内分泌功能检验

关于内分泌功能检验第1页，共76页，2023年，2月20日，星期三

机体的内分泌腺（如：垂体、甲状腺、肾上腺、胰岛、性腺等）及散在的内分泌细胞（如消化道、神经、心肌等处的组织细胞）组成了内分泌系统。与神经系统共同调节机体的物质代谢，内环境的恒定和生殖、发育等基本生理过程。垂体髓质皮质胰腺肾上腺甲状腺胸腺睾丸卵巢松果体第2页，共76页，2023年，2月20日，星期三第一节概述一、激素的概念与分类

（一）激素的概念：是由内分泌细胞合成并分泌，随血液循环于全身，对特定的组织或细胞产生生物效应的一类活性物质。广义的内分泌包括：

1.内分泌内分泌腺分泌的激素进入血液至全身，发挥远距离的调节作用。

2.旁分泌作用于邻近的靶细胞，发挥局部调节作用。

3.自分泌经细胞分泌至细胞外后，又经本身的膜受体作用于自身。第3页，共76页，2023年，2月20日，星期三

（二）激素的分类

按化学本质的不同分为四类

1.肽类和蛋白质下丘脑激素、胰岛激素、甲状旁腺素、胃肠道激素。2.氨基酸衍生物甲状腺素、肾上腺髓质激素、松果体激素。3.类固醇肾上腺皮质激素、性激素。4.脂肪酸衍生物前列腺素第4页，共76页，2023年，2月20日，星期三

（三）激素的作用机制激素与受体结合的特点：

（1）高度专一性激素只能与它相应的受体结合。

（2）高度亲和性激素与受体有很强的亲和力，激素浓度很低亦能与受体结合。（3）可逆性结合激素与受体是非共价键结合。

（4）量-效成正比激素与受体结合量与激素效应成正比。（5）类似物的竞争性与激素相似的化合物可竞争性地与受体结合而抑制激素效应。

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1.通过细胞膜受体的作用机制

肽、蛋白质、肾上腺髓质激素通过膜受体发挥作用。

含氮激素（肽类、蛋白质类、儿茶酚胺类）→激素-膜受体复合物→

G蛋白活化→激活AC→

细胞内cAMP↑→激活cAMP蛋白激酶（A激酶）→某些蛋白质和酶磷酸化→变构和功能改变→生物效应。cGMP也是细胞内传递激素信息的第二信使，但生物效应与cAMP相反。第6页，共76页，2023年，2月20日，星期三

2.通过细胞内受体的作用机制

类固醇激素、甲状腺激素。疏水性较强。

类固醇激素→通过细胞膜进入细胞内→激素-受体复合物→进入细胞核→与染色体中某基因结合→基因活化→转录出特异mRNA→释放到胞浆→翻译出相应的功能性蛋白质和酶蛋白→生物效应。第7页，共76页，2023年，2月20日，星期三

二、激素分泌的调节

体内的各种激素是在神经系统的参与下，通过复杂而精细的调节机制，在一定水平上保持相对稳定，称为基础分泌。其中以反馈调节方式，通过下丘脑-垂体-内分泌腺系统进行调控，是普遍而主要的调节机制。该调节系统任一环节异常，都将导致激素水平紊乱，产生相应的内分泌疾病。超短反馈下丘脑内分泌腺或细胞高级中枢、应激等其他刺激功能激素靶组织长反馈短反馈调节激素调节激素下丘脑-垂体-内分泌腺调节轴第8页，共76页，2023年，2月20日，星期三

三、激素测定方法的选择和评价

（一）常用检测方法

1.激素调节的生理、生化过程的检测甲状腺功能紊乱时测定基础代谢率，甲状旁腺功能紊乱时血钙测定。2.直接检测体液中激素或其代谢物的浓度可对判断有无某种内分泌病提供有价值的客观指标，在内分泌病诊断中普遍应用。3.动态功能试验即应用对激素分泌的前述反馈调节系统中某一环节具有特异性刺激或抑制作用的药物、激素，分别测定使用前后相应靶激素水平动态变化。对确定导致内分泌紊乱的病变部位（环节）及病变性质的诊断很有价值。

