细菌的致病性与感染PPT

关于细菌的致病性与感染PPT第1页，共41页，2023年，2月20日，星期五第一节细菌的致病性致病性（pathogenicity）——（质）

一定种类的病原菌在一定的条件下，能在宿主体内引起感染的能力称为致病性。

具有致病性的细菌，称为病原菌或致病菌不同的病原菌有不同的致病性，引起不同的疾病致病性是细菌种的特征之一第2页，共41页，2023年，2月20日，星期五侵袭力产毒性

毒力侵入数量侵入门径：呼吸道、消化道、皮肤伤口病原菌入侵、定居、繁殖、扩散细菌毒素致病因素第3页，共41页，2023年，2月20日，星期五少数细菌总有致病性许多细菌具有潜在致病性大多细菌不具有致病性

细菌的感染与致病机制第4页，共41页，2023年，2月20日，星期五一、致病因素——毒力（virulent）

（量）

病原菌致病力的强弱程度称毒力，是量的概念。同一细菌的不同菌株，其毒力不一样，因此，毒力是菌株的特征。分类：强毒株，弱毒株，无毒株物质基础：侵袭力和毒素第5页，共41页，2023年，2月20日，星期五1.最小致死量（MLD）：

能使特定动物于感染后的一定时间内发生死亡的最小活微生物量或毒素量。2.半数致死量（medianlethaldose,LD50）是指能使接种的实验动物在感染后一定时限内死亡一半所需的微生物量或毒素量。

3.半数感染量（medianinfectiousdose,ID50）

某些病原微生物只能感染实验动物、鸡胚或细胞，但不引致死亡，可用ID50来表示其毒力。

细菌毒力的表示第6页，共41页，2023年，2月20日，星期五指病原菌突破机体的某些防御屏障，在机体内生长繁殖，蔓延扩散的能力。

侵袭力对机体无直接毒害作用侵袭力由病原菌的毒性酶和荚膜构成1.侵袭力

第7页，共41页，2023年，2月20日，星期五（1）侵袭性酶

某些病原菌在代谢过程中产生的与致病作用有关的酶

①血浆凝固酶：形成纤维蛋白屏障金黄色葡萄球菌凝固酶能使血浆中的液态纤维蛋白原变成固态的纤维蛋白。

●

沉积于菌体表面，抗吞噬。

●沉积于病灶周围，阻止病菌扩散，引起局部化脓性感染，与周围组织界线分明，脓汁粘稠。②透明质酸酶（扩散因子）：引起组织松散（心肌梗死、癍痕）③链激酶（溶纤维蛋白酶原）：水解纤维蛋白凝块（脑血栓）④软磷脂酶：水解组织细胞⑤胶原酶：水解胶原蛋白第8页，共41页，2023年，2月20日，星期五（2）菌体表面结构①荚膜及类荚膜物质荚膜：具有抗吞噬和阻挠体液中杀菌物质的作用，如无荚膜的肺炎链球菌注入小鼠，小鼠不感染，而有荚膜的肺炎链球菌注入小鼠，引起小鼠死亡Eg：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、产气荚膜梭菌等具有荚膜，能抵抗吞噬细胞的吞噬作用。类荚膜：A群链球菌M蛋白

伤寒沙门菌Vi抗原

大肠埃希菌K抗原具有抗吞噬功能第9页，共41页，2023年，2月20日，星期五②菌毛霍乱弧菌借助鞭毛的运动，穿透小肠黏液层，依靠菌毛等黏附于黏膜上皮细胞表面，在此生长繁殖，产生霍乱肠毒素，引起小肠黏膜上皮细胞内水和电解质丢失，导致严重的上吐下泻（霍乱）。

百日咳鲍特菌依靠菌毛和丝状血凝素等，黏附定居于气管和支气管上皮细胞表面，并快速繁殖，产生百日咳外毒素等，刺激呼吸道上皮细胞引起咳嗽，导致外周支气管炎和间质性肺炎（百日咳）。第10页，共41页，2023年，2月20日，星期五2.毒素

是指细菌生长繁殖过程中合成的能损害宿主机体，使之发生病变、出现症状基至死亡的毒性物质，分外毒素和内毒素两类（1）外毒素某些病原菌在生长繁殖过程中所产生的对宿主细胞有毒性的可溶性蛋白质。大多数外毒素在菌体内合成后必须分泌于胞外。产生外毒素的细菌主要是G+，少数为G－。化学性质：蛋白质产生外毒素的细菌种类：某些G+菌如破伤风、白喉、肉毒、魏氏梭菌少数G-菌如志贺氏痢疾杆菌—N毒霍乱弧菌—肠毒素第11页，共41页，2023年，2月20日，星期五外毒素特点：①外毒素是一种蛋白质。

