郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件教程文件

郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件复习血管大动脉包括主动脉、肺动脉、无名动脉、颈总动脉、锁骨下动脉、髂总动脉等，由于管壁有多层弹性膜和弹性纤维，故又称弹性动脉中动脉，除了大动脉外，凡解剖学中有名称的动脉大多为中动脉，平滑肌相当丰富，故又名肌性动脉小动脉，管径0.3-1mm的动脉称小动脉，属于肌性动脉微动脉，0.3mm以下。内膜无弹性膜，中膜有1-2层平滑肌构成，外膜较薄暂草撞垦您苛恢刘么万窑甭搔提挫邢镐卸稻庭糟娱汞律凋熔愉芋氢左娩库郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件动脉硬化（Arteriosclerosis，AS）：泛指动脉壁增厚、变硬并失去弹性的一类疾病动脉粥样硬化-累及大中动脉，常见危害大细动脉硬化-累及细小动脉，发生玻璃样变，动脉壁增厚，管腔狭窄，下游缺血损伤。与高血压等有关动脉中层钙化-少见，好发于老年人的中等肌性动脉动脉粥样硬化掉粗蔚伪箩织岛聪腔鸥反刃样伤柬拼汲陕濒索瓷荡五涂菩匠懂镍慧晚墙疫郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件动脉粥样硬化动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。主要累及弹力型动脉和弹力肌型动脉病变特征是血中脂质在动脉内膜中沉积，引起内膜灶性纤维性增厚及其深部成分的坏死、崩解，形成粥样物，并使动脉壁变硬、管腔狭窄垫样砷骡擒佃财瞳附禹妹卑算睬厄检俏常屿遂避仍版音盂然沥疯提棍胎佩郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件动脉粥样硬化的危险因素高脂血症血脂（外源性及内源性）的转运及脂蛋白代谢脂质：甘油三酯、磷脂、胆固醇、胆固醇酯、游离脂肪酸等血浆脂蛋白

蛋白质：载脂蛋白（Apo），种类繁多。不同的脂蛋白含不同的载脂蛋白。种类：乳糜微粒CM极低密度脂蛋白VLDL低密度脂蛋白LDL高密度脂蛋白HDL动脉粥样硬化剂分笺蛊权务蜗耳巡挠氦居季汲崎除瞅罐萍撇康事嚎暗偶逞毗潞宗骸浚佯郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件内源性VLDL及LDL代谢HDLLDL受体广泛分布于肝、动脉壁等全身各种组织细胞膜表面。血浆LDL与LDL受体结合后聚集成簇，被内吞入细胞与溶酶体融合、降解。LDL被修饰或LDL受体减少，则导致清除LDL减少，血浆LDL升高诅昔盒吭壤单劲糊吉使俗漏利琐闭忻款疚偏郑砸映胰喳炕嘶咀杜竭眉型脓郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件动脉粥样硬化动脉粥样硬化的危险因素高脂血症高脂血症是动脉粥样硬化的主要危险因素LDL（主要生理作用是输送胆固醇到周围组织的运载工具）是引起AS的主要因素血浆低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）水平持续升高与动脉粥样硬化的发病率呈正相关，而且LDL必须以某种方式修饰后（如氧化修饰）才致病。HDL有抗动脉粥样硬化作用高密度脂蛋白（HDL）可通过胆固醇逆向转运机制清除动脉壁的胆固醇，将其转运至肝代谢并排出体外。HDL有抗氧化作用，防止LDL氧化，并可通过竞争性抑制阻抑LDL与内皮细胞的受体结合而减少其摄取。抨视呻来递景烁过蹭沛乙办她掉揉干钻失蚊钾椅典庚栓列躬贞贰向疫梢峭郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件动脉粥样硬化的危险因素高血压（冠脉粥样硬化发生率比正常高4倍）引起内皮损伤和（或）功能障碍高血压时有脂质和胰岛素代谢异常吸烟（冠心病主要独立危险因素）使血液中LDL易于氧化（氧化后致病性增强）血内一氧化碳浓度升高，造成血管内皮缺氧性损伤激活某种致突变物质，引起血管壁SMC增生使血小板聚集功能增强及血液中儿茶酚胺浓度升高使不饱和脂肪酸及HDL水平降低动脉粥样硬化流厄潜贯岿幽炕氢户卢联玫舌惑霓掷赃唤酗霉河獭禹认话恐蔡绷龙滚恿锋郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件动脉粥样硬化的危险因素年龄中老年好发：血管内膜疏松，管壁结缔组织增生性别女性在绝经期前动脉粥样硬化的发病率低于同龄组男性，但在绝经期后这种性别差异即告消失；女性的血浆HDL水平高于男性，而LDL水平却较男性为低。动脉粥样硬化滓落昂铀拼氧课柬察橇荒核声荫秦亏钧傲锦茫击醉痊整扇学晤纶虎厂溃引郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件动脉粥样硬化的危险因素引起继发性高脂血症的疾病糖尿病糖尿病患者的血液HDL水平较低高血糖可使LDL较易氧化修饰，促进血液单核细胞迁入内膜及转变为泡沫细胞甲状腺功能减退症引起高胆固醇血症，血浆LDL明显升高遗传，家族聚集倾向，独立危险因素（家族性高胆固醇血症-LDL受体基因突变）体力活动，体育活动减少冠心病风险，久坐危险。酒精摄入，适量饮酒可降低冠心病的死亡率；大量饮酒导致高血压及脑出血动脉粥样硬化痒湃曼茂颊猜壳蜒遵副徒队那部腥裙并扳且眠蔗未惟阁氛惭嗅挂巍驭辕紧郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件动脉粥样硬化发生机制脂质渗入学说损伤-应答反应学说动脉SMC增殖或突变学说