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（二）影响因素

1.生物节律性变化某些激素的分泌具有明显的节律性，这对标本的收集时间和结果的判断有重要意义。2.年龄的影响不同年龄人群其激素的分泌水平不同。3.药物的影响一些药物对激素的分泌有明显的影响，如口服避孕药对甾体激素分泌的影响。4.妊娠的影响妊娠的胎盘是一个巨大的内分泌器官，故孕妇体内许多激素的分泌会发生很大的变化。第10页，共76页，2023年，2月20日，星期三

（三）评价结果的基本原则

任何一项实验的检验指标都有一定的假性结果，即诊断的灵敏度和特异性都不可能为100%，因此，在实际工作中应遵循下列原则：

1.充分了解各项指标的意义及其局限性。2.连续动态观察比一次测定结果的可靠性要高得多。3.多项指标的联合检测比单项检测可获得较高的阳性率。4.实验室内部应有严格的质量控制。5.实验室检测结果必须与临床信息结合才能做出正确诊断。

第11页，共76页，2023年，2月20日，星期三一、甲状腺激素的代谢

（一）甲状腺激素的化学由甲状腺滤泡分泌，包括T4、T3，为酪氨酸含碘衍生物。（二）甲状腺激素的合成包括聚碘、碘活化、酪氨酸碘化等三个过程。1.聚碘碘是合成甲状腺激素的必需元素，每人每天需从食物中获得50μg碘，甲状腺从血液中摄取碘的能力很强，甲状腺中碘的浓、度比血浆搞5倍，甲亢时可高数百倍。第二节甲状腺功能测定第12页，共76页，2023年，2月20日，星期三2.碘的活化食物碘在肠道经还原成I－而被吸收，被甲状腺上皮细胞摄取后，经过氧化物酶作用，以H2O2为氧化剂，生成活性碘。活性碘的形式可能是I2、I*或I+，尚未定论。

3.酪氨酸的碘化和T3、T4的合成此过程在甲状腺球蛋白分子上进行，甲状腺球蛋白分子中含有上百个酪氨酸残基，约18%可被碘化，生成MIT和DIT，再经基团转移生成T3、T4。第13页，共76页，2023年，2月20日，星期三甲状腺激素的合成

COCH2－CHNHHO活性碘＋三碘甲腺原氨酸（T3）残基甲状腺素（T4）残基一碘酪氨酸残基二碘酪氨酸残基酪氨酸残基HOI

COCH2－CHNHHOII

COCH2－CHNHHOII

COCH2－CHNHHOII

COCH2－CHNHHOOIII

COCH2－CHNHHOOIIII

COCH2－CHNH第14页，共76页，2023年，2月20日，星期三

（三）甲状腺激素的运输与降解甲状腺球蛋白在TSH的刺激下与溶酶体融合，经蛋白酶水解，释放出T3、T4入血，T4为90%，T32%。但活性比大得多，甲状腺激素的总活性约2/3由T3完成。

T3、T4在血浆中主要与甲状腺结合球蛋白（TBG）结合而运输，其次是前白蛋白和白蛋白，测定血浆蛋白结合碘（PBI），可反映甲状腺激素的量。第15页，共76页，2023年，2月20日，星期三在肝脏，甲状腺激素与GA结合，随胆汁排入肠道，部分被重吸收，形成肠肝循环，未吸收的由粪便排除部分由尿排出。

在组织，经脱氨基，脱羧基氧化产生四碘甲腺乙酸和三碘甲腺乙酸。第16页，共76页，2023年，2月20日，星期三（四）甲状腺激素的主要生理功能

十分广泛而强烈，能促进脂肪、糖、蛋白质的氧化，促进幼小动物的生长、发育，增加基础代谢率和耗氧量。当甲状腺激素缺乏时，生长、发育受阻，甚至发生永久性中枢神经发育不全，称为呆小症。

第17页，共76页，2023年，2月20日，星期三二、甲状腺激素的测定方法

甲状腺功能试验项目很多，有间接的，也有直接的，如早年测定的血清蛋白结合碘（PBI），60年代竞争性蛋白结合分析法（CPBA），70年代放射免疫分析法（RIA），近年来的酶联免疫分析法（ELISA）。

