登革热培训长乐市医院

概况登革(dengue)热一词来源于西班牙语是装腔作势的意思，乃描写本病急性期由于关节疼痛，其步态有装腔作势的样子。登革病毒引起，埃及伊蚊或白纹伊蚊传播。临床特征为突起发热，全身肌肉、骨骼和关节疼痛，极度疲乏，皮疹、淋巴结肿大及白细胞减少。病死率极低。包括登革热、登革出血热、登革休克综合征。第1页/共57页流行概况最早在1779年，印尼的雅加达、爪哇岛、埃及的开罗均有发生，考虑“关节热”距近有200多年历史。

1780年美国的费城，考虑“弛张热”以后世界先后出现几次大流行，波及106个国家。第2页/共57页流行概况20世纪初本病就已经传入我国，20世纪20年代和40年代曾造成上海、杭州、广州、汉口等地的广泛流行。1944年福州出现过流行。1978年5月本病在广东省佛山市发生流行，以后的十年中，疫情迅速在广东、广西、海南省流行。20世纪90年代以来，本病主要在广东、福建流行，多为小规模流行或散发。1999年、2004年和2007年因输入性病例导致福建和浙江等地发生暴发流行，其它省区近年来也常有输入性病例的发生。第3页/共57页流行概况2014年流行情况，广东发生病例50000多例，死亡6例。2015年至9月19日已经发生739例，其中潮州占九成。福建省2014莆田市网络报告病例33例。泉州报告输入性病例11例，建瓯县报告25例。第4页/共57页病源学登革热病毒为黄病毒，本病毒含单股RNA(核衣壳呈20面体，包膜由两种糖蛋白组成，含有型和群的特异性抗原)，病毒颗粒呈哑铃状、棒状或球型颗粒状.病毒能在伊蚊胸肌及C6/36白纹伊蚊细胞纯株内生长繁殖，4（Ⅰ——Ⅳ型）个血清型均可引起登革热，登革出血热，登革出血休克症，后二者属于重型，但登革热多见于Ⅱ型感染。登革热病毒不稳定，抗原性不强。同属、型与型间出现抗原交叉反应。第5页/共57页病源学病毒耐低温，不耐酸，对温热较敏感，30℃50分，50℃10分，100℃2分均能杀死病毒。对酸、洗涤剂、脂肪溶媒、胰蛋白酶、乙醚、紫外线敏感。第6页/共57页传染源：隐性感染者及患者是本病的主要传染源，发病前6-8小时至发病后5天有明显病毒血症，易使叮咬的伊蚊受感染.

猴、蝙蝠、猩猩。第7页/共57页第8页/共57页传播途径

伊蚊传播。登革病毒主要在伊蚊的唾液腺和神经细胞中复制，雌性伊蚊带毒，雄性伊蚊不带毒。亦有证明伊蚊可终身保持传染性并经卵传至下一代。因此既是传播媒介又可能是登革病毒的贮存宿主。伊蚊体色黑，头部、胸部、腹部和足有银白色或白色花斑。有2个吸血高峰，日落和日出前后，故这时候消灭蚊子的最好时期。第9页/共57页第10页/共57页第11页/共57页埃及伊蚊（左）和白纹伊蚊（右）雌蚊第12页/共57页白纹伊蚊1.中胸背部有一条有白纵条

2.后足1~4跗节有基白环，末节全白3.触须末端白色第13页/共57页流行特征

地方性：流行于热带及亚热带、世界上的主要流行区为东南亚、太平洋岛屿和加勒比海地区。国内主要流行于广东、海南及广西钦州地区。第14页/共57页流行特征季节性：流行于夏秋季，与雨量、气候、媒介伊蚊密度及叮咬活动有关，蚊子在22℃-28℃左右，白天在室外活动最猖狂，16℃以下就没有活动力。（有个自我检测方法，以我为中心，在周围视野中若每分钟能看到5只以上蚊子，说明蚊子密度高必须采取有力的措施灭蚊。）广东省为5-10月，海南省为8-10月，7-9月为流行高峰，99年福州为8-9月流行高峰。第15页/共57页易感性与免疫力

人群普遍易感，在地方流行区，各地报道的以青壮年为主。99年城门、螺洲、盖山三个暴发点的病人约1600多例，也是以青壮年为主，占76.5%，这说明青壮年未感染过，与缺乏免疫力有关，感染登革病毒后对同型病毒有较巩固的免疫力，并可维持多年，对异型病毒及其他B组虫媒病毒也有短期的交叉免疫力。第16页/共57页发病机理与病理

登革病毒经伊蚊叮咬进入人体，在单核巨噬细胞系统增殖至一定数量后进入血循环（第一次病毒血症），继而再侵入单核巨噬细胞系统、组织中，复制后再释放入血，引起第二次病毒血症。病毒可直接损害全身血管的内皮细胞，并与机体产生的登革病毒抗体形成免疫复合物。免疫复合物可抑制骨髓白细胞和血小板系统，导致周围血白细胞和血小板减少。主要病变是全身毛细血管及小血管损害，血管内皮细胞肿胀，血管周围水肿及单核细胞浸润，血管外溢血，或是病毒对细胞的变态反应。