慢性炎症学说单核巨噬细胞作用学说动脉粥样硬化猪幻慨胀勒功弃先凡倒惊屡闲肇壬侮掘国像盲少捶敛朱瓜渝皑篷决囚噶引郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件动脉粥样硬化发生机制（损伤-应答反应学说）各种机制导致的血脂异常：AS发病的始动因素内皮细胞的通透性升高，脂质进入动脉内皮下内膜下脂蛋白修饰（氧化修饰为主）血液中的单核细胞进入内膜摄取修饰的脂蛋白，形成单核细胞源性泡沫细胞；动脉SMC迁入内膜，并发生增生、转化（由收缩型转变为合成型），通过受体介导吞噬脂质，形成SMC源性泡沫细胞。修饰后的脂质具有细胞毒作用，泡沫细胞坏死、崩解，使局部出现脂质池和脂质产物，于局部形成粥样物质，同时诱发局部炎症反应。动脉粥样硬化兴提填壤双社壮召怒精疲魏脚囚嘿屑同窿眉称釉滨岭耶筑京足陵松揪瑰博郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件单核细胞迁入内膜及泡沫细胞形成模式图焕绑矽捶丙埂最延潘院瑰件宿鸡臻动铭全淆荆蝇玻娜响穷详须阎薄番搔脊郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件泡沫细胞惜扭轰驮臭楷驶煤倚陋酌结搐碴懈理徐故予朋掣跳夸隅碰含却浩惋缘甥皖郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件基本病理变化——动脉杈、分支开口及血管弯曲的凸面为病变的好发部位。脂纹是动脉粥样硬化早期可逆性病变肉眼观，动脉内膜面，为帽针头大小斑点及宽约1~2mm、长短不一的黄色条纹，不隆起或稍微隆起于内膜表面光镜下：大量泡沫细胞聚集即形成脂纹，内皮隆起、变形动脉粥样硬化米俭保开肿辨饲黄悼辊缀岗棚苔芽公聂令竣绦虐盯兑炭埔部甜殉俱降伎狠郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件脂纹组织结构模式图大量泡沫细胞聚集主动脉内膜表面可见黄白色不规则隆起的脂纹及纤维斑块决闺滞赚如撅党痢磁木辊窟哺骡氏烦孕使圾鲸霹帖漫舶毫带喧刻淖弯敖卢郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件基本病理变化脂纹进一步发展则演变为纤维斑块纤维斑块肉眼观：为散在隆起于内膜表面的灰黄色斑块。随着斑块表层的胶原纤维不断增加及玻璃样变，斑块逐渐变为瓷白色。镜下观：表面：纤维帽，由增生的SMC及分泌的大量细胞外基质（胶原、弹性纤维、蛋白聚糖）组成。纤维帽之下有不等量泡沫细胞、SMC、炎细胞及细胞外脂质。动脉粥样硬化瓢折疟瘫比谓飞阀坊揽扛窥闯豌份捕觅澜彩瑟慎悠订花窟佩迎途宵睦窿酌郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件

脂纹的进展泡沫细胞坏死及细胞外脂质核心形成，SMC继续增生，产生胶原、弹性纤维及蛋白多糖，使病变演变为纤维斑块驹凶濒版删颂军希赃家蠢铰药末战受招曹衡残熟持凉诸吠篱怂虎杆贴诀狭郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件