（一）血清总甲状腺激素（TT4）测定

TT4包括结合形式的99.95%，游离状态的0.05%，常用测定方法RIA法。第18页，共76页，2023年，2月20日，星期三＋T4

↓

T4－Ab当血清中未标记的抗原（T4）含量高，则T4－Ab复合物生成量增加，而*T4－Ab复合物生成量减少，故*T4－Ab复合物生成量与血清T4含量呈一定的函数关系，测定*T4－Ab复合物的放射性，可推算出的含量。方法具有灵敏度、特异性、精密度高等特点。

【正常参考值】64.4～154.5nmol/L

利用同位素标记的*T4与血清中未标记的T4对应抗体的竞争结合作用。*T4＋Ab*T4－Ab第19页，共76页，2023年，2月20日，星期三

（二）血清游离甲状腺素（FT4）测定

FT4才具有生理活性，FT4水平能真实地反映甲状腺的功能。血清测定分两步。1.用蛋白沉淀剂将血清蛋白沉淀（包括与T4结合者）沉淀去除。2.用RIA法测定上清夜中T4（即FT4）的含量。

【正常参考值】10.3～31.0pmol/L第20页，共76页，2023年，2月20日，星期三

三、甲状腺功能紊乱

常见的是甲亢，其次是甲状腺功能减退。（一）甲亢

甲状腺功能增高，血中甲状腺激素增高，按病因不同可分为几种，最常见的是格雷夫斯病（Gravesdisease），又称毒性弥漫性甲状腺肿。1.临床表现典型病例，高代谢症候群（产热、散热增多，多汗；食欲好，但消瘦；疲乏，情绪激动；失眠），甲状腺肿大，突眼症，杵状指。

2.实验诊断基础代谢率测定，甲状腺131I摄取率测定，血清甲状腺激素测定。第21页，共76页，2023年，2月20日，星期三弥漫型第22页，共76页，2023年，2月20日，星期三结节型第23页，共76页，2023年，2月20日，星期三混合型第24页，共76页，2023年，2月20日，星期三突眼症第25页，共76页，2023年，2月20日，星期三杵状指第26页，共76页，2023年，2月20日，星期三

（二）甲状腺功能减退

甲状腺激素合成、分泌不足，按发病年龄可分为三型。呆小症（克汀病），始于胎儿、新生儿。幼年型，始于性发育前儿童。成年型，始于成人。1.临床表现取决于起病时间，成人缺乏甲状腺激素主要影响代谢，全身代谢减慢，基础代谢率↓，耗O2、产热减少，进而影响脏器功能。胎儿、婴儿缺乏甲状腺激素，除全身代谢减慢外，由于神经系统、骨骼系统生长发育受阻，患者身材矮小，智力低下，严重者称为呆小症。2.实验诊断血清甲状腺激素测定，TT4、FT4均↓

第27页，共76页，2023年，2月20日，星期三舌大流涎智力低下第28页，共76页，2023年，2月20日，星期三指甲白斑症第29页，共76页，2023年，2月20日，星期三

肾上腺由皮质和髓质组成，各分泌结构、性质、功能完全不同的激素。

一、肾上腺皮质功能测定肾上腺皮质结构分为三层，由外向内，球状带、束状带、网状带

肾上腺皮质激素球状带盐皮质激素醛固酮束状带糖皮质激素皮质醇网状带性激素睾酮雌二醇第三节肾上腺功能测定第30页，共76页，2023年，2月20日，星期三

它们都是胆固醇的衍生物，故称为类固醇激素，根据母核上所带的侧链的不同。

环戊烷多氢菲21C孕烷肾上腺皮质激素母体19C雄烷雄性激素母体18C雌烷雌激素母体第31页，共76页，2023年，2月20日，星期三

（一）肾上腺皮质激素的代谢1.合成以胆固醇为原料，在肾上腺皮质细胞的线粒体和内质网中合成，基本过程：①胆固醇侧连断裂（C20），生成孕烯酮醇。②A环3-羟基氧化为3-酮基，双键位移。③17位、21位、11位的羟化。第32页，共76页，2023年，2月20日，星期三