性质不稳定，可被蛋白酶分解，不耐热和酸碱，多数在60~80℃经10~80min即失去毒性蛋白质，由两个亚单位组成A亚单位：毒素的活性中心，决定毒素的毒性效应。

B亚单位：结合单位，协助A亚单位。

B亚单位可单独与细胞膜受体结合，从而阻断完整毒素结合细胞。刺激机体产生相应的抗体，可作为良好的亚单位疫苗。

第12页，共41页，2023年，2月20日，星期五

类毒素（无毒抗原）外毒素（极毒抗原）抗毒素（抗毒抗体）免疫动物脱毒0.3-0.4%甲醛②强的抗原性

类毒素（toxoid）：外毒素在0.4%甲醛溶液作用下，经过一段时间可以脱毒，但仍保留原有抗原性。用于预防接种抗毒素（antitoxin）：外毒素刺激机体产生特异性的抗体，可用于紧急治疗和预防。第13页，共41页，2023年，2月20日，星期五③毒性强，小剂量即可致死易感机体。eg：1mg纯化结晶的肉毒毒素，可杀死2亿只小白鼠。第14页，共41页，2023年，2月20日，星期五④选择性强不同细菌产生的外毒素对人体组织器官有选择性的毒害作用，引起不同的病变和临床症状。白喉毒素：对鼻咽部黏膜上皮细胞、外周神经末梢、心肌等有高度亲和性，可抑制靶细胞蛋白质合成，导致白喉、外周神经麻痹和心肌炎。第15页，共41页，2023年，2月20日，星期五（2）内毒素

概念：

存在于某些G-菌细胞壁的最外层，是菌体的结构组成部脂多糖，在生活状态时不释放出来，只有当菌细胞自溶、死亡或用人工的方法（如反复冻融、加热、长时间碾磨、超声波等），使菌体裂解后，才释放出来，故称内毒素。

第16页，共41页，2023年，2月20日，星期五内毒素endotoxin脂多糖LPS寡糖重复单位核心多糖脂质A外膜主要毒性成份O抗原决定簇脂多糖LPS

lipopolysacharide

菌体裂解释放化学稳定性不能成为类毒素免疫原性弱第17页，共41页，2023年，2月20日，星期五内毒素的特点：⑴毒性低，很少致死。⑵无特异性致病作用对组织器官无选择性。⑶内毒素为类脂—多糖—蛋白质复合物，主要成分是脂多糖（简称LPS），故为易被蛋白酶破坏⑷性质稳定，耐热性强，加热100℃经1h仍不被破坏，必须加热160℃经2~4h，或用强酸、强碱或强氧化剂煮沸30min才失活。⑸抗原性弱，免疫应答不足以中和毒性。⑹内毒素经甲醛处理后不能制成类毒素。第18页，共41页，2023年，2月20日，星期五内毒素endotoxin内毒素的生物学作用：发热反应白细胞反应微循环障碍与内毒素休克弥漫性血管内凝血（DIC）败血症的皮肤表现第19页，共41页，2023年，2月20日，星期五外毒素与内毒素性质的主要区别区别要点外毒素内毒素存在部位由活细菌产生而释放或分泌到菌体外为细胞结构成分，菌体溶解后释放细菌种类以G+菌多见以G-菌多见化学组成蛋白质脂多糖理化特性不耐热，不稳定，易受氧化剂破坏耐热，稳定，能被酸水解毒性作用强。对组织器官具有高度特异性症状独特弱。无特异中毒症状抗原性强。剌激产生大量抗弱。甲醛处理制成类毒素不能制成类毒素第20页，共41页，2023年，2月20日，星期五二、侵入数量病原菌要使感染获得成功，除了具有一定的毒力外，还需要足够的数量。

一般情况下，细菌的毒力越强，引起感染所需的菌数就越少；相反则需要的菌量大。宿主免疫力降低时，感染所需的菌量亦随之减少。第21页，共41页，2023年，2月20日，星期五三、侵入门户

