Q波，ST段持续抬高），心脏超声和MRI预防：早期血管重建治疗：急性期治疗所并发的心源性休克；慢性期如有附壁血栓形成则抗凝，室壁瘤严重影响心功能需手术治疗早期心包炎（10%）危险因素：透壁心梗时间：心梗后1-4天症状：平卧时疼痛加剧，放射到肩脊体检：心包摩擦音诊断：心电图、心脏超声可提示心包渗出治疗：阿司匹林晚期心包炎（Dressler综合征）（1%-3%）继发于免疫介导的损伤时间：心梗后1-8周体检：心包摩擦感和发热诊断：心电图、心脏超声可提示心包渗出治疗：阿司匹林。如果心梗后>4周，可以应用NSAIDs药物和糖皮质激素血栓栓塞（<2%）危险因素：前壁心梗、大面积心梗和左室室壁瘤时间：常发生在心梗后10d内体检：取决于血栓栓塞的部位。注意脑卒中、肢体和肠道血管的血栓栓塞治疗：抗凝【类型】

Ⅰ型:自发性心肌梗死,与由于原发的冠状动脉事件如斑块破裂而引起的心肌缺血相关。

Ⅱ型:心肌梗死是继发于心肌的供氧和耗氧不平衡所导致的心肌缺血,如冠状动脉痉挛、贫血、冠状动脉栓塞、心律失常或低血压。

Ⅲ型:心脏性猝死,有心肌缺血的症状和新出现的ST段抬高或新的左束支传导阻滞(LBBB),但未及采集血样之前就死亡。

Ⅳ型:心肌梗死与由于缺血性冠状动脉事件而进行的经皮冠状动脉介入术(PCI)相关。

Ⅴ型:心肌梗死与由于缺血性冠状动脉事件而进行的冠状动脉搭桥术(CABG)相关。【实验室检查和其他检查】一心电图：STEMI,NSTEMI，诊断，定位，定范围，病情和预后判断。

1.STEMI特征性改变：病理性Q波，ST段弓背向上￪，T倒置；无Q波心肌梗死：普遍性ST段压低0.1mv2.STEMI动态性改变：T波，ST段和Q波随时间演变的过程；超急性期，急性期，亚急性期，慢性期

3.定位和定范围损伤区：ST段弓背向上抬高坏死区：宽而深的Q波缺血区：T波倒置特征性改变动态演变定位心肌梗死坏死型Q波改变Q波振幅≥1/4R波振幅时间≥

0.04sQ波可有切迹NSTEMI无病理性Q波，普遍性ST段压低≧0.1mv，或对称性T波倒置。ST段普遍压低(avR除外），继而T波倒置加深呈对称型，始终无Q波。ST段和T波持续数日或数周后恢复。无病理性Q波，亦ST段变化，仅有T波倒置改变，T波改变在1-6月恢复。前侧壁心肌梗塞后下壁心肌梗塞前间壁心肌梗塞后间壁心肌梗塞心尖部梗塞后侧壁心肌梗塞二、血清心肌坏死标记物测定对于心肌坏死的生化标志物,建议采用cTn,即在症状发生后24小时内,cTn的峰值超过正常对照值的99百分位。如果不能测定cTn,也可用CK-MBmass,标准同上。需注意除外其他原因引起的cTn升高,包括:①急性和慢性充血性心力衰竭;②肾衰;③快速性或缓慢性心律失常,或心脏传导阻滞;④急性神经系统疾病包括卒中;⑤肺栓塞和肺动脉高压;⑥心脏挫伤、消融、起搏和心脏复律;⑦浸润性心脏疾病,如淀粉样变性和硬皮病;⑧炎性疾病,如心肌炎;⑨药物毒性,如阿霉素和5-氟脲嘧啶(5-FU);⑩主动脉夹层或肥厚型心肌病;甲减;心尖球型综合征(apicalballooningsyndrome);横纹肌溶解伴心肌损伤;严重疾病,如败血症或烧伤。

