生理学第11章内分泌详解

第十一章内分泌第一节

概述其次节下丘脑和垂体的内分泌第三节

甲状腺的内分泌第四节甲状旁腺的内分泌与调整钙磷代谢的激素第五节

肾上腺的内分泌第六节

胰岛的内分泌第七节其它腺体或组织的内分泌第一节概述内分泌系统是由内分泌腺与分散于某些组织器官中的内分泌细胞组成的一个信息传递系统。人体内主要的内分泌腺如右图所示：一.激素及其分类(一)激素的概念及作用方式1.激素:由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的高效能的生物活性物质,是细胞与细胞之间信息传递的化学媒介。2.激素的作用方式远距分泌:经血液运输至远距离的靶组织或靶细胞而发挥作用的方式旁分泌:不经血液运输,仅由组织液扩散而作用于邻近细胞的方式自分泌:内分泌细胞所分泌的激素经局部扩散又返回作用于自身而发挥反馈作用神经分泌:神经内分泌细胞产生的神经激素经轴桨运输至末梢而释放入血液(二)激素的分类1.含氮激素蛋白质激素:如胰岛素肽类激素:如下丘脑调整肽胺类激素:如E和NE等2.类固醇激素:如皮质醇等3.固醇类激素:如维生素D3等4.脂肪酸衍生物:如前列腺素二.激素作用的一般特征1.激素的信息传递作用激素只是将信息传递给靶细胞,调整其固有的生理生化反应。(所以将激素称为“第一信使”)2.激素的高效能生物放大作用激素在血液中的浓度很低,当与受体结合后,在细胞内发生一系列酶促放大作用。如下丘脑的0.1μgCRH→腺垂体释放1μgACTH→肾上腺皮质分泌40μg糖皮质激素=放大400倍。3.激素作用的相对特异性激素与组织细胞的特异性作用,取决于靶细胞上的特异性受体4.激素间的相互作用

协同作用：生长素→[血糖↑]←糖皮质激素拮抗作用：胰岛素→↓[血糖]↑←胰高血糖素竞争作用:化学结构类似的激素能竞争同一受体的结合位点,如高浓度的孕酮能与醛固酮竞争同一受体→减弱醛固酮的效应允许作用:糖皮质激素对血管平滑肌并无干脆收缩作用,但当它缺乏或不足时,NE的缩血管效应就难以发挥三.激素的作用机制(一)含氮激素的作用机制1.G蛋白藕联受体途径(1)AC—cAMP—PKA途径Gs与Gi激素(2)PLC-IP3/DG-CaM/PKC途径(3)GC—cGMP—PKG途径

2.酶藕联受体途径膜受体与酶是同一蛋白分子，本身具有酶活性，又称受体酪氨酸激酶。生长因子、胰岛素与受体酪氨酸激酶结合细胞内生物效应膜外N端：识别、结合第一信使膜内C端：具有酪氨酸激酶活性(二)类固醇激素的作用机制1.类固醇激素作用的基因调整机制2.类固醇激素作用的非基因调整机制四.激素分泌的调整1.下丘脑—腺垂体—靶腺轴的调整2.反馈调整:长反馈短反馈超短反馈正反馈3.神经调整促激素其次节下丘脑和垂体的内分泌=下丘脑—垂体功能单位=下丘脑—腺垂体系统下丘脑—神经垂体系统视上核与室旁核促垂体区一.下丘脑调整肽下丘脑调整肽:由下丘脑“促垂体区”(弓状核、视交叉上核、室周核、弓状核、正中隆起等)内的小细胞肽能神经元合成与分泌的二.腺垂体激素腺垂体激素有:促甲状腺激素(TSH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、促卵泡激素(FSH)、黄体生成素(LH);生长激素(GH)、催乳素(PRL)、促黑激素(MSH)(一)生长激素生长素有较强的种属差异，不同动物的生长素的化学结构、免疫性质等有较大差别。除猴生长素外，其余动物的生长素对人无效。静息状态下，血清中成年男性GH浓度为1～5μg/L(女性略高于男性)。GH的分泌呈脉冲节律性(1～4h/脉冲),睡眠时分泌明显增加。1.生长激素的生理作用：(1)促进生长发育：主要促进骨骼和肌肉的生长发育(通过促进蛋白质合成、促进软骨骨化和软骨细胞分裂)，但对脑的生长发育无影响。分泌异样所致疾病：幼年时期缺乏→侏儒症；幼年时期过多→巨人症；成年后过多→肢端肥大症。(2)促进代谢:①蛋白质：GH能促进氨基酸进入细胞，并加速DNA和RNA的合成，促进蛋白质的合成。②脂肪：GH能促进脂肪分解，增加脂肪酸氧化，削减组织的脂肪量。③糖：抑制葡萄糖的摄取与利用,削减消耗,上升血糖GH过量→血糖↑→垂体性糖尿病。3.生长激素分泌的调整：

