新生儿黄疸课程学习

学习目标

1、掌握新生儿黄疸的分类、护理措施。

2、熟悉新生儿胆红素代谢特点。

3、了解诊断、治疗要点。第1页/共58页第一页，共59页。一、概述

黄疸是由于体内胆红素增高而引起皮肤巩膜等黄染的现象。第2页/共58页第二页，共59页。胆红素的代谢单核C：RBC120单核细胞吞噬血红素胆绿素

胆红素（游离）

珠蛋白血液：胆红素＋白蛋白胆红素－白蛋白复合物肝

（黄胆时不要用水杨酸、磺胺药）肝：复合物胆红素Y，Z复合体

内质网

胆红素葡萄糖醛酸

结合胆红素肠道白蛋白Y，ZUDPG-T

胆素原的肠肝循环肠道：结胆胆红素细菌胆素原肠道下段胆素（黄褐色）葡萄糖醛酸空气肾脏：胆素原空气胆素（尿液的主要颜色）第3页/共58页第三页，共59页。示意图胆红素正常代谢第4页/共58页第四页，共59页。新生儿胆红素代谢特点

1.胆红素生成过多2.联结的胆红素量少3.肝细胞处理胆红素能力差4.肠肝循环(enterohepaticcirculation)特点

第5页/共58页第五页，共59页。1．胆红素生成过多

新生儿胆红素约80％来源于血红蛋白，约20％来源于肝脏和其他组织中的血红素及骨髓中红细胞前体。新生儿每日生成的胆红素为8.8mg／kg，成人则为3.8mg／kg，其原因是：胎儿血氧分压低，红细胞数量代偿性增加，出生后氧分压升高，过多的红细胞破坏；新生儿红细胞寿命短(较成人缩短20~40天)，且血红蛋白的分解快,速度是成人的2倍；肝脏和其他组织中的血红素及骨髓细胞前体较多。第6页/共58页第六页，共59页。2.联结的胆红素量少

胆红素进入血循环，与白蛋白联结后，运送到肝脏进行代谢。与白蛋白联结的胆红素，不能透过细胞膜及血脑屏障引起细胞和脑组织损伤。早产儿胎龄越小，白蛋白含量越低，其联结胆红素的量也越少。刚出生的新生儿常有不同程度的酸中毒，也可减少胆红素与白蛋白联结。

第7页/共58页第七页，共59页。3．肝细胞处理胆红素能力差

出生时肝细胞内Y蛋白含量极微(生后5~10天达正常)，UDPGT含量也低(生后1周接近正常)且活性差(仅为正常的30％以下)，因此，生成结合胆红素的量较少；此外，出生时肝细胞将结合胆红素排泄到肠道的能力暂时低下，早产儿更为明显，可出现暂时性肝内胆汁淤积。

第8页/共58页第八页，共59页。

4.肠肝循环特点

出生时肠腔内具有β-葡萄糖醛酸苷酶，可将结合胆红素转变成未结合胆红素，加之肠道内缺乏细菌，导致未结合胆红素的产生和吸收增加。此外，胎粪约含胆红素80～200mg，如排泄延迟，可使胆红素吸收增加。

第9页/共58页第九页，共59页。

总之,由于新生儿胆红素的来源多,新生儿对胆红素的摄取、结合、排泄能力差（仅为成人的1~2%），所以易出现黄疸。当饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血时，更易出现黄疸或使原有黄疸加重。

第10页/共58页第十页，共59页。新生儿黄疸分类

（一）生理性黄疸足月儿在生后2～3天出现黄疸，4～5天最重，10～14天消退,早产儿可延迟至3～4周，一般情况良好。目前我国对于生理性黄疸的血胆红素上限水平还未确定。第11页/共58页第十一页，共59页。新生儿黄疸分类