AST、CK、CK-MB为传统的诊断AMI的血清心肌标志物，但应注意到一些疾病可能导致假阳性，如肝脏疾病（通常ALT>AST）、心肌疾病、心肌炎、骨骼肌创伤、肺动脉栓塞、休克、糖尿病等疾病均可影响其特异性。肌红蛋白可迅速从梗死心肌释放而作为早期心肌标志物，但是骨骼肌损伤可能影响其特异性，故而早期检出肌红蛋白后，再测定CK-MB、cTnI或cTnT等更具有心脏特异性的标志物予以证实。肌钙蛋白的特异性及敏感性均高于其它酶学指标，其参考值的范围必须由每一个实验室通过特异性的定量研究和质量控制来确定。快速床旁试纸条可用来半定量估计cTnI或cTnT的浓度，用作快速诊断的参考，但是阳性结果应当用传统定量测定方法予以确认。CK-MB和总CK作为诊断依据时，其诊断标准值至少应是正常上限值的2倍。0102030405060708002468121824324872HoursAfterOnsetofAMITotalCKCK-MBMyoglobinTnITnTAMI发作后标志物动态释放过程12345675×10×15×酶活性心梗后时间（天）CK-MBGOTCKLDH1肌酸激酶（CK-MB）乳酸脱氢酶（LDH1）肌钙蛋白（cTn-I，cTn-T）肌红蛋白天门冬酸氨基转移酶（AST）三其他血常规

ESRECHO

放射性核素【诊断】AMI的诊断标准-必须至少具备以下3条标准中的2条：①缺血性胸痛的临床病史；②心电图的特征性动态演变；③心肌坏死的血清标志物浓度的动态改变。AMI的诊断(指南）血清生化标志物↑（CKMB、TnT、TnI）同时存在至少下列一项心肌缺血证据：临床表现：缺血症状，如持续剧烈胸闷或胸痛ECG表现：病理Q波、持续ST↑or↓、T波 动态演变、新发的左束支阻滞影像学：超声，核素心肌显像缺血性胸痛史

AMI疼痛通常在胸骨后或左胸部，可向左上臂、颌部、背部和肩部放射。有时疼痛部位不典型，可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续20分钟以上，通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感，常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现。女性常表现为不典型胸痛，而老年人更多的表现为呼吸困难。要与急性肺栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。

部分心肌梗死患者心电图不表现ST段抬高，而表现为其他非诊断性心电图改变，常见于老年人及有心肌梗死病史的患者，因此血清心肌标志物浓度的测定对诊断心肌梗死有重要价值。在应用心电图诊断AMI时应注意到超急性期T波改变、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心电图表现，伴有左束支阻滞时，心电图诊断心肌梗死有困难，需进一步检查确立诊断。【鉴别诊断】1.不稳定性型心绞痛p1392、急性肺动脉栓塞3、主动脉夹层4、急性心包炎5、急腹症ST段抬高心肌梗塞（STEMI）的危险分层背景对于ST段抬高的心肌梗塞病人，根据TIMI研究结果进行的危险分层，有助于准确预测病死率该评分只针对ST段抬高心梗计算ST段抬高心梗危险评分：根据下列因素计算总分病史：≥年龄65-74： 3分年龄>74： 2分糖尿病： 1分高血压： 1分胸痛： 1分体格检查收缩压<100mmHg： 3分心率>100BPM： 2分新发心衰： 2分体重<67kg： 1分临床表现前壁ST段抬高： 1分新发左束支传导阻滞： 1分从发作到治疗时间>4h： 1分根据评分结果预测30天时的病死率评分结果病死率0分0.8%2分2.2%4分7.3%6分16.1%≥8分35.9%

【治疗】原则：尽快恢复心肌血流灌注，保护心功能，挽救濒死心肌，防止梗死扩大，改善心肌缺血，及时处理心律失常，心衰，休克和并发症（一）院前急救流行病学调查发现，AMI死亡患者中约有50%在发病后1小时内于院外猝死，死因主要是可救治的致命性心律失常。显然，AMI患者从发病至治疗存在时间延迟。其原因有：①患者就诊延迟；②院前转运、入院后诊断和治疗准备所需时间过长，其中以患者就诊延迟所耽误时间最长。因此AMI院前急救的基本任务是帮助AMI患者安全、迅速地转运到医院，以便尽早开始再灌注治疗；重点是缩短患者就诊延误时间和院前检查、处理、转运所需时间。