下丘脑

GHRHGHRIH

腺垂体

IGFGH甲状腺激素雌激素雄激素血糖降低氨基酸↓慢波睡眠应激刺激⑴下丘脑对GH分泌的调节:⑵反馈调整：⑶其他机制:1)性别2)睡眠3)代谢因素4)激素作用cAMP/Ca2+(其次信使)(二)催乳素(prolactionPRL)1.PRL的作用：催乳素的主要作用是促进乳腺生长育，引起和维持成熟的乳腺泌乳；调整月经周期。⑴对乳腺的作用：青春期乳腺的发育主要依靠雌激素(促进乳腺导管的发育)和孕激素(促进乳腺小叶的发育)等的共同作用。妊娠期乳腺的发育是催乳素、雌激素、孕激素共同作用，但此时雌激素和孕激素却拮抗催乳素的泌乳作用。因此，只有分娩后雌激素和孕激素↓→催乳素才发挥始动和维持泌乳作用。⑵对性腺的作用：①女性：在PRL与LH协作，促进黄体形成并维持孕激素的分泌。高浓度的PRL通过负反馈抑制作用→下丘脑GnRH↓→腺垂体FSH、LH↓→抑制排卵。②男性：PRL能促进前列腺和精囊腺的生长，加强LH促进睾酮的合成。(3)在应激反应中的作用:在应激状态下,PRL与ACTH、GH的浓度上升,提示PRL参与了应激反应(4)对免疫的调整作用:促进淋巴细胞的增殖,促进B淋巴细胞分泌IgM和IgG,增加抗体产量2.PRL的分泌调整：

下丘脑

PRFPIF

腺垂体

PRL吸吮乳头应激刺激⑴下丘脑调整肽的调整:⑵负反馈调整:(三)促黑激素(melanophore-stimulatinghormone

MSH)MSH能促使黑色素细胞合成黑色素。(四)促甲状腺激素(thyroidstimulatinghormone.TSH)TSH促进甲状腺合成、分泌甲状腺素；促进甲状腺细胞的生长发育，腺体增大。(五)促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropin.ACTH)ACTH促进肾上腺皮质的生长发育，并合成、分泌肾上腺皮质激素。(六)促卵泡激素(FSH)和黄体生成素(LH)1.FSH：促进卵泡发育成熟，并与LH协同促使卵泡分泌雌激素。在男性促进精子成熟。2.LH：少量LH与FSH协同促使卵泡分泌雌激素；大量LH与FSH共同促使排卵与黄体的生成，并促使黄体分泌雌激素和孕激素。在男性促进雄激素分泌。

三、神经垂体激素

视上核主要合成血管升压素(antidiuretichormone,ADH)；室旁核主要合成催产素(oxytocin，OXT)。

神经垂体不含腺体细胞，不能合成激素；是贮存和释放激素的部位。视上核、室旁核ADH、OXT和运载蛋白下丘脑垂体束ADH、OXT和运载蛋白ADH、OXT和运载蛋白释放Ca2+在适宜的刺激作用下，视上核、室旁核N元兴奋，兴奋冲动沿下丘脑-垂体束到达神经垂体中的N末梢，引起Ca2+内流，激素与载体蛋白释放入血。(二)血管升压素(antidiuretichormone,ADH)1.抗利尿作用：ADH与远曲小管和集合管的V2受体结合，通过cAMP其次信使模式促进水通道由细胞内向细胞膜的转移，促进水的重吸取。2.缩血管作用：ADH大剂量时，与血管平滑肌的V1a受体结合，通过IP3/DG其次信使模式收缩血管，上升血压。此作用一般发生在体液大量丢失或失血导致ADH水平急剧上升的状况下，因此不属于ADH的生理性作用。3.释放ACTH作用:下丘脑室旁核还有一些神经内分泌小细胞,其合成ADH的经垂体门脉到达腺垂体,与V1b受体结合，通过IP3/DG其次信使模式促进ACTH的释放。(一)催产素(oxytocin，OXT)1.OXT的作用：OXT具有刺激乳腺和子宫的双重作用,以刺激乳腺的作用为主。OXT是通过IP3/DG其次信使模式发挥作用的。(1)对乳腺的作用：使乳腺泡和导管肌上皮收缩，乳汁排出。OXT还可维持乳腺接着泌乳，不致萎缩。(2)对子宫的作用：对妊娠子宫有猛烈收缩作用;对非孕子宫的收缩作用较小,但利于精子的运行。2.OXT的分泌调整：(1)吸吮乳头引起的N-体液反射(射乳反射)：(2)分娩时产道压迫引起的N-体液反射：吸吮乳头产道压迫下丘脑N垂体N-体液反射OXT合成分泌↑

