脑卒中的治疗进展课件

脑卒中的治疗进展

一、脑卒中的定义

脑卒中是多种原因导致脑血管受损的一组疾病,脑组织损害是产生临床症状的病理基础。脑损害有一个发生、进展的动态过程,在临床上可划分为不同的病期,有相应的主要病理改变,在治疗上必然各有其侧重点。在急性期的治疗是至关重要的,更应采取积极合理的治疗措施,才能取得较好的效果,其中最关键的是依据临床表现、病因及病理进行分型治疗。

二、脑卒中的治疗原则

脑卒中的治疗目标是减轻脑损害,恢复正常功能,因此脑卒中的治疗必须选择针对性强的个体化方案,才能取得良好效果,而分型分期是个体化治疗的核心。脑缺血再灌注的利与弊弊（1）生物化学方面：神经介质紊乱、代谢产物过多、血栓素增多、血栓环素减少、各种活性神经肽紊乱、细胞内钙离子升高、兴奋性氨基酸增加、抑制性氨基酸减少、细胞因子及炎症因子的增多。（2）分子生物学方面：缺血区及其周围出现大量的凋亡细胞，凋亡因子明显升高，与凋亡相关的各种基因上调。（3）形态学方面：缺血区脑组织坏死加重、水肿加重、梗死面积扩大。（4）症状学方面：肢体瘫痪加重、记忆力下降、昏迷。利（1）使缺血区域得到血液再供应，以增加氧和其他营养物质，同时也能带走各种代谢产物，如自由基、酸性产物、炎症因子和细胞因子等。（2）可将药物带到病灶区域内，以达到治疗的目的。综合：多种实验资料说明导致病情加重的再灌注主要是因为大量继发性出血之故。在对脑梗塞进行积极的溶栓、降纤、扩张血管剂治疗的同时，要尽量避免梗塞后再出血的发生。（2）部分前循环梗塞（PACI）：有以上三联征的两个，或只有高级神经活动障碍，或感觉运动缺损较TACI为轻。（3）后循环梗塞（POCI）：表现为各种程度的椎基动脉综合征。（4）腔隙性梗塞（LACI）：表现为腔隙综合征。按CT分型：按解剖部位分型：大脑梗塞、小脑梗塞、脑干梗塞。而其中大脑梗塞又可分为①大梗塞：超过一个脑叶，5cm以上；②中梗塞：小于一个脑叶，3~5cm；③小梗塞：1.5~3cm；④腔隙性梗塞：1.5cm以下；⑤多发性梗塞：多个中、小及腔隙性梗塞。按CT分型的治疗原则①大梗塞（TACI、部分POCI）：抗脑水肿降低颅内压，在时间窗（3~6h）内符合条件者可紧急溶栓。②中梗塞（PACI、较重的POCI）：基本同上。③小梗塞（较局限的PACI、较轻的POCI）：缓和改善脑血循环。④腔隙性梗塞：改善脑血循环。⑤多发性梗塞：按病情轻重分别采取小或中梗塞的治疗方案。③还可酌情选用影响血压及血容量少、作用缓和的改善血循环的治疗（如丹参、川弓嗪、三七、银杏叶制剂等）、钙离子拮抗剂、低分子右旋糖酐。改善脑营养代谢的药物或脑保护剂，如能量制剂、维生素制剂、胞二磷胆碱、激素、甘露醇。⑤抗脑水肿降低颅内压，重症者宜用甘露醇、速尿、甘油果糖、激素、伴有脑疝危象者须手术减压。⑥加强护理，防治合并症。⑦在最初的12~24h内不宜用葡萄糖水，可用盐水或林格氏液。（2）第二阶段（3~14天）

基本上是第一阶段的降纤、抗凝、改善血循环、改善脑营养的药物或脑保护剂、抗脑水肿、降颅内压等措施的延续。生命体征稳定者，尽早行康复治疗。

脑梗塞高血压的处理（1）当收缩压＜220mmHg和/或舒张压＜120mmHg时，可密切观察，不降压治疗除非有高血压脑病、主动脉夹层、急性肾衰、急性肺水肿、急性心肌梗死等需要紧急处理时。（2）当收缩压≥220mmHg和/或舒张压≥120mmHg时，建议谨慎使用降压药。拉贝洛尔10~20mg/iv，1~2min

尼莫通30~60mg/次，静滴下降10~15%为目标。（3）当舒张压≥140mmHg时，建议立即静脉使用速效降压药（硝酸甘油10~20mg，硝普钠50mg/次，静滴。）。