（二）病理性黄疸（早、重、快、久）①黄疸在24h内出现②黄疸程度重、发展快，血清胆红素>205.2μmol／L～256.5μmol／L

（12~15mg／dl）或每日上升>85μmol／L（5mg／dl）；③黄疸持续过久（足月儿>2周，早产儿>4周）或退而复现，并进行性加重；④血清结合胆红素>26μmol／L（1.5mg／dl）。总血胆红素>342μmol／L(20mg/dl)，可引起核黄疸。第12页/共58页第十二页，共59页。第13页/共58页第十三页，共59页。1.感染性新生儿肝炎（巨细胞病毒、乙肝）新生儿败血症新生儿溶血症(胆红素来源增多)

胆道闭锁（宫内病毒感染致胆管炎）

2.非感染性母乳性黄疸遗传性疾病（G6PD缺乏等）药物性黄疸：K3、K4、新生霉素原因第14页/共58页第十四页，共59页。临床表现

巩膜、皮肤发黄、昏睡，食欲差皮肤、粘膜、巩膜黄染，通常最早出现于脸部→胸部→四肢。第15页/共58页第十五页，共59页。治疗

原则：采取综合措施，降低血清胆红素，防止未结合胆红素的游离，防止核黄疸的发生。治疗：1.找出病因，治疗基础疾病2.降低血清胆红素:光疗、提早喂养、大便通畅3.保肝：不使用有损肝脏的药物。4.抗感染、保暖、纠酸、吸氧、营养。5.酶诱导法、输血浆、白蛋白。6.换血疗法

第16页/共58页第十六页，共59页。新生儿黄疸居家注意事项注意宝宝大便的颜色要注意宝宝大便的颜色，如果是肝脏胆道发生问题，大便会变白，但不是突然变白，而是愈来愈淡，如果再加上身体突然又黄起来，就必须至医院就诊。这是因为在正常的情况下，肝脏处理好的胆红素会由胆管到肠道后排泄，粪便因此带有颜色，但当胆道闭锁，胆红素堆积在肝脏无法排出，则会造成肝脏受损，这时必须在宝宝两个月内时进行手术，才使胆道畅通或另外造新的胆道来改善。第17页/共58页第十七页，共59页。新生儿黄疸居家注意事项观察宝宝日常生活

只要觉得宝宝看起来愈来愈黄，精神及胃口都不好，或者体温不稳、嗜睡，容易尖声哭闹等状况，都要去医院检查。第18页/共58页第十八页，共59页。新生儿黄疸居家注意事项仔细观察黄疸变化黄疸是从头开始黄，从脚开始退，而眼睛是最早黄，最晚退的，所以可以先从眼睛观察起。如果不知如何看，专家建议可以按压身体任何部位，只要按压的皮肤处呈现白色就没有关系，是黄色就要注意了。第19页/共58页第十九页，共59页。新生儿黄疸居家注意事项家里光线不要太暗宝宝出院回家之后，尽量不要让家里太暗，窗帘不要都拉得太严实，白天宝宝接近窗户旁边的自然光，电灯开不开都没关系，不会有什么影响。如果在医院时，宝宝黄疸指数超过15mg/dL，医院会照光。

回家后继续要照自然光的原因是，自然光里任何波长都有，照光或多或少会有些帮助。而且家中太暗对宝宝吸收维他命D有影响，但不要让宝宝直接晒到太阳，怕会晒伤，而且也怕紫外线带来伤害。

第20页/共58页第二十页，共59页。新生儿黄疸居家注意事项勤喂母乳

如果证明是因为喂食不足所产生的黄疸，妈妈必须要勤喂食物，因为乳汁分泌是正常的生理反应，勤吸才会刺激分泌乳激素，分泌的乳汁才会愈多，千万不要以为宝宝吃不够或因持续黄疸，就用水或糖水补充。第21页/共58页第二十一页，共59页。第22页/共58页第二十二页，共59页。第23页/共58页第二十三页，共59页。第24页/共58页第二十四页，共59页。第25页/共58页第二十五页，共59页。二、新生儿溶血病

