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文档简介
肺炎概述
Definition
指包括终末气道、肺泡及肺间质等在内的肺实质炎症。
终末细支气管呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊DefinitionEpidemiology世界范围内:Pneumonia是严重的医疗问题。
肺炎的发病率和死亡率高。发病率:20世纪90年代欧美CAP和HAP分别是12/1000人口、5~10/1000住院病人1.NiedermanMS,etal.ClinTher.1998;20:8202.ATS.AmJRespirCritCareMed.2001;163:1730美国的社区获得性肺炎(Community
AcquiredPneumonia,CAP)流行病学资料社区获得性肺炎每年发病560万例次列美国死亡顺位的第6位列感染性疾病死亡原因的第1位每年发生560万例次的CAP病死率: 门诊1~5%住院12%
ICU40%
易感人群结构改变(老年化、免疫抑制剂、合并慢性疾病、大手术等)肺炎发生率和病死率高的原因病原体变迁院内感染增加病原学诊断困难不合理使用抗生素致细菌耐药性增加部分人群贫困化加剧病原体宿主肺炎数量多,毒力强免疫防御系统损害Etiology肺炎的发生取决于两个因素:Classified解剖分类病因分类患病环境分类解剖分类LobarpneumoniaLobularpneumoniaInterstitialpneumonia大叶性肺炎小叶性肺炎小叶性肺炎间质性肺炎间质性肺炎细菌性肺炎(bacterialpneumonia)非典型病原体所致肺炎:支原体等病毒性肺炎(viralpneumonia)真菌性肺炎(fungalpneumonia)
其他病原体所致肺炎:原虫、寄生虫等病因分类非感染性:理化因素所致肺炎感染性:患病环境分类:社区获得性肺炎
(CommunityAcquiredPneumonia,CAP)医院内获得性肺炎
(HospitalAcquiredPneumonia,HAP)以G+球菌为主,肺炎球菌占40-50%社区获得性肺炎(CAP)定义
指在医院外罹患的感染性肺实质性炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。以G杆菌为主定义医院获得性肺炎(HAP)指患者入院时不存在,也不处于感染潜伏期,而于入院48小时后在医院内发生的肺炎。Diagnosis确定肺炎诊断评估严重程度确定病原体以上1-4项任何一项加第5项并除外肺部其它疾病确定肺炎诊断-诊断依据新近出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰;伴或不伴有胸痛。发热肺实变体征或(和)湿性啰音WBC>10×109/L或<4×109/L胸部X线检查显示浸润型阴影或间质性改变,伴或不伴有胸腔积液
除外其他肺部疾病-鉴别诊断肺结核肺癌急性肺脓肿肺血栓栓塞症非感染性肺部浸润评价病情的严重程度对决定在何处治疗(门诊、入院甚或ICU)和给予何种治疗至关重要!评估严重程度(中华医学会呼吸病学分会.中华结核和呼吸杂志.1999;22:99)具备上述情形之一,尤其是两种情形并存时建议CAP住院治疗的指标年龄>65岁存在基础疾病或相关因素体征异常实验室和影像学异常重症肺炎的诊断标准
1.需行机械通气
2.血压<90/60mmHg3.呼吸频率≥30次/分4.PaO2/FiO2<250
5.胸片示双侧或多肺叶受累或入院48h内病变扩大≥50%6.意识障碍7.氮质血症(BUN<