2.运输、灭活、排泄皮质激素分泌入血，以两种形式存在，游离型5%，结合型95%。大部分与运皮质激素蛋白（CBG）结合，少部分与清蛋白结合。灭活主要在肝脏进行，经羟化、还原与GA结合等反应，使其丧失活性，增加水溶性，由肾排出。代谢产物有17-羟类固醇（17位保留二羟基丙酮结构），17-酮类固醇（17位侧链断裂，生成酮基）。第33页，共76页，2023年，2月20日，星期三

3.对物质代谢的作用

（1）糖皮质激素：促进糖异生，Gn合成，抑制糖氧化，血糖↑，脂肪动员增强，抑制外周组织蛋白合成（分解增强），促进肝脏蛋白质的合成。

（2）盐皮质激素：保钠排钾，增加细胞外液容量。

（3）性激素：雄性激素睾酮雌性激素雌激素雌二醇孕激素孕酮第34页，共76页，2023年，2月20日，星期三

雄性激素

睾酮，除对生殖系统作用外，对全身代谢也有明显作用，如促进蛋白质合成，促进骨骼生长，刺激红细胞生成等。雌性激素

雌二醇，除促进女性副性器官发育和维持副性特征外，还可促进蛋白质合成，降低血清胆固醇，促进肾脏对水、钠的重吸收。

孕激素

孕酮，主要作用在于保证受精卵着床和维持妊娠，对代谢也有一定的影响，促进蛋白质分解，拮抗盐皮质激素作用等。第35页，共76页，2023年，2月20日，星期三

（二）肾上腺皮质激素分泌的调节

肾上腺皮质激素的合成和分泌主要受下丘脑-垂体-内分泌腺调节轴的控制。血液中游离的肾上腺皮质激素水平的变化，可负反馈地引起下丘脑及垂体分别释促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）和促肾上腺皮质激素（ACTH），CRH可促进腺垂体释放ACTH，ACTH通过作用于肾上腺皮质束状带细胞膜上的ACTH受体，激活腺苷酸-cAMP-蛋白激酶系统，促进糖皮质激素和性激素的合成。第36页，共76页，2023年，2月20日，星期三ACTH和糖皮质激素的分泌存在明显的昼夜变化，分泌的高峰在清晨6-8时，谷点在午夜22-24时。此外，糖皮质激素是机体应激反应时释放的主要激素，因此，伤害性刺激均可通过高级神经中枢-下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴，促进糖皮质激素的释放。第37页，共76页，2023年，2月20日，星期三

（三）肾上腺皮质功能紊乱

1.皮质醇增多症

又称Cushing综合征，是肾上腺皮质分泌过量的糖皮质激素所致。按病因可分为ACTH过多（垂体瘤或下丘脑－垂体功能紊乱、异位ACTH样肿瘤）或肾上腺增生性病变（肾上腺皮质腺瘤、肾上腺皮质癌），医源性糖皮质激素增多症。第38页，共76页，2023年，2月20日，星期三

【临床表现】1.外貌脸部及躯干的向心性肥胖为本病特征性体型。包括满月脸，颈背部脂肪堆积，隆起水牛背，腹部膨出。四肢由于脂肪及肌肉萎缩显得相对细小。皮肤变薄，易出现紫癜和瘀点，毛细血管脆性试验多呈阳性。紫纹亦为本病特异性的体征，约56%阳性，紫纹中央宽，两端细，呈紫红色。

第39页，共76页，2023年，2月20日，星期三向心性肥胖水牛背满月脸第40页，共76页，2023年，2月20日，星期三皮肤菲薄第41页，共76页，2023年，2月20日，星期三紫纹第42页，共76页，2023年，2月20日，星期三

2.代谢障碍由于负氮平衡，肌肉萎缩，尤以横纹肌为明显。糖代射紊乱，约70％患者可有糖代谢紊乱，对胰岛素不敏感。治疗可以使糖代谢恢复正常。但如果病程太长，胰岛β细胞变性，则将导致永久性糖尿病。血钾多偏低，如改变显著者应考虑腺癌。高血压，约80%患者收缩压和舒张压升高。