第三节甲状腺的内分泌

甲状腺激素主要有：四碘甲腺原氨酸(T4)-又称甲状腺素，三碘甲腺原氨酸(T3)，逆三碘甲腺原氨酸(rT3)。在腺体或血液中T4的含量占绝大多数，但T3的活性比T4强约10倍。甲状腺主要由很多囊状腺泡组成。腺泡是合成与分泌甲状腺激素的基本功能单位。一、甲状腺激素的合成与代谢

甲状腺激素是以碘和酪氨酸为原料在甲状腺腺泡细胞内合成的。(一)甲状腺激素的合成甲状腺激素的合成步骤:①腺泡聚碘；②I--活化；③酪氨酸碘化;④碘化酪氨酸的偶联(缩合)。I1.腺泡聚碘由肠道吸取的碘，以I-形式存在于血液中，浓度为250μg/L(＜甲状腺内≈20～25倍)，约1/3被甲状腺上皮细胞主动转运摄入甲状腺。甲状腺对碘的摄取是依靠腺泡壁上皮细胞膜上的“碘泵”逆着电化学梯度继发性主功转运的。如用哇巴因可抑制“碘泵”的活动,从而抑制摄碘作用治疗甲亢。临床常依据摄取放射碘的实力来检测甲状腺的功能状态。泵I-I-摄碘-50mV“碘泵”的摄碘实际是Na+-K+泵活动供应能量完成的，∴是继发性主功转运。CIO4-、SCN-能与I-竞争转运。[I-]i∧[I-]o20～50倍‖2.I-的活化I-活化部位在腺泡上皮细胞与腺泡腔的交界处。I-的活化是酪氨酸碘化的先决条件。假如先天缺乏过氧化酶，I-不能活化→甲状腺激素合成障碍→甲状腺肿。

I-

I0或I2过氧化酶+TG-酪氨酸-H

3.酪氨酸碘化腺泡腔内贮存着由腺泡上皮细胞核糖体合成的甲状腺球蛋白(TG)。

酪氨酸碘化部位在腺泡上皮细胞与腺泡腔的交界处。TG-酪氨酸-I(MIT)过氧化酶TG-酪氨酸-I2(DIT)+活化碘化4.碘化酪氨酸的偶联(缩合)→甲状腺激素

TG-酪氨酸-I(MIT)+TG-酪氨酸-I2(DIT)过氧化酶偶联(缩合)DIT+DIT(T4)DIT+MIT(T3)DIT+MIT(rT3)

上述的活化、碘化和偶联(缩合)都在同一过氧化酶(TPO)催化下完成，TPO的活性受TSH的调控。用抑制TPO活性的药物(如硫氧嘧啶)→阻断T4和T3的合成，从而治疗甲亢。