第17页/共57页发病机理与病理登革出血热：二次感染、病毒变异和促进性抗体。促进性抗体—登革病毒进入人体，可通过主动免疫产生抗体（婴儿通过胎盘获得抗体），促进性抗体促进病毒在单核巨噬细胞系统增殖，促进性抗体与登革热病毒结合，与大单核细胞或巨噬细胞表面Fc受体结合，使这些细胞被激活，释放出裂解C3蛋白酶、凝血活酶和血管通透因子，导致血管通透性增加，引起血液浓缩和休克。凝血活酶被激活引起DIC,加重休克，与血小板减少一起导致全身各系统出血。第18页/共57页发病机理与病理个别重型病例病理，包括心肌、肝、肾、消化道、脑膜及脑实质细胞变性和不同程度的出血。

第19页/共57页临床分型典型登革热轻型登革热重型登革热登革出血热与登革休克综合征第20页/共57页典型登革热急性起病，24小时内体温可达40℃，发热持续3~7天，热型多不规则或呈双峰热。常伴畏寒、寒战，头痛，肌肉、骨骼和关节疼痛，部分有眼眶后疼痛，恶心、呕吐，腹痛、腹泻或便秘等。第21页/共57页典型登革热于病程3~6天出皮疹（或热退后出疹），呈多样性。（皮疹先是充血性，1~3天后变为点状出血疹，多见于四肢。多有痒感,疹退后无脱屑及色素沉着）。疹型以斑丘疹、麻疹样、猩红热样皮疹或皮下出血点为主。同一患者可见多种形态不同的皮疹。持续3-4天。束臂试验呈阳性。于病程5~8天约25~50%病例有出血倾向。第22页/共57页第23页/共57页第24页/共57页第25页/共57页轻型登革热表现类似流感，发热不超过39℃，全身疼痛轻，皮疹少或无皮疹，一般不出血，病程短(1~4天)。第26页/共57页临床表现(五)登革出血热：在普通型的基础上，病情突然加重，皮肤变冷、脉速、昏睡或烦躁、出汗，消化道或其他器官出血。消化道出血：病程4-16天、热退后2天内，量数百或1000ml以上，柏油样便或暗红色血便，少数呕血。子宫出血：病程2-4天，量600ml以上，分娩或产后，发生率70-90%，少数绝经或未来潮女性也可出血。第27页/共57页临床表现(六)登革休克综合征：在普通型的基础上，病程2-7天，出现烦躁不安、肢端湿冷、发绀、尿量减少、脉速、低血压、脉压小等表现，伴胸、腹腔渗液。第28页/共57页临床表现(三)脑型登革热：早期呈普通型表现，3-5天后病情加重，如头痛、谵妄、呕吐、抽慉、昏迷或颈项强直等脑膜炎表现，常因中枢性呼吸衰竭迅即死亡。本型罕见，但病死率高。第29页/共57页临床表现(四)小儿登革热：特点1、登革热发病率低，但登革出血热比例高。2、消化道、呼吸道症状明显，半数病人有咳嗽、恶心、呕吐。3、皮疹发生率高。第30页/共57页并发症

急性血管内溶血—G6-PD缺乏；精神异常；心肌炎；肝肾综合征；急性脊髓炎；格林-巴利综合征。部分眼部疾病。

第31页/共57页实验室检查

(一)一般检查：血白细胞减少80%低于4.0x109/L，最低达1.0x109/L，第4-5天降至最低，25-75%病人血小板下降，有发现血小板最低为0.8万，考虑病毒抑制骨髓所致。大便潜出血呈阳性。第32页/共57页实验室检查(二)血清学检查：(1)单份血清补体结合试验滴度超过1：32；(2)红细胞凝集抑制试验滴度超过1：1280；(3)双份血清，恢复期抗体IgG滴度较急性期高4倍以上者，均可确诊；（4）发病5-33天抽血查登革热IgM、IgG抗体，具有早期，快速诊断的价值：目前省、市防疫站有检测这个项目；

第33页/共57页实验室检测急性发热期可应用登革热抗原(NS1)检测及病毒核酸检测进行早期诊断，有条件可进行血清学分型和病毒分离。第34页/共57页第35页/共57页诊断

1.疑似病例：符合登革热临床表现，有流行病学史（发病前15天内到过登革热流行区，或居住地有登革热病例发生），或有白细胞和血小板减少者。

2.临床诊断病例：符合登革热临床表现，有流行病学史，并有白细胞、血小板同时减少，单份血清登革病毒特异性IgM抗体阳性。3.确诊病例：疑似病例或临床诊断病例，急性期血清检测出NS1抗原或病毒核酸，或分离出登革病毒或恢复期血清特异性IgG抗体滴度呈4倍以上升高。第36页/共57页诊断登革出血热：1.典型登革热症状；2.明显出血现象（束臂试验阳性），一般在病程5～8天出现牙龈出血、鼻衄、消化道出血、皮下出血、咯血、血尿、阴道出血或胸腹腔出血等多器官大量出血；3.血小板减少（≤100×109/L）。血液浓缩：血细胞容积增加20％以上第37页/共57页诊断