3.精神症状

情绪不稳定，易冲动，失眠，定向障碍。严重者可呈抑郁状态，个别病例可出现幻觉、幻想。第43页，共76页，2023年，2月20日，星期三

2.肾上腺皮质功能减退症

慢性肾上腺皮质机能减退症又称阿狄森病（Addison′sdisease），是由于双侧肾上腺因自身免疫、结核等严重感染，或肿瘤等导致严重破坏，或双侧大部份或全部切除所致，也可继发于下丘脑分泌CRH及垂体分泌ACTH不足所致第44页，共76页，2023年，2月20日，星期三【临床表现】除危象发作外，起病多缓。早期表现为易疲乏、衰弱无力、精神萎靡、食欲不振、体重明显减轻、酷似神经官能症。病情发展后可有以下典型临床表现：

1.色素沉着系原发性慢性肾上腺皮质机能减退早期症状之一，且几乎见于所有病例，无此症象者诊断可疑。第45页，共76页，2023年，2月20日，星期三色素沉着第46页，共76页，2023年，2月20日，星期三色素沉着第47页，共76页，2023年，2月20日，星期三2.循环症状

常见者为头晕，眼花，血压降低，有时低于80／50mmHg，可呈姿位性低血压而昏倒，危象时可降至零。心浊音界及X线心阴影缩小，心收缩力下降，曾见一例比正常小29％。第48页，共76页，2023年，2月20日，星期三

3.消化系症状

食欲不振为早期症状之一。较重者有恶心、呕吐、腹胀、腹痛，偶有腹泻。腹痛位于上腹部，系隐痛，似消化性溃疡。腹泻每日3～8次不等。4.肌肉、神经精神系统

肌肉无力是主要症状之一，常由于软弱导致明显疲劳。中枢神经系统多无异常表现。但均有脑电图异常。此外，常易激动，或抑郁淡漠，思想不集中，多失眠。有时因血糖过低而发生神经精神症状，严重者可出现昏迷。第49页，共76页，2023年，2月20日，星期三

（四）肾上腺皮质功能检测

1.血、尿中糖皮质激素及其代谢产物测定血浆或血清皮质激素的测定可直接反映肾上腺皮质的分泌功能，由于血浆中皮质激素含量很低，一般采用灵敏度较高的荧光法和放免法测定。（1）荧光法测定血浆皮质醇含C11羟基的皮质醇经硫酸处理可转变为具有特殊荧光的衍生物。激发波长470～475nm，荧光波长520～530nm。方法：①抽提氯仿。②碱洗去除酚类固醇（酸性类固醇）和碱溶性杂质。③荧光测定。价廉，稳定，但试剂腐蚀性大，干扰因素多，对实验环境要求高。第50页，共76页，2023年，2月20日，星期三

（2）放射免疫法皮质醇经转变为皮质醇-21-琥珀酸衍生物，再与牛血清白蛋白结合制成人工抗原，免疫动物产生抗体，用3H-皮质醇为标记物，进行测定。市场有试剂盒供应，使用方便，但需特殊仪器（液体闪烁计数仪）。血浆皮质醇有昼夜节律，上午8时最高，午夜12时最低。【正常参考值】血浆（清）皮质醇：138～635nmol/L（8AM～10AM）83～359nmol/L（4PM～6PM）24小时尿皮质醇：成人55～276nmol/24h尿第51页，共76页，2023年，2月20日，星期三

2.

尿类固醇激素及其代谢产物的测定

（1）尿17-酮类固醇测定

凡在C17没有侧链，而仅有一个酮基的称为17-酮类固醇（17-KS）。主要包括雄酮、异雄酮、脱氢异雄酮、本胆烷醇酮、雌酮。除雌酮是酸性类固醇外，其余为中性类固醇。男性2/3来自肾上腺皮质，1/3来自睾丸。女性则全部来自肾上腺皮质。尿中17-KS存在形式有两种，结合型（与GA或H2SO4结合）和游离型。第52页，共76页，2023年，2月20日，星期三