20mg/dL)8.低体温(T<36ºC)9.白细胞减小(WBC<4.0×109/L)10.低血压11.血小板减小(血小板<10×109/L)病原体的确定对治疗有重要的指导作用!确定病原体痰:标本采集方便,最常用纤支镜或人工气道吸引防污染样本毛刷(Protectedspecimenbrush,PSB)支气管肺泡灌洗(Bronchialalveolarlavage,BAL)经皮细针抽吸血及胸腔积液培养尿抗原、血清学
痰标本采集最好在使用抗生素前,以提高培养的阳性率涂片镜检:鳞状上皮细胞<10/低倍视野,白细胞>25个,或鳞状上皮细胞︰白细胞<1︰2.5什么是合格的痰标本?标本必须新鲜:室温下采集,立即送检标本应该来源于下呼吸道可判断为致病菌:如何判断细菌培养结果痰培养:细菌浓度≥107cfu/ml,或连续分离到相同的细菌,浓度105~106cfu/ml
,两次以上。经纤支镜或人工气道获得的标本:细菌浓度≥105cfu/ml
。
BAL:细菌浓度≥104cfu/ml防污染样本毛刷和防污染BAL的标本:细菌浓度≥103cfu/ml
。Therapy抗感染治疗:最重要对症支持治疗并发症的处理抗感染治疗经验性治疗:根据本地区、本单位的肺炎病原体流行病学资料,选择覆盖可能病原体的抗生素。抗病原体治疗:根据呼吸道或肺组织标本的培养和药敏试验结果,选择体外试验敏感的抗生素。青壮年和无基础疾病的社区获得性肺炎:经验性治疗大环内酯类青霉素第一代头孢类喹诺酮类老年人和有基础疾病的社区获得性肺炎:经验性治疗第二代头孢类ß-内酰胺类╱酶抑制剂喹诺酮类或联合大环内酯类需要住院的社区获得性肺炎:经验性治疗第二、三代头孢类单用,或联合大环内酯类ß-内酰胺类╱酶抑制剂新喹诺酮类青霉素或第一代头孢类,联合喹诺酮类或氨基糖苷类医院获得性肺炎:绿脓杆菌克雷伯杆菌肠杆菌属不动杆菌属葡萄球菌经验性治疗第二、三代头孢类ß-内酰胺类╱酶抑制剂碳青霉烯类必要时万古霉素重症可联合新喹诺酮类或氨基糖苷类重症肺炎:经验性治疗第三代头孢类,联合大环内酯类ß-内酰胺类╱酶抑制剂,联合大环内酯类碳青霉烯类必要时联合万古霉素可联合新喹诺酮类或氨基糖苷类
在强有力的抗感染治疗的基础上,同时支持治疗也很重要:包括呼吸支持、循环支持和营养支持。重症肺炎治疗后48~72小时对病情进行评价治疗后初评价有效:体温下降、呼吸道症状改善、WBC恢复,X
线病灶吸收一般出现较迟。维持原治疗方案。
无效:症状无改善或加重,或一度改善复又恶化。需仔细分析原因,做必要检查,重新调整治疗方案。
Pneumococcalpneumonia肺炎球菌肺炎Definition
由肺炎球菌(Pneumococcalpneumoniae)引起的肺段或肺叶的急性炎症实变。临床以高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征,起病急骤。肺炎球菌Etiology肺炎球菌其主要致病力是细菌的荚膜
成人致病菌主要是1-9、12型,3型毒力最强儿童致病菌以6、14、19和23型多见干燥痰中可存活数月对阳光、高温和石炭酸等消毒剂敏感Pneumococcalpneumoniae肺炎球菌荚膜肺泡壁水肿RBC、WBC和纤维素渗出纤维蛋白渗出物溶解、吸收肺泡重新充气Pathogenesis充血期红色肝变样期灰色肝变样期消散期特点一般不引起组织结构破坏Pathology正常肺泡组织充血水肿期肺泡组织肝变样期的肺泡组织红色肝变期