应帮助已患有心脏病和有AMI高危因素的患者提高识别AMI的能力，以便自己一旦发病，立即采取以下急救措施：①停止任何主动活动或运动；②立即舌下含服硝酸甘油片（0.6mg），每5分钟可重复使用。若含服硝酸甘油3片仍然无效则应拨打急救电话，由急救中心派出配备有专业医护人员、急救药品和除颤器等设备的救护车，将其运送到附近能提供24小时心脏急救的医院。随同救护的医务人员必须掌握除颤和心肺复苏技术，应根据患者病史、查体和心电图结果作出初步诊断和急救处理，包括持续心电图和血压监测、舌下含服硝酸甘油、吸氧、建立静脉通道和使用急救药物，必要时给与除颤治疗和心肺复苏。尽量识别AMI高危患者如有低血压（SBP<100mmHg）、心动过速（HR>100bpm）、或有休克、肺水肿体征，直接送至有条件进行冠状动脉血运重建术医院。AMI患者被送达医院急诊科后，医师应迅速作出诊断并尽早给予再灌注治疗。力争在10-20分钟内完成病史采集、临床检查和记录1份18导联心电图以明确诊断。对ST段抬高的AMI患者，应在30分钟内收住冠心病监护病房（CCU）开始溶栓，或在90分钟内开始行急诊PTCA治疗。在典型临床表现和心电图ST段抬高已能明确为AMI时，绝不能因等待血清心肌标志物检查结果而延误再灌注治疗时间！【（二）ST段抬高或伴左束支传导阻滞的AMI住院治疗】1、一般治疗AMI患者来院后应立即开始一般治疗，并与其诊断同时进行，重点是监测和预防AMI不良事件和并发症。

①监测：持续心电、血压和血氧饱和度监测，及时发现和处理心律失常、血液动力学异常和低氧血症。

②卧床休息：可降低心肌耗氧量、减少心肌损害。对血流动力学稳定且无并发症的AMI患者一般卧床休息1-3天，对病情不稳定极高危患者卧床时间应适当延长。

③建立静脉通道：保持给药途径畅通。

④镇痛：AMI时剧烈胸痛时患者交感神经过度兴奋，产生心动过速、血压升高和心肌收缩功能增强，从而增加心肌耗氧量，并易诱发快速性室性心律失常，应迅速给与有效镇痛剂，可给吗啡3mg静脉注射，必要时每5分钟重复1次，总量不超过15mg。副作用有恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制。一旦出现呼吸抑制，可每隔3分钟给予静脉注射纳洛酮0.4mg（最多3次）以拮抗之。

⑤吸氧：AMI患者初起即使无并发症，也应给予鼻导管吸氧，以纠正因肺淤血和肺通气/血流比例失调所致中度缺氧。在严重左心衰、肺水肿合并有机械并发症患者，多伴严重低氧血症，需面罩加压给氧和气管插管并机械通气。