上述的活化、碘化和偶联(缩合)，都是在同一TG分子上进行的，故TG分子上含有多种成分。其中T4∶T3≈20∶1，这种比例受碘含量的影响，缺碘时MIT↑从而T3↑。甲状腺激素的合成与释放：DIT+DIT(T4)DIT+MIT(T3)DIT+MIT(rT3)DITMIT酪氨酸I-泵摄碘I-I0或I2腺泡上皮细胞TPOTG-酪氨酸-HTPO+TG-酪氨酸-I(MIT)TG-酪氨酸-I2(DIT)+活化碘化TPO缩合贮存胞饮释放血液腺泡腔蛋白水解酶DIT+DIT(T4)DIT+MIT(T3)DIT+MIT(rT3)MITDIT脱碘酶溶酶体(二)甲状腺激素的贮存、释放、运输和代谢1.贮存合成后的T3、T4照旧结合在TG分子上，贮存于腺泡腔内。贮量较大（贮量T4＞T3），可供机体利用2～3月之久；故运用抗甲状腺药物时，用药时间较长才能奏效。2.释放当甲状腺受到TSH刺激后，腺泡细胞将腺泡腔内的TG胞饮摄入细胞内，TG与溶酶体融合，在溶酶体蛋白水解酶的作用下，分别出T3和T4,释放入血，MIT和DIT在脱碘酶作用下而脱碘，脱下的碘供重新合成甲状腺素。3.运输T3、T4释放入血后，以结合状态(与3种血浆蛋白结合)和游离状态二种形式运输。T4主要以结合型存在(占99％以上)，T3主要以游离型存在。只有游离型才有生物活性，T3的生物活性比T4约大5倍。结合型与游离型可以相互转换，使游离型的T4与T3在血中保持确定浓度。正常成人血清中T4浓度为51～142nmol/L，T3浓度为1.2～3.4nmol/L。

4.代谢

T3的半衰期为1.5天，T4的半衰期为7天。T3与T4的20％在肝脏、80％在靶组织中被脱碘酶脱碘降解。T4脱碘→T3(45％)和rT3(55％)；T3和rT3脱碘→MIT、DIT和不含碘的甲状腺原氨酸。妊娠、饥饿、应激、代谢紊乱、肝病、肾衰等均会使T4脱碘→rT3↑(∵rT3生物活性低，其产热效能仅占T4的5%)而影响T4在组织中的生物作用。二、甲状腺激素的生理作用甲状腺激素的作用特点为：广泛、缓慢而许久。主要作用是：促进代谢产热↑、促进生长发育、促进神经系统兴奋性、促进心血管活动。(一)对代谢的影响1.产热效应T3与T4最显著的作用是加速机体绝大多数细胞的能量代谢，使机体耗氧量和产热量增加，基础代谢率(BMR)上升。其产热作用主要与Na+-K+-ATP酶活性↑有关；其次与促进脂肪酸氧化产生大量热能有关。甲亢：怕热易出汗，BMR＞超过正常值50～100％；甲减：喜热恶寒，BMR＜正常值30～45％。2.蛋白质、脂肪和糖代谢(1)蛋白质代谢T3与T4生理剂量能促进蛋白质的合成；大剂量时则促进蛋白质的分解(骨骼肌蛋白分解→肌缩无力，骨组织蛋白分解→骨质疏松、血钙增加)。甲亢：消瘦无力，尿氮、尿钙增加，呈负氮平衡；甲减：因蛋白质合成削减，肌缩无力，细胞间的粘液蛋白增多，出现粘液性水肿。(2)脂肪代谢T3与T4促进脂肪酸氧化，增加胰高血糖素对脂肪的分解和脂肪酸氧化。虽能促进胆固醇的合成，但更明显的作用是通过肝加速胆固醇的降解。因此，甲亢：血胆固醇低于正常；甲减：血胆固醇高于正常。