新生儿溶血病是指母婴血型不合（ABO或Rh等），母血中有对胎儿红细胞的免疫抗体IgG通过胎盘进入胎儿循环所引起的同族免疫性溶血。

第26页/共58页第二十六页，共59页。病因和发病机制

（一）ABO血型不合：多为母O型，胎儿为A/B型（问：母为O型，胎儿是否有AB型？）（二）Rh血型不合：母为Rh阴性，胎儿为Rh阳性。

第27页/共58页第二十七页，共59页。

1、ABO溶血病

母亲O型，胎儿A或B型，血型抗原(由父亲遗传)通过胎盘进入母体(分娩时)，刺激母体产生相应抗体，当再次怀孕(其胎儿ABO血型与上一胎相同)，抗体(IgG)进入胎儿血循环，与红细胞相应抗原结合，形成致敏红细胞，被单核—吞噬细胞系统破坏引起溶血。由于自然界存在A或B血型物质，O型母亲在第一次妊娠前，已接受过A或B血型物质的刺激，血中抗A或抗B(IgG)效价较高，因此怀孕第一胎时抗体即可进入胎儿血循环引起溶血。

第28页/共58页第二十八页，共59页。2、Rh溶血病

Rh血型系统有6种抗原，即D、E、C、d、e、c(d抗原未测出只是推测)，其抗原性强弱依次为D>E>C>c>e，故以RhD溶血病最常见，其次为RhE，Rhe溶血病罕见。红细胞缺乏D抗原称为Rh阴性，具有D抗原称为Rh阳性，中国人绝大多数为Rh阳性。当Rh阴性的母亲怀孕Rh阳性胎儿，常在第二胎发生溶血且随着胎次的增多而加重。母亲Rh阳性(如有D抗原)，但可缺乏Rh系统其他抗原如E等，若胎儿有该抗原也可发生Rh溶血病。

注：Rh（-）血，俗称“熊猫血”第29页/共58页第二十九页，共59页。

由于自然界无Rh血型物质，Rh溶血病一般不发生在第一胎。首次妊娠末期或胎盘剥离时，Rh阳性的胎儿血(>0.5～lml)进入Rh阴性母血中，约经过8～9周产生IgM抗体(初发免疫反应)，此抗体不能通过胎盘，以后虽可产生少量IgG抗体，但胎儿已经娩出，如母亲妊娠(胎儿Rh血型与上一胎相同)，若孕期有少量胎儿血(0.01～0.1m1)进入母血循环，则几天内便产生大量IgG抗体(次发免疫反应)，该抗体通过胎盘引起胎儿红细胞溶血。

第30页/共58页第三十页，共59页。

当Rh阴性母亲既往输过Rh阳性血或有流产或人工流产史，因其怀孕前已被致敏，故第—胎可发病。极少数Rh阴性母亲虽未接触过Rh阳性血，其第一胎发病可能是由于Rh阴性孕母的母亲为Rh阳性，其母怀孕时已使孕妇致敏，故第一胎发病(外祖母学说)。第31页/共58页第三十一页，共59页。临床表现

ABO溶血病不发生在母亲AB型或婴儿O型，主要发生在母亲O型而胎儿A型或B型；第—胎可发病；临床表现较轻。Rh溶血病一般发生在第二胎；第一次怀孕前已致敏者其第一胎发病；临床表现较重，严重者甚至死胎。

