酸碱平衡及失调

关于酸碱平衡及失调第1页，共49页，2023年，2月20日，星期六概述酸碱的来源及调节1.来源酸挥发酸固定酸代谢食物体内氧化分解→CO2→H2CO3代谢产物，只经肾排泄。如H3PO4、H2SO4、尿酸、甘氨酸、乳酸、丙酮酸、羟丁酸、乙酰乙酸2第2页，共49页，2023年，2月20日，星期六碱有机酸盐氨食物代谢概述酸碱的来源及调节1.来源柠檬酸钠、苹果酸钠→NaHCO3氨基酸脱氨基→NH33第3页，共49页，2023年，2月20日，星期六2.调节

血液缓冲HPrPr－H2PO

4HPO42-－H2CO3HCO3－pH∝酸碱的来源及调节1.来源————————HbHHb-HbOHHbO2-2特点挥发酸的缓冲4第4页，共49页，2023年，2月20日，星期六

血液缓冲

细胞缓冲2.调节肝合成尿素来清除NH3细胞内外离子交换（如H+/K+交换）钙盐分解：Ca3(PO4)2+4H+=3Ca2++2H2PO4-5第5页，共49页，2023年，2月20日，星期六

肺缓冲H2CO3

H2O

+

CO2呼吸排出特点作用较快代偿能力大只对挥发性酸有效

血液缓冲

细胞缓冲2.调节呼吸加强PaO2↓、PaCO2↑、pH↓6第6页，共49页，2023年，2月20日，星期六

肺调节

血液缓冲

细胞缓冲2.调节

肾调节特点作用慢、强、持久排酸（固定酸）保碱作用重要排酸保碱7第7页，共49页，2023年，2月20日，星期六机体酸碱平衡的调节调节方式调节机制缓冲对接受或释放H+

，减轻体液pH值的变化程度。血液缓冲肺的缓冲肾的缓冲细胞缓冲通过改变呼吸运动，调节CO2排出量，控制血浆H2CO3浓度。通过调节排酸（H+）或保碱（HCO3-）的量，维持血浆HCO3-浓度，保持pH恒定。通过细胞内外H+/K+交换及Cl-/HCO3-交换，使pH相对恒定。8第8页，共49页，2023年，2月20日，星期六1.单纯型H2CO3(1)HCO3(20)－pH∝代谢性呼吸性病因原发改变代谢性碱中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒9第9页，共49页，2023年，2月20日，星期六酸碱平衡紊乱的类型1.单纯型代谢性碱中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒代偿性失代偿性2.混合型10第10页，共49页，2023年，2月20日，星期六反映酸碱平衡常用指标1.pH2.PaCO23.标准碳酸氢盐（SB）实际碳酸氢盐（AB）4.缓冲碱(BB)5.碱剩余(BE)6.阴离子间隙(AG)11第11页，共49页，2023年，2月20日，星期六1.pH动脉血正常值7.35～7.45意义:<7.35

酸中毒>7.45

碱中毒正常?代偿性某些混合型无紊乱12第12页，共49页，2023年，2月20日，星期六2.PaCO2物理溶解的CO2正常值35～45mmHg意义反映呼吸性因素>45mmHg:

CO2潴留

原发性呼酸继发性代偿后代碱<35mmHg:

CO2不足

原发性呼碱继发性代偿后代酸13第13页，共49页，2023年，2月20日，星期六3.SB(标准碳酸氢盐)

AB(实际碳酸氢盐)SB:标准条件动脉血浆

[HCO3]PaCO240mmHg,38度,HbO2100%

－AB:实际动脉血浆

[HCO3]

－SB:排除呼吸性因素影响，反映代谢性因素AB:未排除PCO2因素，受呼吸+代谢影响AB－SB:反映呼吸因素影响14第14页，共49页，2023年，2月20日，星期六3.SBandAB

