医学院大学－－缺氧课件

第五章缺氧2/10/2023血氧分压（partialpressureofoxygen,PO2）溶解于血液中的氧产生的张力PaO213.3kPa(100mmHg)PvO25.

33kPa(40mmHg)影响因素：吸入气氧分压肺的呼吸功能血氧容量（oxygenbindingcapacity,CO2max）100ml血液中Hb的最大带氧量20ml/dl影响因素：血红蛋白的质和量血氧含量（oxygencontent,CO2）100ml血液中实际含有的氧量动脉血氧含量（CaO2）19ml/dl静脉血氧含量（CvO2）14ml/dl影响因素：氧分压，氧容量SaO295%，SvO270%血氧含量－溶解的氧量氧容量血氧饱和度（oxygensaturation,SO2）Hb结合氧的百分数SO2＝×100%影响因素：氧分压氧合血红蛋白解离曲线及其影响因素P503.47-3.6kPa(26-27mmHg)氧离曲线O2O2O2HbO2O2供氧过程利用氧低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧缺氧的类型原因和发病机制原因：吸入气中氧分压过低外呼吸功能障碍静脉血分流入动脉机制：氧的弥散速度下降，弥散量少血氧指标的变化：PaO2CaO2SaO2CO2CDO2

皮肤粘膜

发绀由于动脉血氧分压降低，使氧含量减少，导致供氧不足低张性缺氧（hypotonichypoxia）氧的释放量减少HbFe2＋—HbFe3＋OHHb＋CO—HbCO原因贫血携带氧的数量减少一氧化碳中毒HbCO无携氧能力氧与Hb结合数量减少Hb释放氧减少高铁血红蛋白血症丧失携带氧的能力HbFe2＋O2的亲和力增高Hb与氧的亲和力增加由于血红蛋白数量减少或性质改变，使血氧含量降低或血红蛋白释放氧不足，引起的供氧障碍血液性缺氧（hemichypoxia）由于组织器官血流量减少或血流速度减慢而引起的供氧不足原因：全身性血流量减少局部性血液循环障碍机制：单位时间内从毛细血管流过的血量少，弥散到组织细胞内的氧减少血氧指标的变化：PaO2CaO2SaO2CO2CDO2皮肤粘膜紫绀循环性缺氧（circulatoryhypoxia）—血氧指标的变化：PaO2CaO2SaO2CO2CDO2皮肤粘膜原因：CN-与线粒体中氧化型细胞色素氧化酶上的铁原子结合，使其不能还原，失去传递电子的功能，呼吸链中断氰化物中毒组织中毒细胞损伤呼吸酶合成障碍线粒体损伤线粒体功能障碍由于组织细胞利用氧的能力障碍引起的缺氧组织性缺氧（histogenoushypoxia）供氧不足用氧障碍乏氧性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧吸入气氧分压降低肺通气换气功能障碍静脉血分流入动脉Hb结构功能异常血红蛋白含量减少全身循环功能障碍局部循环功能障碍线粒体功能受抑制呼吸酶合成减少线粒体损伤缺氧缺氧时机体的功能代谢变化代偿性反应呼吸功能障碍循环系统代偿性反应循环功能障碍血液系统中枢神经系统组织细胞呼吸系统呼吸系统代偿反应呼吸深、快，肺通气量增加，吸入氧增加PaO2颈动脉体主动脉体反射呼吸中枢O2O2O2胸廓运动胸腔负压COPaCO2(＋)长期呼吸运动增强PaCO2特点：急性缺氧有效，伴有PaO2降低者明显呼吸功能障碍急性肺水肿呼吸困难，咳嗽，血性泡沫痰肺部有湿罗音，紫绀缺氧引起血管收缩，回心血量增加，肺血量急剧增加，肺毛细血管压力升高中枢性呼吸功能衰竭呼吸抑制，通气量减少PaO2过低循环系统代偿反应心率加快，心输出量增加，血流分布改变，肺血管收缩，毛细血管增生不利因素：耗氧量增加呼吸运动影响慢性作用差PaO2交感神经心率加快心收缩力增加静脉回流量增加选择性血管收缩COBP心脑血管扩张血液重新分配肺血管收缩维持通气血流比例呼吸中枢兴奋应激血流的分布改变皮肤，黏膜，腹腔脏器血管收缩交感缩血管纤维的α肾上腺素受体意义：外周阻力增加，维持血压，保证器官的灌注压心，脑血管扩张交感缩血管纤维，局部代谢产物的影响意义：维持机体代谢的需要器官血流量的重新分布脑血管扩张，脑血流量↑冠脉血流量↑肺动静脉收缩毛细血管增生毛细血管增生毛细血管密度增加，缩短氧弥散至细胞的距离，增加供氧缺氧刺激血管内皮生长因子（VEGF）基因表达增加，促使毛细血管增生脑，心，骨骼肌特点：慢性缺氧明显1正常肺动脉血管内皮细胞2实验性肺动脉高压组：血管内皮细胞变性肿胀3肺动脉血管基底膜断裂4肺动脉内皮细胞缺失5肺泡间隔血管壁内肌成纤维细胞增生5葡萄糖6-磷酸葡萄糖6-磷酸果糖ATP磷酸果糖激酶(+)ADP1,6-二磷酸果糖磷酸二羟丙酮3-磷酸甘油酸1，3-二磷酸甘油酸DPGM(+)2,3-DPGDPGP(-)3-磷酸甘油酸DDPGP(-)2-磷酸甘油酸丙酮酸乳酸2,3-DPG的生成与分解DPGM：DPG变位酶DPGP：DPG磷酸酶(+)：pH增高时促进反应(-)：pH增高时抑制反应中枢神经系统机制：神经细胞膜电位降低，神经介质合成减少，ATP生成不足，酸中毒，细胞损伤头痛，烦躁，记忆力下降，运动不协调疲劳，嗜睡，注意力不集中，抑郁不安，惊厥，昏迷，死亡急性缺氧慢性缺氧严重缺氧组织细胞变化代偿性反应组织细胞利用氧的能力增强