登革休克综合征：1.登革出血热症状，2.登革出血热实验室指标。3.休克症状、体征及实验室检查。第38页/共57页鉴别诊断

普通型与轻型登革热主要与麻疹，猩红热、流感、药物疹等鉴别。登革出血热主要与肾综合征出血热、钩端螺旋体病、败血症、流行性乙型脑炎、暴发性流脑、中毒型菌痢、恙虫病等鉴别。第39页/共57页高危人群1.二次感染患者2.伴有糖尿病、高血压、冠心病、肝硬化、消化性溃疡、哮喘、慢阻肺、慢性肾功能不全等基础疾病者。3.老年人或婴幼儿。4.肥胖或营养不良者5.孕妇。第40页/共57页高危人群临床表现1.热退后病情恶化2.腹部剧痛3.持续呕吐4.胸闷、心悸5.嗜睡、烦躁6.明显出血倾向7.血浆渗漏征8.肝肿大9.少尿第41页/共57页高危人群实验室指征1.血小板低于50x109/L2.血细胞容积增加20％以上第42页/共57页需要转诊1.出血：牙龈出血、呕血、血便、咯血、血尿及阴道流血等出血现象，多病程5-8天出现。2.发病3-5天后病情加重，如头痛、谵妄、呕吐、抽慉、昏迷或颈项强直等脑膜炎表现。3.病情突然加重，皮肤变冷、脉速、昏睡或烦躁、出汗。4.病程2-7天，出现烦躁、肢端湿冷、发绀、尿量少、脉速、低血压、脉压小、胸、腹水等。5.血白细胞减少达1.0x109/L以下（第4-5天），血小板下降，低于2,0万以下。6.肺炎、急性血管内溶血、心肌炎、肝肾损害、脑、蛛网膜下腔出血、呼衰等。第43页/共57页治疗

(一)休息：急性期宜卧床休息，恢复期避免剧烈活动，要注意观察病情。(二)饮食：可给予流质或半流质饮食，以富于营养及容易消化为宜，保持大便通畅。(三)降温：高热时先用物理降温，慎用止痛退热药如：奎宁、氨基比林、阿司匹林等，强的退热药当心虚脱，高热不退或中毒症状明显者，可采用补液、多种维生素补充，并加用少量激素(氢化可的松或地塞米松静滴)，但不超过3天，少量钾盐以缓解肌肉酸软。第44页/共57页治疗（三）重症登革热的治疗。除一般监测指标外，重症登革热病例还应动态监测电解质的变化。对出现严重血浆渗漏、休克、ARDS、严重出血或其他重要脏器功能障碍者应积极采取相应治疗措施。1.补液原则：重症登革热补液原则是维持良好的组织器官灌注。同时应根据患者HCT、血小板、电解质、尿量及血流动力学情况随时调整补液的种类和数量。2.抗休克治疗：出现休克时应尽快进行液体复苏治疗，初始液体复苏以等渗晶体液为主（如生理盐水等），对初始液体复苏无反应的休克或更严重的休克可加用胶体溶液（如白蛋白等）。同时积极纠正酸碱失衡。液体复苏治疗无法维持血压时，应使用血管活性药物；严重出血引起休克时，应及时输注红细胞或全血等。有条件可进行血流动力学监测并指导治疗。第45页/共57页出血的治疗

（1）出血部位明确者，如严重鼻衄给予局部止血。胃肠道出血者给予制酸药。尽量避免插胃管、尿管等侵入性诊断及治疗；（2）严重出血者伴血红蛋白低于7g/L，根据病情及时输注红细胞；（3）严重出血伴血小板计数低于30x109/L，应及时输注血小板。第46页/共57页重要脏器损害的治疗

（1）急性心肌炎和急性心功能衰竭应卧床休息，持续低中流量吸氧，保持大便通畅，限制静脉输液及输液速度。存在房性或室性早搏时，给予倍他乐克或胺碘酮等抗心律失常药物治疗。发生心衰时首先予利尿处理，保持每日液体负平衡在500ml至800ml,其次给予口服单硝酸异山梨酯片30mg或60mg。（2）脑病和脑炎降温、吸氧。根据病情给予甘露醇或利尿剂静脉滴注以减轻脑水肿。脑炎患者可给予糖皮质激素减轻脑组织炎症和水肿。出现中枢性呼吸衰竭应及时给予辅助通气支持治疗。（3）急性肾功能衰竭及时予以血液净化治疗。（4）肝衰竭部分患者可发生严重肝损伤，如出现肝衰竭，按肝衰竭常规处理。5.其他治疗：预防并及时治疗各种并发症。第47页/共57页临床治愈标准

2014年指南临床治愈标准：体温正常大于24小时，临床症状、体征基本消失。市传院临床治愈标准：1、体温正常3天，临床症状、体征基本消失。2、肝、肾功能正常，白细胞总数基本正常，血小板≥60x109/L。第48页/共