(3)糖代谢

T3与T4生理剂量有降低血糖的作用：T3与T4对三大物质的代谢既有促进作用又有分解作用。剂量大时主要是分解作用，小剂量时促进蛋白质和糖原的合成。∵能促进糖原分解，增加肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和GH的生糖作用。甲亢：血糖上升，有时出现糖尿。T3与T4大剂量时则有上升血糖的作用：∵能促进小肠粘膜对糖的吸取，促进糖原合成和糖的分解，以加速脂肪、肌肉等外周组织对糖的摄取和利用。(二)对生长发育的作用作用：T4、T3具有促进组织分化、生长与发育成熟的作用(尤其对脑和长骨)。在胚胎期～诞生后的前4个月内，影响最大。机制：婴幼儿缺乏甲状腺素将患呆小病。预防呆小病应从妊娠期起先，主动治疗甲减和地方性甲状腺肿的孕妇；治疗呆小病必需在诞生3个月前补充T4、T3,否则难以奏效。①诱导某些生长因子的合成，促进N元轴突和书突的形成，促进髓鞘及胶质细胞的生长；②促进长骨的生长发育；③促进腺垂体分泌DH和对GH有允许作用。临床：(三)对各器官系统的作用1.神经系统T4、T3具有促进CNS和交感神经系统的兴奋性。甲亢：烦躁、易激烈，睡眠差且多梦，肌肉纤颤等；甲减：表情淡漠，行为迟缓，记忆力减退，终日思睡。2.心血管系统T4、T3能使心率↑，心缩力↑，心输出量↑。T3能增加心肌细胞膜上的β受体的数量，增加肾上腺素刺激心肌细胞内cAMP的生成；促进肌质网Ca2+释放↑，增加心缩力。甲亢：心跳加强加快→收缩压↑(但∵组织耗氧量↑而相对缺氧→小血管舒张→外周阻力↓→舒张压稍↓)→脉压↑。临床常用：(心率+脉压)-111=简易BMR计算法，初步诊断甲亢。3.其他甲状腺素可增加消化管的运动和消化腺的分泌。甲状腺素对NE的溶解脂肪作用、GH的长骨生长作用具有允许作用。甲状腺激素对维持正常的月经及泌乳也有作用。㈠下丘脑|腺垂体|甲状腺轴回路的调整三、甲状腺激素分泌的调整㈢其他：N、激素等影响㈡甲状腺自身调整生长激素糖皮质激素雌激素+-副交感神经-(二)甲状腺的自身调整概念：对确定范围内血碘浓度的变更，甲状腺具有自身摄碘及合成、释放甲状腺素实力的适应性调整，称为自身调整。机制：自身调整的机制尚不很清晰。效应：当血碘浓度：＞1mmol/L→10mmol/L

甲状腺的摄碘实力：起先下降→消逝

甲状腺激素：合成、释放降低。注：过量碘产生的抗甲状腺摄碘效应称为Wolff-Chaikoff效应。●若再持续加大碘量，则出现对高浓度碘的适应，甲状腺激素的合成再次增加。第四节甲状旁腺与调整钙、磷的激素甲状旁腺合成、分泌甲状旁腺激素(PTH),甲状腺C细胞合成、分泌降钙素(CT)，以及1,25-二羟维生素D3共同调整钙磷代谢，维持血钙、血磷的正常水平。PTH具有上升血钙、降低血磷的作用。CT具有降低血钙、血磷的作用。1,25-(OH)2-D3具有上升血钙和血磷的作用。甲状腺手术不慎,切除了甲状旁腺,血钙浓度将下降,神经、肌肉的兴奋性异样增高,将引起手足搐搦,最终可因喉肌和膈肌痉挛而窒息死亡。一、甲状旁腺激素的作用(一)促进骨钙入血，上升血钙1.快速效应：骨液中Ca2+泵入血。PTH作用数分钟，能快速提高骨膜对Ca2+的通透性，骨液中的Ca2+进入细胞内，进而使骨细胞膜上的Ca2+泵活动增加，Ca2+入血。2.延缓效应：破骨细胞溶骨作用的Ca2+入血。PTH作用后12～14h(通常在几天甚至几周后达高峰),促进破骨细胞的数量和溶骨作用，骨组织溶解，钙、磷入血。(二)促进肾小管重吸取钙：PTH促进远曲小管重吸取钙，上升血钙；抑制近曲小管重吸取磷,降低血磷。(三)促1，25-(OH)2-D3生成，上升血钙:PTH激活肾1α-羟化酶，促进25-OH-D3转变为有活性的1，25-(OH)2-D3:①促进肠粘膜重吸取钙磷；②调整骨钙的沉积和释放，上升血钙。二、降钙素的作用(一)抑制骨钙入血，降低血钙和血磷1.抑制破骨细胞的数量和溶骨作用CT作用后15min抑制骨原始细胞向破骨细胞转化破骨细胞的溶骨作用，减弱骨组织溶解，降低血钙、血磷。2.增进成骨细胞的成骨作用CT作用1h后(并可持续几天)，增进成骨细胞的活动，促进骨组织钙化,钙磷沉积增加，降低血钙、血磷。(二)抑制肾小管对钙、磷、钠、氯的重吸取和胃酸的分泌。(三)抑制1，25-(OH)2-D3生成，降低血钙。作用破骨细胞的活动→溶骨作用成骨细胞的活动→成骨作用肾远曲小管重吸取钙肾近曲小管重吸取磷1,25-(OH)2-D3的生成→肠粘膜吸取钙1,25-(OH)2-D3CTPTH+++++++++-----PTH→上升血钙、降低血磷。CT→降低血钙、降低血磷。1,25-(OH)2-D3→上升血钙、上升血磷。总结一、影响钙、磷激素的作用因素1,25-(OH)2-D3CTPTH+++++++++-----总结二、影响钙、磷的激素的调整血钙血磷[Ca2+]↑[Ca2+]↓[P2-]↓[P2-]↑-其他生长素、催乳素糖皮质激素儿茶酚胺、CT进食→胃泌素、胰泌素、胰高血糖素↑-生长抑素、血[Mg2+]↑-第五节肾上腺的内分泌