无氧酵解增强肌红蛋白增加

低代谢状态缺氧性细胞损伤细胞膜的变化膜电位负值变小，能量不足Na+H2OK+Ca2+细胞肿胀离子泵运转加速能量消耗增加细胞内代谢障碍ATP生成减少离子泵功能下降抑制线粒体呼吸功能，激活磷脂酶，促使自由基生成，膜磷脂降解，细胞损伤加重溶酶体的变化缺氧，酸中毒，胞内游离Ca2+增加，使磷脂酶活性增高，溶酶体膜损伤，肿胀，破裂，溶酶体酶释放，组织溶解，坏死轻度缺氧早期，线粒体功能加强严重缺氧，线粒体外用氧障碍进一步影响线粒体呼吸功能形态变化：肿胀，嵴崩解，外膜破碎，基质外溢线粒体的变化细胞死亡生物膜损伤线粒体受损缺氧ATP减少或耗尽膜电位降低或丧失细胞骨架构型改变氧自由基形成增加激活膜磷脂膜通透性增加酸中毒离子失衡（钙超载）膜溶解缺氧性细胞损伤机制示意图缺氧时机体的功能代谢变化小结呼吸系统

代偿

失代偿

肺通气↑外呼吸功能障碍

循环系统

CO↑，血液重分布

肺血管收缩

毛细血管增生

外呼吸功能障碍

肺A高压，心肌收缩↓心律失常，V回流↓血液系统

RBC↑，氧离曲线右移

组织细胞

组织利用O2能力↑酵解↑，肌红蛋白↑细胞膜，线粒体

溶酶体破坏

中枢神经系统

CNS功能障碍影响机体对缺氧耐受性的因素年龄机体的功能和代谢状态个体或群体差异适应性锻炼氧疗和氧中毒氧疗氧中毒几点认识2.本章的中心缺氧发生四环节+脑、心等重点脏器损伤3.

随着体外循环、高压氧疗、基因疗法等进展缺氧的防治进入了一个新时代1.缺氧参与多种疾病发生每个病人