1．黄疸

多数ABO溶血病的黄疸在生后第2～3天出现，而Rh溶血病一般在24小时内，出现并迅速加重。血清胆红素以未结合型为主，如溶血严重可造成胆汁淤积，结合胆红素升高。

2.贫血

程度不一。重症Rh溶血生后即可有严重贫血或伴心力衰竭。部分患儿因其抗体持续存在，贫血可持续至生后3~6周。

3．肝脾大

Rh溶血病患儿多有不同程度的肝脾增大，ABO溶血病很少发生（可能与前者溶血程度重有关)。第32页/共58页第三十二页，共59页。

4.胆红素脑病为新生儿溶血病最严重的并发症，早产儿更易发生。多于生后4~7天出现，临床上分为4期。

1）警告期：

表现为嗜睡、反应低下、吮吸无力、拥抱反射减弱、肌张力减低等，偶有尖叫和呕吐。持续约12~24小时。

2）痉挛期

：出现抽搐、角弓反张和发热(多于抽搐同时发生)。轻者仅有双眼凝视，重者出现肌张力增高、呼吸暂停、双手紧握、双臂伸直内旋，甚至角弓反张。此期约持续12~48小时。

3）恢复期：

吃奶及反应好转，抽搐次数减少，角弓反张逐渐消失，肌张力逐渐恢复，此期约持续2周。

4）后遗症期：

核黄疸四联症：①手足徐动：经常出现不自主、无目的和不协调的动作。②眼球运动障碍：眼球向上转动障碍，形成落日眼。③听觉障碍：耳聋，对高频音失听。④牙釉质发育不良：牙呈绿色或深褐色。此外，也可留有脑瘫、智能落后、抽搐、抬头无力和流涎等后遗症。第33页/共58页第三十三页，共59页。实验室检查

Hb，RBC，网织红，有核RBC。

直接抗人球蛋白试验：诊断Rh溶血血型检查及三项试验（+）

患儿血清游离抗体试验患儿红细胞抗体释放试验诊断ABO溶血

第34页/共58页第三十四页，共59页。

（1）改良直接抗人球蛋白试验：即改良Coombs试验，测定患儿红细胞上结合的血型抗体。用抗人球蛋白血清与受检红细胞盐水悬液混合，如有红细胞凝聚为阳性，表明红细胞已致敏。该项为确诊试验。

(2)抗体释放试验(antibodyreleasetest)：测定患儿红细胞上结合的血型抗体。通过加热使患儿致敏红细胞结合的来自母体的血型抗体释放于血液中，将该释放液与同型成人红细胞混合发生凝结，也为确诊实验。

第35页/共58页第三十五页，共59页。第36页/共58页第三十六页，共59页。(3)游离抗体试验(freeantibodytest)：测定患儿血清中来自母体的血型抗体。患儿血清中加入与其相同血型的成人红细胞，再加入抗人球蛋白血清，如有红细胞凝聚为阳性。表明血清中存在游离A/B或Rh血型抗体，可能与红细胞结合引起溶血。用于估计是否继续溶血和换血效果，但不是确诊试验。

第37页/共58页第三十七页，共59页。治疗原则

（一）产前治疗：孕妇血浆置换术、宫内输血，提前分娩，孕妇在分娩前1~2w口服苯巴比妥。以诱导胎儿UDPGT产生增加，减轻新生儿黄疸。

（二）产后治疗：换血疗法、蓝光疗法、纠正贫血及对症治疗（输血浆、白蛋白，纠正酸中毒、吸氧，加强保暖）

第38页/共58页第三十八页，共59页。

胎儿宫内可通过脐带血管，直接输送到血管内，这种方法治疗效果好，但操作难度大，风险也大。医生通过B超屏幕上反映出来的影像，使用一根直径只有0.2~0.3mm粗、长约15cm的细针，刺入胎儿的脐带血管，将血液输送进胎儿体内。该手术风险在于穿刺有难度，脐带在羊水中会飘动，医生必须保证穿刺到位，而且在输血的过程中，必须掌控住细针，使之不脱离脐带血管，针在血管里固定住20~30分钟，保证输血的有效进行。手术中孕妇必须保持静止，因为她的任何细微动作，都可能导致手术失败。

第39页/共58页第三十九页，共59页。

1.血浆置换

对血Rh抗体效价明显增高，但又不宜提前分娩的孕妇，进行血浆置换，以换出抗体，减少胎儿溶血。

2．宫内输血

对胎儿水肿或胎儿Hb<80g／L，而肺尚未成熟者，可直接将与孕妇血清不凝集的浓缩红细胞在B超下注入脐血管，以纠正贫血。第40页/共58页第四十页，共59页。

3．酶诱导剂

孕妇于预产期前1～2周口服苯巴比妥，以诱导胎儿UDPGT产生增加，减轻新生儿黄疸。

4．提前分娩

既往有输血、死胎、流产和分娩史的Rh阴性孕妇，本次妊娠Rh抗体效价逐渐升至1：32或1：64以上，用分光光度计测定羊水胆红素增高，且胎肺已成熟，可考虑提前分娩。第41页/共58页第四十一页，共59页。(二)产后治疗

