内科学教学课件：呼吸衰竭2

呼吸衰竭（(RespiratoryFailure）

1.掌握呼吸衰竭的定义和诊断标准2.熟悉呼吸衰竭的发病机制和病理生理

3.掌握呼吸衰竭的主要临床表现、治疗原则和要点

4.熟悉呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的临床意义

讲授目的和要求讲授主要内容

定义

病因

分类

发病机制和病理生理

临床表现

诊断标准

治疗

呼吸全过程外呼吸气体血液运输

内呼吸肺通气肺换气组织换气细胞氧化代谢过程

各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。

动脉血气分析：海平面、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg，可诊断为呼吸衰竭。定义病

因1.气道阻塞性病变2.肺组织病变3.肺血管疾病4.心脏疾病5.胸廓与胸膜病变6.神经肌肉疾病1.气道阻塞性病变

气管-支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物肺通气不足、气体分布不均匀

PaO2↓

PaCO2↑（如COPD、支气管哮喘急性加重）2.肺组织病变

肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、弥漫性肺纤维化

肺容量、通气量、有效弥散面积↓

V/Q失调

PaO2↓或/和PaCO2↑3.肺血管疾病

肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死V/Q失调或

肺动静脉样分流

PaO2↓4.心脏疾病

各种缺血性心脏疾病、严重心瓣膜疾病、心肌病、心包疾病、严重心律失常通气和换气障碍

PaO2↓或/和PaCO2↑5.胸廓与胸膜病变

气胸、胸腔积液、胸部外伤、严重的脊柱畸形、胸膜的肥厚与粘连限制胸廓活动及肺扩张通气不足及吸入气体分布不均呼吸衰竭6.神经肌肉疾病

脑血管病变、脑炎、颅脑外伤呼吸中枢抑制

脊髓灰质炎、重症肌无力等

呼吸动力下降

肺通气不足

呼吸衰竭（一）按动脉血气分类：

Ⅰ型(低氧性呼吸衰竭)：

PaO2<60mmHg，肺换气功能障碍Ⅱ型（高碳酸血症性呼吸衰竭）：

PaO2<60mmHg

+PaCO2>50mmHg，

肺泡通气不足分

类（二）按发病急缓分类：

急性：某些突发的致病因素（严重肺疾患、创伤、休克、点击、急性气道阻塞等）

慢性:慢阻肺、肺结核、间质性肺疾病等

慢性呼吸衰竭急性加重（三）按发病机制分类：

泵衰竭：中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织及胸廓通气功能障碍

肺衰竭：气道阻塞、肺组织和肺血管病变换气功能障碍发病机制和病理生理主要病理生理改变—低氧血症和高碳酸血症发生机制：1肺通气不足

2弥散障碍

3通气/血流（V/Q)比例失调4肺内动-静脉解剖分流增加5氧耗量增加

一、缺氧、CO2潴留的发生机制1、通气不足：指单位时间内进入肺泡参加气体交换的气体量减少。常发生Ⅱ型呼衰正常人有效肺泡通气量(VA)4L/min，PACO2=0.863×VCO2/VA

肺泡通气量(L/min)PACO2PAO2PACO2PAO2肺通气不足发生机理慢阻肺(COPD)限制性肺病气道阻塞阻力肺扩张受限肺顺应性肺泡通气量通气量2、弥散障碍：指02、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍，常发生I型呼衰

气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡膜的弥散面积、厚度和通透性气体的弥散系数血液与肺泡接触的时间心排量血红蛋白含量V/Q弥散速度∞气体分压差·溶解度·肺泡弥散面积·温度肺泡膜厚度·分子量

弥散障碍主要影响氧的交换,因为CO2弥散能力比O2大20倍，且弥散时间仅需0.13s(O2

0.25-0.3s)肺气肿肺不张肺实变——弥散面积

广泛肺组织破坏纤维化

间质肺水肿肺泡渗出物增多肺泡膜厚度

肺泡膜通透性低氧血症气体弥散能力3、通气血流（V/Q）比例失调，常发生I型呼衰正常肺泡通气4升/min心排血量5升/min保持V/Q0.8比例,肺可获得最大换气效率V/Q=0.8V/Q失调的类型和原因：（1）部分肺泡通气不足：肺部病变如肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿（2）部分肺泡血流不足：肺血管病变如肺栓塞V/Q<0.8V/Q>0.8通气减少,血液灌正常通气良好,血液灌流减少肺静-动脉样分流无效腔样通气V/Q比例失调缺氧，严重时引起CO2潴留

V/Q失调主要影响O2↓，而无CO2潴留的原因：

1.动脉与混合静脉血的氧分压差（59mmHg）比CO2分压差（5.9mmHg）大10倍2.氧解离曲线S形已达平台，无法多带O2---代偿有限而CO2解离曲线呈直线----充分代偿，排出足够的CO24、肺内动-静脉解剖分流增加，常发生I型呼衰

肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉PaO2↓，常见于肺动-静脉瘘

若分流量>30%，吸氧亦难以纠正5、氧耗量增加

缺氧

加重发热寒颤

抽搐

呼吸困难机体耗氧量肺泡通气量L/min肺泡氧分压（kPa）肺泡氧分压（kPa）不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系二、

缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响

PaO2↓

急性：断O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害

逐渐缺氧：

轻PaO250～60mmHg注意力、视力、智力↓

中PaO240～50mmHg嗜睡、精神错乱、定向力、记忆力↓

重PaO2<30mmHg神志丧失、昏迷

<20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤（一）对中枢神经系统的影响PaCO2↑

轻：皮质下层刺激↑，间接引起皮质兴奋

兴奋、烦躁不安

重：皮质抑制、CO2麻醉

CO2潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制等表现，这种由缺氧和CO2潴留所致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病（又称CO2麻醉）。

低氧、CO2潴留和酸中毒共同损伤脑血管和脑细胞PaO2↓＋PaCO2↑引起：

1.脑血管扩张、血流阻力↓、血流量↑

2.缺氧和酸中毒损伤血管间皮细胞血管通透性↑脑间质水肿

3.缺氧红细胞ATP生成↓

Na+-K+泵功能障碍

脑细胞水肿

4.酸中毒ϒ-氨基丁酸生成↑中枢神经系统的功能和代谢障碍↑

（二）对循环系统的影响轻中度缺O2及CO2潴留反射性刺激心脏心率心排血量心肌收缩力心率严重缺O2及CO2潴留心肌内乳酸聚集心血管中枢抑制心肌收缩力心排血量心率血压末梢循环衰竭心律失常心室纤颤心脏停跳诱发洋地黄中毒冠心病加重肺血管收缩、阻力—肺动脉高压—肺心病心衰（三）对呼吸系统的影响

缺O2颈动脉窦主动脉体

呼吸深快反射性兴奋呼吸中枢刺激CO2高浓度低浓度刺激延脑呼吸中枢化学感受器中枢麻痹呼吸浅慢呼吸深快

严重缺O2时，反射兴奋迟钝呼吸中枢抑制

CO2对呼吸的影响比O2影响大PaO2↓肝细胞受损—ALT↑肾血流量、滤过、尿量、Na排出量↑PaO2<40mmHg，肾血流量↓，肾功能障碍，组织低氧分压→RBC↑→携氧↑，血粘度↑

PaCO2↑肾血管扩张，尿量↑PaCO2>65mmHg，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑(四)对肝、肾、造血系统的影响(五)酸碱电解质PaO2↓

组织细胞能量代谢受抑制→能量生成↓→乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制）→代谢性酸中毒

能量不足→钠泵功能障碍→细胞内K+外移，Na+和H+进入细胞内→细胞内酸中毒和高钾血症

PaCO2↑急性：pH↓

H+浓度↑→呼吸性酸中毒

pH：HCO3-/H2CO3肾1～3天，肺

数小时慢性：呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒（一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式临床表现（二）发绀：缺氧的典型症状SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L—

发绀)中央性发绀

—

由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀

—

末梢循环障碍（三）精神神经症状

缺氧

急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷

慢性：智力、定向障碍

二氧化碳潴留：

兴奋、失眠、烦躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷pH代偿：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活pH<7.3急性：精神症状明显（四）循环系统PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑血压↑肺动脉压↑→右心衰竭PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛PaO2↓酸中毒→心肌损害→血压↓心律失常

心脏停搏（五）消化与泌尿系统症状ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡→消化道出血

基础疾病+症状+体征+血气分析1.诊断主要依靠血气分析

Ⅰ型呼衰

：单纯PaO2<60mmHg

Ⅱ型呼衰

：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg

2.肺功能检测

3.胸部影像学检查

4.纤维支气管镜

诊断标准

原则：

保持呼吸道通畅

改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱

防治多器官功能损害

积极治疗基础疾病和诱发因素治

疗（一）保持呼吸道通畅通畅气道清除分泌物解痉气管插管、气管切开咳痰吸引、纤支镜祛痰药物支气管扩张剂糖皮质激素原则：保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧

给氧浓度>50%低浓度吸氧

给氧浓度<35%FiO2=21+4×氧流量（L/min）（二）氧疗1、Ⅰ型呼衰V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加

提高给氧浓度可纠正缺氧A-V样分流>30%，FiO2>50%，不能纠正原因：a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激b.高浓度O2→SaO2正常→肺上部血流灌注不足→VD/VT↑→相对肺泡通气↓氧离曲线吸入不同浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦2、Ⅱ型呼衰：通气功能障碍

原则：低浓度给氧PaO2↑PaCO2↑高浓度O2低浓度O2PaO2↑21mmHgPaCO2↑<17mmHg3、氧疗方法

鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者长期夜间氧疗（1～2L/min,>10h/d）1、合理使用呼吸兴奋剂a.机制

呼吸频率↑

呼吸兴奋剂→呼吸中枢

潮气量↑

氧耗量，CO2生成↑（三）增加通气量、减少CO2潴留b.适应证

效果好——中枢抑制

权衡应用——支气管肺疾患，呼吸肌疲劳

无效——呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c.