一、肾上腺皮质的内分泌(一)皮质激素的种类、运输和灭活

1.种类肾上腺皮质由三层上皮细胞组成，从外向内依次为：球状带、束状带和网状带。

球状带：盐皮质激素（醛固酮）

束状带：糖皮质激素（皮质醇）

网状带：性皮质激素(少量的雄性激素和微量的雌二醇，亦可分泌皮质醇)。

这三类激素都是固醇衍生物，故统称为甾体激素。2.运输皮质醇分泌入血后，与血中皮质类固醇结合球蛋白(CBG)、白蛋白结合，其中以与CBG结合为主。当血中皮质醇大量增加时，可出现少量游离型皮质醇，目前认为CBG对皮质醇的转运起“储备”的作用，而游离的激素对细胞，组织发挥激素的立刻生物效应。醛固酮与血中白蛋白及CBG结合很少，主要以游离状态存在和运输。性激素与其专一的结合蛋白结合后在血中运输。3.灭活肾上腺皮质激素代谢灭活的主要场所是肝脏。灭活产生葡萄糖醛酸脂和硫酸脂及非结合代谢物，随尿液排出。(二)糖皮质激素的生理作用

→血糖浓度↑1.对物质代谢的作用(1)糖：促进肝糖原异生抑制胰岛素与受体结合（外周组织对糖的摄取和利用↓）糖皮质激素具有抗胰岛素的作用。糖皮质激素分泌不足时，可出现糖原削减和低血糖；分泌过多则血糖上升，甚至能引起类固醇性糖尿。(2)蛋白质：促进肝外组织(特殊肌肉)蛋白质分解，抑制蛋白质合成。

皮质醇分泌过多，则会引起生长停滞，肌肉消瘦，皮肤变薄，骨质疏松，淋巴组织萎缩及创口愈合延缓等现象。(3)脂肪：促进脂肪的分解，增加脂肪酸在肝内氧化过程，有利于糖异生。皮质醇分泌过多，动员脂肪重新分布→“满月脸”“向心性肥胖”2.对其他组织器官的作用(1)血细胞：能增加骨髓造血功能→红细胞↑、血小板↑。当糖皮质激素增多时，病人红细胞↑，加上皮肤菲薄，常有多血质外貌。能抑制淋巴细胞的有丝分裂和促进淋巴细胞的凋亡→淋巴细胞↓。通过促进附着血管壁的中性粒细胞进入血液循环→中性粒细胞↑。通过增加肺和脾对嗜酸性粒细胞的贮留→嗜酸性粒细胞↓。还能使嗜碱性粒细胞↓。(3)心血管系统：糖皮质激素能增加血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性(允许作用)，有利于提高血管的惊惶性和维持血压。糖皮质激素对离体心脏有加强作用，对在体心脏的作用不明显。肾上腺皮质机能低下,可出现低血压。(4)神经系统：糖皮质激素具有提中学枢神经系统兴奋性的作用。小剂量可引起欣快感，大剂量则引起思维不能集中、烦燥担忧和失眠等症状。(2)胃粘膜屏障：