1．光照疗法(phototherapy)

简称光疗，是降低血清未结合胆红素简单而有效的方法。

(1)原理：未结合胆红素在光的作用下，转变成水溶性异构体，经胆汁和尿液排出。波长425~475nm的蓝光和波长510～530nm的绿光效果较好，日光灯或太阳光也有一定疗效。光疗主要作用于皮肤浅层组织，因此皮肤黄疸消退并不表明血清未结合胆红素正常。第42页/共58页第四十二页，共59页。(2)设备：主要有光疗箱、光疗灯和光疗毯等。光照时，婴儿双眼用黑色眼罩保护，以免损伤视网膜，除会阴、肛门部用尿布遮盖外，其余均裸露，持续照射时间以不超过3天为宜。

第43页/共58页第四十三页，共59页。(3)光疗副作用：

可出现发热、腹泻和皮疹，但多不严重，可继续光疗；蓝光可分解体内核黄素，光疗超过24小时可引起核黄素减少，并进而降低红细胞谷胱苷肽还原酶活性而加重溶血，故光疗时应补充核黄素--（维生素B2）

(光疗时每日3次，5mg／次；光疗后每日1次，连服3日)；当血清结合胆红素>68umol／L(4mg／d1)，并且血清谷丙转氨酶(ALT)和碱性磷酸酶(AKP)增高时，光疗可使皮肤呈青铜色即青铜症，此时应停止光疗，青铜症可自行消退。此外，光疗时应适当补充水分及钙剂。第44页/共58页第四十四页，共59页。第45页/共58页第四十五页，共59页。2．药物治疗

①白蛋白：输血浆每次10～20ml／kg或白蛋白lg／kg，以增加其与未结合胆红素的联结，减少胆红素脑病的发生。②纠正代谢性酸中毒：应用5％碳酸氢钠提高血pH值，以利于未结合胆红素与白蛋白联结。③肝酶诱导剂：常用苯巴比妥每日5mg／kg，分2～3次口服，共4～5日，也可加用尼可刹米每日100mg／kg，分2～3次口服，共4～5日，可增加UDPGT的生成和肝脏摄取未结合胆红素能力。④静脉用免疫球蛋白：用法为lg／kg，于6~8小时内静脉滴入，早期应用临床效果较好，可抑制吞噬细胞破坏致敏红细胞。第46页/共58页第四十六页，共59页。3．换血疗法(exchangetransfusion)

作用：换出部分血中游离抗体和致敏红细胞，减轻溶血；换出血中大量胆红素，防止发生胆红素脑病；纠正贫血；改善携氧，防止心力衰竭。

第47页/共58页第四十七页，共59页。

(2)方法：①血源：Rh溶血病应选用Rh系统与母亲同型，ABO系统与患儿同型的血液。最好用AB型血浆和O型红细胞的混合血。②换血量：一般为患儿血量的2倍(约150~180ml／kg)，大约可换出85％的致敏红细胞和60％的胆红素及抗体。也有人主张用3倍血，以换出更多致敏红细胞、胆红素及抗体。③途径：一般选用脐静脉或其他较大静脉进行换血，最好选用动、静脉同步换血。

第48页/共58页第四十八页，共59页。三、新生儿黄疸的护理

常见护理诊断潜在并发症：胆红素脑病与胆红素通过血脑屏障有关。知识缺乏（家长）与缺乏对黄疸的认识有关。第49页/共58页第四十九页，共59页。护理措施（一）病情观察1．黄疸：皮肤颜色、程度、黄疸出现时间、颜色的增加和范围、与出生天数的关系2