⑥硝酸甘油：AMI患者只要无禁忌证通常使用硝酸甘油静脉滴注24-48小时，然后口服硝酸酯制剂（具体用法和剂量参见药物治疗部分）。硝酸甘油的副作用有头痛和反射性心动过速，严重时可产生低血压和心动过缓，加重心肌缺血，此时应立即停止给药、抬高下肢、快速输液和给予阿托品，严重低血压时可给多巴胺。硝酸甘油的禁忌证有低血压（SBP<90mmHg）、严重心动过缓（HR<50bpm）/心动过速（HR>100bpm）。下壁伴右室梗死时，因更易出现低血压，也应慎用硝酸甘油。⑦阿司匹林及氯吡格雷：所有AMI患者只要无禁忌证均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶性阿司匹林负荷量150-300mg，维持量0.1qd。氯吡格雷负荷量300mgpo，维持量75mgqd，大于75岁者75mgqd。⑧纠正水、电解质及酸碱平衡失调。⑨阿托品：主要用于AMI特别是下壁AMI伴有窦性心动过缓/心室停搏、房室传导阻滞患者，可给阿托品0.5-1.0mg静脉注射，必要时每3-5分钟可重复使用，总量应<2.5mg。阿托品非静脉注射和用量大小（<0.5mg）可产生矛盾性心动过缓。⑩饮食和通便：AMI患者需禁食至胸痛消失，然后给予流质、半流质饮食，逐步过渡到普通饮食。所有AMI患者均应使用缓泻剂，以防止便秘时用力排便导致心脏破裂或引起心律失常、心力衰竭。2、再灌注治疗（溶栓治疗）适应症①2个或2个以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2mv肢体导联≥0.1mv），或提示AMI病史伴左束支传导阻滞（影响ST段分析），起病时间<12小时,年龄<75岁（ACC/AHA指南列为Ⅰ类适应证）。对前壁心肌梗死、低血压（SBP<100mmHg）或心率增快（>100bpm）的患者治疗意义更大。②ST段抬高，年龄>75岁。对这类患者，无论是否溶栓治疗，AMI死亡的危险性均很大（ACC/AHA指南列为Ⅱa类适应证）。③ST段抬高，发病时间12-24小时，溶栓治疗收益不大，但在有进行性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者，仍可考虑溶栓治疗（ACC/AHA指南列为Ⅱb类适应证）。④高危心肌梗死，就诊时收缩压>180mmHg和/或舒张压>110mmHg，这类患者颅内出血的危险性比较大，应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。对这些患者首先应镇痛、降低血压（如使用硝酸甘油静脉滴注、β受体阻滞剂等），将血压降至150/90mmHg时再行溶栓治疗，但是否能降低颅内出血的危险尚未得到证实。对这类患者若有条件应考虑直接PTCA或支架植入术（ACC/AHA指南列为Ⅱb类适应证）。⑤虽有ST段抬高，但起病时间>24小时，缺血性胸痛已消失或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗（ACC/AHA指南将其列为Ⅲ类适应证）。禁忌症①既往任何时间发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件。②颅内肿瘤。曾使用链激酶（5天-2年内）或对其过敏的患者，不能重复使用链激酶。③近期（2-4周内）活动性内脏出血（月经除外）。④可疑主动脉夹层。活动性消化性溃疡。⑤入院时严重且未控制的高血压（>180/110mmHg）或慢性严重高血压病史。⑥目前正在使用治疗剂量的抗凝药物（国际标准化比率2-3），已知有出血性倾向⑦近期（2-4周内）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏术或较长时间（>10分钟）的心肺复苏。⑧近期（<3周）外科大手术。⑨近期（<2周）在不能压迫部位的大血管穿刺。⑩妊娠。药物①尿激酶：根据我国的几项大规模临床试验结果，目前建议剂量为150万单位左右，于30分钟内静脉滴注，12h后配合肝素皮下注射7500-10000u，每12小时1次；或低分子量肝素皮下注射，每日2次，连续5-7天。②链激酶或重组链激酶：根据国际上进行的几组大规模临床试验及国内的研究，建议150万单位于1小时内静脉滴注，配合肝素皮下注射7500-10000u，每12小时1次，或低分子量肝素皮下注射，每日2次。③重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）：国外较为普遍的用法为加速给药方案（即GUSTO方案），首先静脉注射15毫克，继之在30分钟内静脉滴注0.75mg/kg（不超过50mg），再在60分钟内静脉滴注0.5mg/kg（不超过35mg）。给药前静脉注射肝素5000单位，继之以1000u/h的速率静脉滴注，以APTT结果调整肝素给药剂量，使APTT维持在60-80秒。鉴于东西方人群凝血活性可能存在差异，以及我国脑出血发生率高于西方人群，我国进行的TUCC临床试验证实，应用50mgrt-PA（8mg静脉注射，42mg在90分钟内静脉滴注，配合肝素静脉应用，方法同上），也取得较好疗效，出血需输血及脑出血发生率与尿激酶无显著性差异。再通指标间接：心电图抬高ST手段于2小时内回降>50％胸痛2小时内基本消失