正常值24mmol/L（22～27）AB=SBPaCO2正常AB>SBPaCO2增高AB<SBPaCO2减少15第15页，共49页，2023年，2月20日，星期六4.BB(缓冲碱)一切具有缓冲作用的负离子碱的总和反映代谢性因素5.BE(碱剩余)反映代谢性因素正常值45～52mmol/LBB↓BB↑代酸代碱正常值0±3mmol/LBE正值↑BE负值↑代碱代酸用酸滴定BE+用碱滴定BE-16第16页，共49页，2023年，2月20日，星期六7.AG(阴离子间隙)UCUANa+HCO3－Cl－可测定的阳离子可测定的阴离子未测定的阳离子未测定的阴离子17第17页，共49页，2023年，2月20日，星期六7.AG(阴离子间隙)Na+HCO3－Cl－AG正常值12mmol/L（8-16）意义AG↑—固定酸↑代酸18第18页，共49页，2023年，2月20日，星期六小结反映代谢性酸碱失衡的指标

SB、AB、BB、BE反映呼吸性酸碱失衡的指标

PaCO2、AB与SB值之差19第19页，共49页，2023年，2月20日，星期六单纯性酸碱平衡紊乱根据pH值变化pH7.35失代偿性酸中毒（酸血症）

pH7.45失代偿性碱中毒（碱血症）

pH7.35～7.45正常、代偿、混合型20第20页，共49页，2023年，2月20日，星期六单纯性酸碱平衡紊乱根据[]或H2CO3原发性变化

HCO3－原发性[HCO3]↓：代酸（AB、SB、BB都↓，BE－↑）－原发性[HCO3]↑：代碱（AB、SB、BB都↑，BE+↑）－原发性[H2CO3]↓：呼碱（PaCO2↓，ABSB）原发性[H2CO3]↑：呼酸（PaCO2↑，ABSB）21第21页，共49页，2023年，2月20日，星期六单纯性酸碱平衡紊乱根据AG及血[]变化

Cl

－单纯性代酸AG正常型高血氯性代酸AG增大型正常血氯性代酸22第22页，共49页，2023年，2月20日，星期六Ⅰ.代谢性酸中毒特征血浆[HCO3]原发性减少－1.原因与机制AGNa+Cl－HCO3－AG↑AG正常基本机制：固定酸过多（储酸）和/或HCO3丢失过多（失碱）－23第23页，共49页，2023年，2月20日，星期六1.原因与机制AG↑型代酸血固定酸↑→消耗HCO3－固定酸产生↑

乳酸↑酮体↑酸性药物摄入过多固定酸排除↓急、慢性肾功能衰竭代酸HA

H+A

HCO3H2CO3+A－+－－结果：↓、固定酸↑→AG↑HCO3-24第24页，共49页，2023年，2月20日，星期六1.原因与机制AG↑型代酸AG正常型代酸HCO3丢失→血－HCO3↓→血Cl－↑－消化道肾小管性酸中毒（RTA)

远端:泌H+↓

近端:重吸收HCO3↓－碳酸酐酶抑制剂

抑制小管细胞CA活性,重吸收HCO3↓

－代酸成酸性药物中毒25第25页，共49页，2023年，2月20日，星期六2.代偿调节H+

血液HCO3－CO2H2O+①

肺②

细胞K+③

肾H+④代酸26第26页，共49页，2023年，2月20日，星期六3.对机体的影响(1)心血管系统

心律失常代酸高钾血症心律失常

心收缩力↓代酸H+阻断肾上腺素的作用

心收缩力↓抑制兴奋收缩偶联能量代谢障碍27第27页，共49页，2023年，2月20日，星期六3.对机体的影响(1)心血管系统

血压轻度↓代酸毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性↓血管扩张代酸心收缩力↓

CO↓血压↓28第28页，共49页，2023年，2月20日，星期六3.对机体的影响(1)心血管系统(2)CNS系统抑制

生物氧化酶活性↓→ATP↓

谷氨酸脱羧酶活性↑→g-GABA↑谷氨酸g-GABA脱羧酶转氨酶pH6.5pH8.2代酸29第29页，共49页，2023年，2月20日，星期六4.碳酸氢钠的副作用导致水、钠潴留，增加心脏负荷；使PCO2升高，抑制外呼吸；可致低钾血症，引发心律失常；可使氧离曲线左移，并可使组织氧利用率下降，加重组织缺氧，乳酸增加；可加重脑组织酸中毒；使用不当，可致代碱，反倒加重病情。临床补碱量宜小不宜大，且应将总量分次补给。对急性代酸患者，补碱后HCO3-升至14～16mmol/L即可。30第30页，共49页，2023年，2月20日，星期六5.代酸的治疗使用碱性药物的的指征：PH<7.15-7.20，[HCO3-