合适的侵入途径是完成感染的必要条件。

破伤风梭菌：创伤、厌氧微环境

霍乱弧菌：粪-口途径第22页，共41页，2023年，2月20日，星期五第二节感染概述第23页，共41页，2023年，2月20日，星期五一、感染的概念感染：在一定环境下，病原微生物突破机体的防御功能，侵入机体，与机体间相互作用而引起不同程度的病理过程称为感染。不是病原体从一个人传给另一个人传染：指病原体从有病的生物体侵入别的生物体，当这些病原微生物侵入机体后，在一定条件下他们会克服集体的防御机能，破坏集体内部环境的相对稳定性，在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理过程，通常传染是指传染病的病原体可以从一个人经过一定的途径传染给另一个人第24页，共41页，2023年，2月20日，星期五感染不一定具有传染性，但传染属于感染范畴。传染病：在感染过程中，当病原微生物及其产物对机体造成损害或引起生理功能障碍，出现明显临床症状者称为传染病。第25页，共41页，2023年，2月20日，星期五1、外源性感染：感染源来自于宿主体外的称为外源性感染。*患者：大部分感染都是来源于患者*带菌者：健康带菌者恢复期带菌者*带菌动物：有些细菌属人畜共患的病原菌。2、内源性感染：引起感染的病原菌来源于自身。二、感染的来源第26页，共41页，2023年，2月20日，星期五感染的结局一是机体免疫力将病原微生物消灭，使传染告终，机体获得痊愈，并遗留有或强或弱、或长或短的免疫力。二是病原菌战胜机体的免疫力，毒害机体，以至造成长期病症，甚至死亡。第27页，共41页，2023年，2月20日，星期五三、传播途径注射、输血消化道昆虫叮咬呼吸道创伤尿路接触第28页，共41页，2023年，2月20日，星期五三、传播途径宿主具有多种多样的保护机制以阻止病原菌进入。但宿主又必须与外界环境保持接触，如呼吸、进食和排泄废物，病原菌因此得以进入。①呼吸道感染：结核杆菌。②消化道感染：霍乱弧菌、伤寒沙门菌、痢疾杆菌。③创伤感染：皮肤是宿主阻止绝大多数病原菌进入的最大屏障。一旦发生外伤和烧伤，将允许葡萄球菌、绿脓杆菌进入，这些细菌经常存在于体表。④接触感染：性接触，胎盘或产道。如：淋球菌。⑤动物及节肢动物感染：鼠疫由鼠蚤传播。乙脑、狂犬病。⑥泌尿道感染：大肠杆菌、凝固酶阴性葡萄球菌。第29页，共41页，2023年，2月20日，星期五四、感染类型第30页，共41页，2023年，2月20日，星期五

1、隐性感染当入侵机体的病原菌数量不多毒力较弱，机体有较强的免疫力时，病原菌被迅速消灭或部分在机体一定部位生长繁殖，引起轻度病理损害，但机体生理功能无破坏，不出现或仅出现不明显的临床症状，称隐性感染。第31页，共41页，2023年，2月20日，星期五

隐性感染的意义：通过隐性感染，机体仍可获得一定程度的特异性免疫力，在防止同种病原菌感染上有重要意义。机体可随时向环境排出病原菌。故隐性传染在传染病的发生和蔓延方面有着重要的临床意义。第32页，共41页，2023年，2月20日，星期五2、显性传染概念：又叫临床感染或传染病，指侵入机体的病原菌毒力强，数量多，而机体的免疫力薄弱时，则病原菌在机体内生长繁，产生毒素，以致使机体组织细胞受到严重损害，生理功能紊乱，并出现明显的临床症状，称显性传染。

第33页，共41页，2023年，2月20日，星期五病毒感染类型根据病情缓急分为隐性感染，显性感染隐性感染显性感染急性病毒感染潜伏期短、发病急，数日或数周恢复病原消灭型感染持续性病毒感染隐性感染显性感染带菌状态急性感染慢性感染局部感染全身感染第34页，共41页，2023年，2月20日，星期五根据感染部位及性质分为：局部感染，全身感染，带菌状态

（1）局部传染病原菌侵入机体后，在一定部位定居繁殖，产生毒性产物，引起局部病理损害的过程。原因为，病原菌毒力不强数量不多，机体的免疫力较强而将其限制于局部。第35页，共41页，2023年，2月20日，星期五

（2）全身传染指侵入机体的病原菌毒力强，数量多，机体免疫力薄弱时，病原菌向周围扩散