糖皮质激素促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制胃粘液分泌，加速胃上皮细胞脱落。胃病患者慎用糖皮质激素，以防诱发或加剧胃溃疡。(3.对水盐代谢的作用:糖皮质激素对水盐代谢的影响类似醛固酮(活性只有醛固酮的1/400);糖皮质激素能抑制ADH的分泌和增加肾小球滤过率(GFR)。肾上腺皮质机能低下,肾排水特殊缓慢，甚至发生水中毒。4.抗炎症和抗过敏作用：糖皮质激素增加白细胞溶酶体膜的稳定性，削减蛋白水解酶进入组织液，减轻对组织的损伤和炎症局部的渗出+抑制结缔组织成纤维细胞的增生→抗炎症。糖皮质激素抑制浆细胞抗体的生成和组胺的生成→抗过敏。5.应激反应中的作用机体遭遇有害刺激(如感染、中毒、创伤、失血、手术、冷冻、饥饿、难过、惊恐等)时，导致垂体-肾上腺皮质轴活动增加称为应激反应(stressreaction)；而紧急状况(如失血、巨痛)时，导致交感-肾上腺髓质轴活动增加，称为应急反应(emergencyreaction)。在面临有害刺激时，二种反应是相辅相成，共同提高机体对有害刺激的抗拒力。应激反应是以ACTH、糖皮质激素分泌增加为主，多种激素(GH、ADH、PRL、醛固酮等)参与的非特异性反应。糖皮质激素在应激反应中的主要作用：①削减有害介质（缓激肽，蛋白水解酶，前列腺素等）的产生；②使能量代谢以糖代谢为中心，保证葡萄糖对脑、心脏重要器官的供应。③对儿茶酚胺的允许作用，使心肌收缩力增加，上升血压。总之，糖皮质激素的作用广泛而困难，主要可归纳为：5增(增血糖、增蛋白分解、增胃酸、增RBC、增小板)；4抗(抗炎、抗过敏、抗免疫排斥反应、抗休克)；3减(减淋巴细胞、减嗜酸粒细胞、减嗜碱粒细胞)；1怪(向心性肥胖)。有害刺激：难过寒冷、创伤、缺氧

CRH

腺垂体

ACTH

肾上腺皮质糖皮质激素长负反馈—

下丘脑

—下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴1.CRH的作用当机体受到有害刺激，下丘脑分泌的CRH、ADH(室旁核的神经小分泌细胞分泌)经垂体门脉运输，分别作用于腺垂体ACTH细胞膜上CRH-R1受体、ADH-V1b受体，促进ACTH的合成与分泌。CRH对CRH本身也有负反馈调整作用。—短负反馈？(三)糖皮质激素的分泌调整有害刺激：难过寒冷、创伤、缺氧

CRH

腺垂体

ACTH

肾上腺皮质糖皮质激素长负反馈—

下丘脑

——短负反馈？下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴2.ACTH的作用腺垂体分泌的ACTH与肾上腺皮质细胞膜上的受体结合，通过cAMP其次信使模式促进糖皮质激素合成与分泌。ACTH不但刺激糖皮质激素的分泌，也刺激束状带和网状带细胞的生长发育。ACTH也具有促进黑素细胞产生黑色素的作用。ACTH对CRH的分泌有负反馈调整作用。有害刺激：难过寒冷、创伤、缺氧

CRH

腺垂体

ACTH

肾上腺皮质糖皮质激素长负反馈—

下丘脑

——短负反馈？下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴3.糖皮质激素的作用糖皮质激素对下丘脑和腺垂体有负反馈调整作用。当长期应用糖皮质激素时，由于其负反馈作用，ACTH分泌削减，病人往往出现肾上腺皮质萎缩。因此，停药应渐渐减量。受下丘脑视交叉上核生物钟的限制，CRH、ACTH和糖皮质激素呈昼夜节律性(晨后高午后低)分泌释放。这或许是16时后易发生工作、交通事故的生理性因素。(四)糖皮质激素的分泌节律(二)盐皮质激素的生理作用1.生物学作用:保Na+、保水、排K+

2.分泌的调整(自学)二、肾上腺髓质的内分泌(一)髓质激素的合成与代谢1.合成：（如图所示）髓质以E为主；交感以NE为主。2.代谢：由体内的单胺氧化酶(MAO)和甲基转换酶(COMT)的作用而灭活。(二)肾上腺素和去甲肾上腺素的作用作用类别肾上腺素(E)去甲肾上腺素(NE)心率↑↓(在体)心输出量↑不定冠脉血流量↑↑肌肉小动脉舒张收缩静脉收缩收缩总外周阻力↓↑血压↑(尤其Sp)↑↑(尤其Dp)支气管平滑肌舒张稍舒张消化道平滑肌稍舒张稍舒张妊娠子宫平滑肌舒张收缩糖代谢血糖↑↑血糖↑中枢神经系统激动与焦虑