脑梗塞的溶栓治疗（1）发病3h以内，经CT/MR排除颅内出血且无使用rtPA溶栓禁忌的卒中患者使用rtPA静脉溶栓治疗。（2）发病在3~6h之内的缺血性脑卒中，对经严格筛选、无溶栓禁忌的患者可行rtPA静脉溶栓治疗，但不推荐为常规治疗措施。（3）链激酶、尿激酶因临床试验效果不理想，不作为脑卒中的常规用药。脑梗塞的抗凝治疗（1）不提倡对急性缺血性脑卒中患者常规应用任何类型的抗凝剂（肝素、低分子肝素、类肝素药物）。（2）可给予长期卧床、无禁忌症的缺血性脑卒中患者使用抗凝剂以预防深静脉血栓及肺栓塞。（3）对于血压稳定、CT除外出血和大面积脑梗死的急性缺血性脑卒中患者，如果其发生静脉血栓或卒中复发的风险远远大于抗凝治疗增加出血的风险，可以考虑抗凝治疗。脑梗塞的降纤治疗对于发病3h内的缺血性脑卒中患者，使用安克洛酶（Ancord）降纤可改善患者的预后。脑梗塞的血液稀释疗法目前认为无效，不推荐临床使用。脑梗塞的神经保护剂治疗目前不推荐临床使用脑梗塞的中医中药治疗尚无有说服力的证据具体的处理措施：（1）限制液体，量出而入。（2）20~30度抬高头部。（3）纠正可能增加颅内压的因素（如缺血缺氧、高热等）（4）避免使用有脑血管扩张作用的降压药。（5）机械通气时过度通气。（增大潮气量和增大氧浓度）（6）高渗利尿剂（甘露醇、甘油、白蛋白）（7）低温疗法（病因、物理、药物、冰帽）（8）手术减压治疗

四、脑出血定义：指原发性非外伤性脑实质内出血。概况：高血压是脑出血最常见的原因。现状：脑出血的发病率呈逐年增高趋势。脑出血的病理损伤机制研究近况：1.血肿自身因素（1）毒性作用：血肿本身所释放的毒性物质如凝血酶、血红蛋白等对周围组织的直接损伤（铁离子、血红素、自由基等破坏神经细胞膜中的溶酶体膜及Na—k—ATP酶活性）使神经细胞损伤或死亡。

（2）早期血肿扩大：多数血肿扩大发生在出血后24小时以内。2.脑出血后发生一系列血流、代谢改变（1）血流的改变及影响：脑出血后血肿周围局部脑血流量逐渐下降，且下降程度与血肿大小相关，进而形成继发性缺血性损伤。（2）脑出血后脑代谢及生化改变：脑出血后最初的脑损伤和脑水肿表现为被低血流所诱导的代谢紊乱而致的脑缺血坏死。（表现为细胞外钾离子增高、钙离子下降、酶功能紊乱）3.继发性脑水肿（1）血脑屏障通透性改变：血管内皮细胞的通透性增加，可使脑水肿明显增加。（2）血液成分的影响：早期：血肿内血浆蛋白的渗出及血凝块的回缩，导致血肿周围脑组织渗透压增高，形成脑水肿。24h后主要是由于凝血酶、血红蛋白及其代谢产物所释放的毒性物质参与形成继发性脑水肿。（3）局部脑血流变化：