测定方法：常用的是Zimmermann反应

①水解浓盐酸加热或酶，结合型→游离型。

②抽提乙醚或氯仿。

③碱化

NaOH，去除酸性类固醇和酚类。

④显色17-KS中的酮-亚甲基（－CO－CH2－）与间二硝基苯作用生成紫红色化合物。【正常参考值】男性27.8～76.3μmol/24h

女性20.8～52.0μmol/24h精密度较好，但灵敏度低，费时，干扰物多。

第53页，共76页，2023年，2月20日，星期三

【临床意义】

尿17-KS测定主要反映睾丸功能和肾上腺皮质分泌功能。

①17-KS↑

肾上腺皮质功能亢进（库欣综合症），睾丸间质细胞瘤，垂体前叶功能亢进。②17-KS↓

肾上腺皮质功能减退（阿狄森病），垂体前叶功能减退第54页，共76页，2023年，2月20日，星期三

（2）尿17-羟类固醇（17-OHCS）测定结构特点C17、C21有羟基，C20有酮基。主要包括皮质醇、皮质素及代谢产物，四氢皮质醇、四氢皮质素等。

测定方法：常用的是Porter-Silber反应①抽提氯仿-正丁醇（10：1），同时加入H2SO4降低溶解度，向有机相转移。②显色与苯肼在硫酸溶液中反应。生成黄色的苯腙。410nm【正常参考值】男性8.3～27.6μmol/24h

女性5.5～22.1μmol/24h条件简单，试剂易得，特异性差，干扰多。

第55页，共76页，2023年，2月20日，星期三

【临床意义】

尿17-OHCS主要反映肾上腺皮质分泌功能。①17-OHCS↑

肾上腺皮质功能亢进，肾上腺皮质肿瘤及增生，肥胖，甲亢。②17-OHCS↓

肾上腺皮质功能减退、垂体前叶功能低下、肾上腺切除术后。第56页，共76页，2023年，2月20日，星期三

二、肾上腺髓质功能测定

肾上腺髓质主要分泌肾上腺素（Ad或E）、去甲肾上腺素（NA或NE）及微量的多巴胺（DA）。在它们分子中都含有儿茶酚和乙胺的基本结构。故统称为儿茶酚胺。Ad主要由肾上腺髓质分泌，NA主要由交感神经末稍分泌，DA主要存在于脑内纹状体。第57页，共76页，2023年，2月20日，星期三（一）儿茶酚胺的代谢1.合成：酪氨酸多巴多巴胺NAAd2.分解：主要酶是MAO和COMT。变肾上腺素变去甲肾上腺素Ad或NA香草扁桃酸（VMA）

3，4-二羟扁桃酸DA分解代谢的终产物是高香草酸（HVA）甲基化羟化脱羧羟化COMTMAOCOMTMAOMAO第58页，共76页，2023年，2月20日，星期三

（二）儿茶酚胺的代谢异常

儿茶酚胺的代谢异常的主要疾病是嗜铬细胞瘤。嗜铬细胞瘤起源于由神经嵴中移行出来的嗜铬细胞。嗜铬组织能合成儿茶酚胺，在胚胎期分布广泛，出生后仅少量残留在肾上腺髓质、交感神经节和体内其他部位。可形成肿瘤并合成及释放儿茶酚胺。

临床表现主要为高血压症候群，可为阵发行或持续性的高血压。病程长者可有左心室肥大、心力衰竭、冠状动脉硬化、肾小动脉硬化、脑出血、血栓形成等。

病人基础代谢率增高，产热增多，体温升高。第59页，共76页，2023年，2月20日，星期三

（三）儿茶酚胺的测定测定样品是血清和尿，采血应在情绪稳定和安静状态下进行，2天前停止饮用兴奋性饮料。如：茶、咖啡等。

1.血浆肾上腺素和去甲肾上腺素的测定常用方法荧光法、HPLC、放射酶学分析。乙二胺（EDA）法血浆中Ad和NA经氧化铝吸附，阳离子交换树脂纯化，在稀醋酸中Ad氧化成肾上腺素红，然后与EDA缩合、脱水、脱氢生成荧光物质。而NA可与两分子EDA缩合。

第60页，共76页，2023年，2月20日，星期三Ad和NA的荧光产物有不同发射光谱，激发波长420nm，NA在510nm处荧光发射强度为Ad的一倍；在580nm处，则Ad比NA荧光强度大。