2小时内出现再灌注心律失常血清CK-MB峰值提前出现（14小时内）溶栓治疗中的特殊问题时间窗：AMI>12hr，只要有胸痛，ST即应溶栓，因发病时间不一定是完全闭塞的时间；同部位再梗塞：只要胸痛＋ST，也要溶栓，因有大量存活心肌老年人溶栓（>75岁）：对高危患者（如广泛前壁、休克），也应试溶，否则死亡率太高，但有1-2％颅内出血的并发症，应让家属了解并签字溶栓剂的选择：根据病情高危与否，及费用情况来定。对年轻的高危患者，费用不是问题时，应首选r-tPA2、再灌注治疗（介入治疗）①在ST段抬高和新出现或怀疑新出现左束支传导阻滞的AMI患者，直接PTCA可作为溶栓治疗的替代治疗②急性ST段抬高/Q波心肌梗死或新出现左束支传导阻滞的AMI并发心源性休克患者，年龄<75岁，AMI发病在36小时内，并且血运重建术可在休克18小时内完成者，应首选直接PTCA（③适宜再灌注而有溶栓治疗禁忌证者，直接PTCA可作为一种再灌注治疗手段④AMI患者非ST段抬高，但梗死相关动脉严重狭窄、血流缓慢（TIMI血流≤2级），如可在12小时内完成，可考虑进行PTCA对溶栓治疗未再通的患者使用PTCA恢复前向血流即为补救性PTCA。溶栓治疗后仍胸痛、ST段抬高无显著回落、临床提示未再通者，应尽快进行急诊冠脉造影，若TIMI血流0-2级，应立即行补救性PTCA，对溶栓治疗成功的患者不主张立即行PTCA。建议对溶栓治疗成功的患者，若无缺血复发，应在7-10天后进行择期冠脉造影，若病变适宜可行PTCA。3.药物治疗（1）硝酸酯类药物：

常用的硝酸酯类药物包括硝酸甘油、硝酸异山梨酯、5-单硝山梨醇酯。综合临床试验资料显示，AMI患者使用硝酸酯可轻度降低病死率，AMI早期通常给与硝酸甘油静脉滴注24-48小时。对AMI伴再发性心肌缺血、充血性心力衰竭、需处理的高血压患者更为适宜。静脉滴注硝酸甘油应从低剂量开始，即10ug/min，可酌情逐步增加剂量，每5-10min增加5-10ug，直至症状控制、血压正常者动脉收缩压降低10mmHg为有效治疗剂量。在静脉滴注过程中如果出现明显心率加快或收缩压≤90mmHg，应减慢滴注速度或暂停使用。静脉滴注硝酸甘油的最高剂量以不超过100ug/min为宜。过高剂量可增加低血压的危险，对AMI患者同样是不利的。硝酸甘油持续静脉滴注的时限为24-48小时，开始24小时一般不会产生耐药性，后24小时若硝酸甘油的疗效减弱或消失可增加滴注剂量。静脉滴注二硝基异山梨酯的剂量范围2-7mg/h，开始剂量30ug/min，观察30分钟以上，如无不良反应可逐渐加量。静脉用药后可使用口服制剂如硝酸异山梨酯或5-单硝山梨醇酯等继续治疗。硝酸异山梨酯口服常用剂量10-20mg，每日3-4次，5-单硝山梨醇酯20-40mg，每日2次。硝酸酯类药物的不良反应有头痛、反射性心动过速、低血压等。该药的禁忌证为AMI合并低血压（SBP≤90mmHg）或心动过速（心率>100bpm），下壁伴右室梗死时即使无低血压也应慎用！

（2）抗血小板治疗：

冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓形成是导致AMI的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起着十分重要的作用，抗血小板治疗已成为AMI的常规治疗，溶栓前即应使用。阿司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷是目前临床上常用的抗血小板药物。①阿司匹林：阿司匹林通过抑制血小板内的环氧化酶使TXA2合成减少，达到抑制血小板聚集的作用。AMI急性期阿司匹林使用剂量应在150-300mg/d之间，首次服用时应选择水溶性阿司匹林或肠溶性阿司匹林嚼服以达到迅速吸收的目的。3天后小剂量50-150mg/d维持。②噻氯匹定和氯吡格雷：

噻氯匹定作用机制不同于阿司匹林，主要抑制ADP诱导的血小板聚集。口服24-48小时起作用，3-5天达到高峰。开始服用的剂量为250mg，每日2次，1-2周后改为250mg，每日1次维持。该药起作用慢，不适合急需抗血小板治疗的临床情况（如AMI溶栓前），多用于对阿司匹林过敏或禁忌的患者或者与阿司匹林联合应用于植入支架的AMI患者。该药的主要不良反应是中性粒细胞及血小板减少，应用时需注意经常检查血象，一旦出现上述副作用应立即停药。氯吡格雷是新型的ADP受体拮抗剂，其化学结构与噻氯匹定极为相似，与后者不同的是口服起效快，不良反应明显低于噻氯匹