血肿压迫周围组织微循环，从而产生血肿周围组织的缺血及水肿。（4）血管活性物质的参与：

如组织胺、5-羟色胺、激肽、缓激肽、花生四烯酸及其代谢产物。4.脑出血后细胞凋亡

出血周围脑组织相对于严重缺血卒中而言算是轻中度脑缺血，凋亡是灶周细胞死亡的一种重要形式。5.补体途径参与了出血后脑损伤补体复合物一方面攻击细胞膜，另一反面直接攻击神经组织。脑出血的治疗进展开颅血肿清除术:（1）皮骨瓣成形开颅术优点:直视下彻底清除血肿及坏死的脑组织，止血方便可靠，同时迅速解除脑组织压迫；缺点：全麻，手术时间长，创伤太大，水肿反应重，术后病死率高。（2）小骨窗血肿清楚术：优点：仅需局麻，脑组织损伤小，时间短。缺点：对深部的血肿清除有一定的难度，视野小。2.微创伤血肿清除治疗术（1）锥颅碎吸术优点：简单易行，血凝块易抽出。缺点：碎吸过程中可造成过多脑组织损伤，易致再出血。（2）射流血肿清除术优点：损伤直径仅3mm，人工控制射流，冲碎、液化血肿，安全、适应征宽。缺点：存在再出血的危险。（3）超声血肿碎吸术优点：定位准确、脑组织损伤小。（4）计算机辅助手术优点：最大限度避开脑内重要结构。3.立体定向内窥镜手术优点：直视下操作，定向精确，安全可靠，微创。4.药物治疗（1）凝血酶抑制剂如水蛭素等。（2）抑制补体活化如N-乙酰肝素。（3）神经保护剂如胞二磷胆碱、钙通道阻滞剂等。（4）血小板因子VIIa对脑出血早期有止血抢救治疗效果。5.其他治疗（1）亚低温：可降低脑组织代谢，减少ATP消耗，防止神经的不可逆损害。（2）血压控制：150~160/90~100mmHg水平为宜。（3）卒中单元：脑卒中病房或卒中ICU。6.方向应用微创伤手术与药物治疗相结合的综合性治疗方法必将会成为脑出血治疗发展的主要方向。其中的重点是微创伤血肿清除术的改进和完善。包括立体定位、进针线路、血肿首次清除量、术前活动性出血、术中术后再出血的判断及防治等。脑出血急性期的治疗（1~1.5个月）（1）血肿小而无明显颅内压的，内科保守治疗。（2）伴发脑水肿、颅内高压的病人，需积极而合理的脱水治疗。（3）对血肿大、中线结构移位明显者，须及时手术。手术措施包括：钻颅引流术、锥颅颅内血肿碎吸术、直切口小骨窗颅内血肿清除术、大骨窗去骨瓣颅内血肿清除术，在发病6小时内早期手术，可极大限度减轻继发性损害，提高抢救成功率，降低致残率。恢复期（1.5或2~6个月）除原有的内科治疗外，重点应在改善脑血循环和促进营养代谢方面。应选用扩血管轻、影响血容量少、作用缓和的药物。加强康复治疗。后遗症期（6个月后）：主要以进行功能锻炼为主的康复治疗。必须注意针对病因及防止复发的治疗。五、蛛网膜下腔出血的治疗对症处理:绝对卧床休息4~6个星期。控制血压。收缩压在180mmHg以上，舒张压在120mmHg以上才降压。适度脱水降低颅内压。防治各种并发症。2.抗纤溶治疗2~3周

EACA6~24g/dPAMBA400~600mg/d3.防治脑血管痉挛尼莫通30~60mgq6h~q8h4.腰穿放脑脊液六、脑卒中急性期与血糖的关系脑卒中高血糖产生的原因:（1）本身存在糖尿病。（2）脑内机制与生理应激。①皮质醇、生长激素、胰高血糖素、儿茶酚胺等激素分泌增加②血清胰岛素浓度下降，组织对胰岛素的敏感性下降③糖调节中枢受损或受到影响（3）医源性因素①含糖液输入过多②糖皮质激素的使用脑卒中急性期高血糖的处理血糖的控制：降血糖的速度每小时3.3~5.6mmol/L糖尿病患者:空腹6.7mmol/L,餐后10mmol/L

非糖尿病患者：血糖应控制在正常范围内。限制含糖液的输注病因的治疗七、卒中单元的概念（strokeunit，SU）八、脑卒中的综合预防高血压、心脏病、房颤、糖尿病、高脂血症、无症状颈动脉狭窄、不良生活方式（吸烟、酗酒）等均为脑卒中的危险因素，应针对危险因素予以控制，并长期坚持，才能行之有效的避免脑卒中的发生。

1.高血压（140/80mmHg）一些研究显示：（1）舒张压降低5~6mmHg可以减少脑卒中发生率42%。（2）单纯收缩压增高的患者降压治疗，脑卒中的发生率可降低36%。（3）有效的降压治疗可降低各类脑卒中发病率38%，病死率58%。

2.房颤非瓣膜性房颤，使脑卒中患病率增加6倍。大样本研究表明：华法林可减少脑卒中发生率的68%，阿司匹林可减少21%。当前推荐的方案是：＞75岁，无论有无危险因素（高血压、糖尿病、冠心病、左室功能不全及卒中或短暂缺血性发作）均选择华法林；65~75岁有危险因素选择华法林，无危险因素选择华法林或阿司匹林；＜65岁有危险因素选择华法林，无危险因素选择阿司匹林。3.糖尿病糖尿病通过多种机制促进血栓形成：(1)糖基化导致的损伤。(2)低密度脂蛋白-胆固醇双重不良作用。(3)高胰岛素血症促进斑块形成。多中心的研究显示严格控制血糖，可以减少小血管并发症如视网膜病变、肾病及周围神经病。4.高脂血症高脂血症和高甘油三酯血症均是脑卒中的独立危险因素。他汀类降胆固醇药物可降低脑卒中的危险。可能的