【正常参考值】Ad1.15±0.16nmol/LNA1.71±0.18nmol/L第61页，共76页，2023年，2月20日，星期三

【临床意义】Ad、NA↑，嗜铬细胞瘤，交感神经母细胞瘤，甲状腺功能减退。Ad、NA↓，见于甲亢，阿狄森病。2.尿VMA的测定

测定方法有层析法、偶氮比色法、分光光度法等。尿液经酸化后，用乙酸乙酯抽提VMA，然后加K2CO3分离出乙酸乙酯抽提液中的VMA，用NaIO4使VMA氧化成香草醛，再用甲苯抽提香草醛与酚、酸等杂质分离，然后再反复抽提到溶液中，测定360nm的吸光度。【正常参考值】10～35μmol/24h第62页，共76页，2023年，2月20日，星期三一、垂体分泌的激素

垂体是位于颅底蝶鞍中的重要内分泌器官，由茎状垂体柄与下丘脑相连。从组织学上可将垂体分为腺垂体和神经垂体。腺垂体包括前部、结节部和中间部，神经垂体由下丘脑某些神经元直接延续而成。它们分泌的激素均为肽类或糖蛋白。第四节、下丘脑-垂体分泌激素的测定第63页，共76页，2023年，2月20日，星期三第64页，共76页，2023年，2月20日，星期三主要的垂体激素及生理作用激素名称主要生理作用腺垂体激素生长激素（GH）促进机体生长促肾上腺皮质激素（ACTH）促进肾上腺皮质激素合成及释放促甲状腺素（TSH）促进甲状腺激素合成及释放卵泡刺激素（FSH）促进卵泡或精子生成黄体生成素（LH）促进排卵和黄体生成，刺激孕激素、雄激素分泌催乳素（PRL）刺激乳房发育及泌乳黑色细胞刺激素（MSH）促进黑色细胞合成黑色素神经垂体激素抗利尿激素（ADH）促进集合管、远曲小管对水重吸收，收缩血管催产素（OT）促进子宫收缩，乳腺泌乳第65页，共76页，2023年，2月20日，星期三一、生长激素的化学及功能

生长激素（GH）是由腺垂体嗜酸性细胞分泌的由191个氨基酸残基组织的直链多肽类激素。每日GH分泌存在昼夜节律性波动，分泌主要在熟睡后1小时左右，呈脉冲式进行。释放入血液中的GH不与血浆蛋白结合，以游离形式运送到全身各靶组织发挥作用。GH的生理作用最主要的是对成年前长骨生长的促进。GH亦参与代谢调节，主要表现为与生长相适应的蛋白质同化作用，产生正氮平衡；促进体内脂肪分解，血中游离脂肪酸升高；促进肝糖原分解，升高血糖。第66页，共76页，2023年，2月20日，星期三

GH的分泌主要受下丘脑GHRH和GHIH的控制。除GH和SM可反馈性调节GHRH和GHIH释放外，剧烈运动、多巴胺、中枢α2肾上腺素受体激动剂等，可通过作用于下丘脑、垂体或下丘脑以外的中枢神经系统，促进GH的分泌。

（二）生长激素功能紊乱

1.生长激素缺乏症又称垂体性侏儒症是由于下丘脑-垂体-GH-SM中任一过程受损而产生的儿童及青少年生长发育障碍。可分为原发性和继发性两种。第67页，共76页，2023年，2月20日，星期三原发性可能是在胚胎发育或围产期下丘脑损伤，致GHRH合成、分泌不足，或垂体损伤产生的特发性GH缺乏症，约占70%。继发性由于下丘脑-垂体的后天性病变或损伤，如肿瘤压迫、感染、外伤等，致GH分泌不足。第68页，共76页，2023年，2月20日，星期三【临床表现】1.生长迟缓出生时身长、体重一般正常，但成年后身高一般不超过130cm。2.特殊外貌面容幼稚，四肢手脚比例相称，但都短小，身长比指距长。3.性器官发育不良第二性征缺如。4.骨骼发育落后骨龄落后实际年龄。5.智力正常区别于呆小症。第69页，共76页，2023年，2月20日，星期三身高不足1.2米的大学生黄燕和她的同学第70页，共76页，2023年，2月20日，星期三

2.巨人症及肢端肥大症巨人症和肢端肥大