]<10mmol/L补碱量(mmol/L)=(正常HCO3--实测HCO3-)×体重

(kg)×0.2

例：代酸患者，体重60kg，血HCO3-10mmol/L。

补碱量=(24-10)×60×0.2=168mmol/L

5%NaHCO3-1.66ml=1mmol/L

故应补5%NaHCO3168÷1.66=101ml(12小时内补完)补5%NaHCO3=|BE|×体重(kg)/3

31第31页，共49页，2023年，2月20日，星期六Ⅱ.呼吸性酸中毒特征血浆[H2CO3]原发性增多1.原因与机制肺通气↓CO2滞留

呼吸中枢抑制呼吸肌麻痹胸廓与肺病变呼吸道阻塞呼酸32第32页，共49页，2023年，2月20日，星期六2.代偿调节

细胞内缓冲——急性呼酸的主要代偿方式CO2H2CO3HCO3

－H+H+K+K+CO2H2OH2CO3HHbHPrHCO3－Cl－Cl－呼酸33第33页，共49页，2023年，2月20日，星期六NH3谷胺酰胺NH4+HCO3－HCO3－K+K+Na+Na+H2CO3H+Na+H+NH3

肾的调节代偿——慢性呼酸的主要代偿方式CA酶34第34页，共49页，2023年，2月20日，星期六2.代偿调节

细胞内缓冲——急性呼酸代偿有限,常为失代偿性PaCO24080mmHgHCO3

－2428mmol/L治疗：快速改善通气

肾——慢性呼酸PaCO24080mmHgHCO3

－2440mmol/L代偿强,常为代偿性呼酸35第35页，共49页，2023年，2月20日，星期六代偿调节的酸碱指标变化特点

代偿结果：

SB、AB、BB均↑，BE（+）↑

原发变化：

PaCO2↑，[H2CO3]↑、ABSB呼酸36第36页，共49页，2023年，2月20日，星期六3.对机体的影响与代酸相同

CNS系统改变更明显CO2麻醉CO2

直接扩张脑血管

脑细胞酸中毒更严重CO2CO2HCO3－pH↓呼酸37第37页，共49页，2023年，2月20日，星期六Ⅲ.代谢性碱中毒特征血浆[HCO3]原发性增多－1.原因与机制HCO3－启动因素肾排出血维持因素代碱病因代碱38第38页，共49页，2023年，2月20日，星期六(1)

H+丢失

胃呕吐体液↓醛固酮↑保钠排钾保碱排酸血钾↓血氯↓代碱H+↓代碱39第39页，共49页，2023年，2月20日，星期六(1)

H+丢失

肾利尿剂

体液↓醛固酮↑保钠排钾保碱排酸髓袢Cl－

,Na+

重吸↓远端管Na+↑血钾↓血氯↓代碱代碱40第40页，共49页，2023年，2月20日，星期六(1)

H+丢失

肾利尿剂

皮质激素

醛固酮↑：原发性

继发性：有效血容量↓低氯血症

代碱原尿Cl－↓近端小管重吸收NaCl↓重吸收NaHCO3↑远端小管泌H、泌K↑低钾血症

血K↓肾小管上皮细胞内K↓重吸收HCO3↑肾泌K↓、泌H↑41第41页，共49页，2023年，2月20日，星期六(2)

H+转入细胞内

低钾血症(3)

HCO3摄入过多

－

碳酸氢盐摄入过多

大量输注库存血(1)H+丢失代碱42第42页，共49页，2023年，2月20日，星期六2.代偿调节与代酸方式相同，方向相反

血液

肺

细胞

肾代碱43第43页，共49页，2023年，2月20日，星期六代偿调节的酸碱指标变化特点

原发特点：

[HCO3-]↑，SB、AB、BB均↑，BE（+）↑

代偿结果：

PaCO2↑，[H2CO3]↑，[HCO3-]有所恢复代碱44第44页，共49页，2023年，2月20日，星期六3.对机体的影响(1)CNS系统兴奋Hb氧离曲线左移→缺氧

g-GABA↓谷氨酸g-GABA脱羧酶转氨酶pH8