灰色肝变期ClinicManifestation健康的青壮年,老年、婴幼儿是主要易感人群常有受凉淋雨、疲劳、醉酒或病毒感染史多有上呼吸道感染的前驱症状起病急骤自然病程1-2周TypicalSymptomClinicManifestation畏寒高热胸痛咳铁锈色痰(rustysputum)TypicalSignsClinicManifestation肺实变体征高热后出现口唇疱疹LaboratoryExamination血常规:WBC或中性粒细胞比例痰涂片:革兰氏染色革兰氏染色阳性、带荚膜的双球菌或链球菌痰培养Imageology早期(充血期):肺纹理增多或出现局限于一肺段的均匀、淡薄片影。肝变期:大片密度均匀、致密阴影,呈肺叶或肺段分布。有支气管充气征。消散期:密度轻淡,呈散在、不规则的片状阴影到斑片、点状影。有“假空洞”征。大叶性肺炎典型x线表现CTAir-bronchogram支气管充气征Complication感染性休克毒血症或败血症脓胸胸膜炎心肌炎症状
高热、胸痛和铁锈色痰等体征
口唇疱疹肺实变等典型肺部X线片金标准病原学诊断DiagnosisTherapy抗菌治疗支持治疗并发症的处理抗菌治疗首选青霉素耐青霉素肺炎球菌肺炎选用三代头孢、新喹诺酮类多重耐药菌株者可选用万古霉素青霉素过敏者可选用新喹诺酮类或大环内酯类疗程14天,或热退后3天停药,改静脉用药为口服用药,维持数日。支持治疗卧床休息营养支持:高能量、高维生素补给对症处理:退热、补液等
并发症处理脓胸、心包炎可穿刺抽液或引流急性呼吸衰竭:氧疗、机械通气思考题1.CAP与HAP的定义及区别?2.肺炎的诊断依据?3.肺炎球菌肺炎的病理特征?
其初步诊断及依据?病例分析
男性,19岁,因发热,咳嗽,左胸痛二天入院。三天前淋雨后出现高热,体温达39.6℃,畏寒,咳嗽,伴左侧胸痛。既往体健。体查:BP100/60mmHg,急性热病容,口角疱疹,左下肺叩诊呈浊音,可闻及支气管呼吸音。心率98次/分,律齐,无杂音。余(-)。血象:WBC11.9×109/LN88%X线:左下肺大片密度增高影B超:左胸腔少许积液。葡萄球菌肺炎
staphylococcuspneumonia是由葡萄球菌引起的急性肺化脓性感染。病情较重、常发生于机体免疫功能低下或缺陷者。血源性肺脓肿脓肿可破潰而引起气胸、脓胸、脓气胸临床表现起病急、高热、寒战等全身毒血症表现。咳嗽、咳脓血痰、胸痛等。院内感染者起病较隐袭、体温逐渐上升、脓痰。严重者可出现周围循环衰竭。胸部X线检查炎症浸润影或实变阴影呈肺叶或肺段分布阴影易变性,一处炎症浸润消失而另处出现新病灶,或由小变大。片状阴影可伴有空洞及液平。2-4周病变消失、偶留少许条索阴影或纹理多葡萄球菌肺炎胸部X线36岁静脉吸毒患者,干咳,进行性呼吸困难6天,发热,诊断为葡萄球菌肺炎
治疗青霉素:大剂量1000-2000万U/d对耐青霉素的葡萄球菌:半合成青霉素或头孢菌素+氨基糖苷类MRSA感染用万古霉素1-2g/d重度混合感染者选用三代头孢菌素、氟喹诺酮类利福平、磷霉素、红霉素侵入性肺曲霉病
(invasivepulmonaryaspergillosis,IPA)
见于免疫功能抑制者,属继发感染,临床表现不一,缺乏特征性。
早期,持续性发热为惟一表现,对抗生素治疗无效。可有高热、肺部啰音、肺浸润,少数闻及胸膜摩擦音。
部分患者仅有干咳,提示为支气管炎症而非肺部浸润。
肺部浸润病变广泛时有低氧血症,呼吸困难,病变累及胸膜时产生胸膜炎或脓胸,引起胸痛或上腹痛。临床表现
有咯血,为少量咯血,可大咯血并危及生命。易发生血液播散至身体其他部位如脑、肾、胃肠道、心肌等,亦可局部蔓延至肋骨和脊柱等。
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