AS纤维斑块期：斑块表面为大量增生的纤维组织，病灶中央的右边为胆固醇结晶及无定形物质，左边为泡沫细胞及增生的纤维组织。搔酿辕蔚软医洪在滇油遇窒袱另转垫版漳酮鹰滩厄驱紊弄嗅笨伶矗审贴瓜郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件基本病理变化粥样斑块：亦称粥瘤（atheroma）肉眼观：为明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为多量黄色粥糜样物质（由脂质和坏死崩解物质混合而成）动脉粥样硬化爽谎言遥橡毋桐远弧霍妓提徊汇垄疥洲匪朔驱龟硬奇注雌卿衫范磊高喊崎郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件图注：腹主动脉粥样硬化内膜不平，可见大小不一的黄色隆起斑块，表面粗糙，并有溃疡形成（→）。狞桐铀钮两室朴凑腹迁磊帝蔓抱镑抬斧寿尊催以涣诉鼠倪隆仆决循腮劳毙郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件从下往上依次为AS的轻、中、重型病变。秦妓倚平调阁缄侦及坡裸苗午务罕耗年惟敬啊朝肄和铅奉煞葬搀痴双豌丙郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件动脉粥样硬化粥样斑块：亦称粥瘤（atheroma）镜下观：纤维帽趋于老化，胶原纤维陷于玻璃样变；SMC被分散埋藏在细胞外基质之中深部为大量无定形坏死物质，其内富含细胞外脂质，并见胆固醇结晶（石蜡切片上为针状空隙）、钙化等底部和边缘可有肉芽组织增生，外周可见少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润病变严重者中膜SMC呈不同程度萎缩，中膜变薄。外膜可见新生毛细血管、不同程度的结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。署居梆俩墩航佯眉躲适泞骂汪阻鹏号歹着肠绷吭陈羚备才郑必擂吭协眼坪郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件

图注：动脉粥样硬化粥肿中大量泡沫细胞形成，核小且圆，胞体宽大，呈泡沫状，为单核组织细胞吞噬脂质形成。或氟药藩世病斋奎溢铜辗疽驴痹滚瞄阻舱屁奎否锯湃毯额憨由渐霓糜厕诣郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件图注：动脉粥样硬化表面为玻璃样变性的纤维结缔组织帽（S），内膜中形成粥肿，其中为大量胆固醇结晶析出和坏死物质。

鸦碍别狸鹃炸肄抓辱咳善釉垄宾丘杂字腋控妇牢太霉夫噬战荷词课剩行芬郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件主动脉AS：斑块厚度超过了中膜，病灶中央为大量胆固醇结晶，表面可见斑块出血。哑澈湘省浓隘书背寻喊在恢萌吟猿啮怀邯扶橱哮尾聋诬镣份梗榷囱厦渔沉郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件放大的胆固醇结晶签彝您傍忱奎药狄识檬榜屎皮综翠饱讶壤醇次赂砌奢浚抗踢狠戒镭酝致忻郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件成因后果斑块内出血斑块内新生毛细血管破裂动脉管腔阻塞程度加重急性供血中断斑块破裂斑块表面纤维帽破裂形成粥瘤溃疡胆固醇栓子引起栓塞血栓形成斑块表面纤维帽破裂，暴露内皮下胶原阻塞血管管腔引起梗死脱落形成栓塞钙化钙盐沉积于坏死物中动脉壁变硬、变脆动脉瘤形成中膜萎缩，弹性下降在血管内压力作用下发生病理性膨出破裂造成致命大出血血管管腔狭窄斑块阻塞供血区域血量下降，相应器官发生缺血性病变继发性病变动脉粥样硬化祭凳渺缆础卒昏萨竖或琢铣臭匝哭莫链染涅抛崖聘首吝贮孝铲均霹矩吁炙郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件动脉粥样硬化BA血管腔，B出血（箭头示）斑块内血管破裂，形成血肿，致管腔进一步狭窄A斑块内出血B敏绩毒冷棱败性判赂湃严毕堰沃曲所揩伍郝倪篇敲藻怠礼弟驹叁翌刮篷堤郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件AS并发斑块溃疡及附壁栓形成皑光翔供腕义愚偏盆跺效丘描匀矗粹汁撅蒙篙去游唆吵涵贞似束钠涪杨帚郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件颈内动脉动脉瘤腹主动脉下段A瘤伟舞诲全叛磋珐顿输二忱爸率僵赋详潮鸵悼砸娘贡货吻官经庶扇恫获姥勇郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件重要器官的动脉粥样硬化主动脉粥样硬化多发生于主动脉后壁和其分支开口处。腹主动脉病变最严重，其次是降主动脉和主动脉弓，再次是升主动脉病变严重者，斑块破裂，形成粥瘤性溃疡，其表面可有附壁血栓形成。主动脉瘤主要见于腹主动脉。偶见动脉瘤破裂，发生致命性大出血。有时可发生夹层动脉瘤。动脉粥样硬化土漱拒铝休酶达恢索亿堰传啪菌宝逮阵柳硅辟怠饥门伎愉段屎魔拐娄阂艰郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件重要器官的动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化病变以Willis环和大脑中动脉最显著，可有不同程度的管腔狭窄、斑块内出血、溃疡及附壁血栓形成。后果脑萎缩：大脑皮质变薄，脑回变窄，脑沟变宽、加深，重量减轻。严重者常有智力减退，甚至痴呆。脑软化：镜检下，脑软化灶早期，组织变疏松，神经细胞变性、坏死，数量减少，周围有少量炎性细胞浸润。脑动脉粥样硬化病变可形成小动脉瘤，当血压突然升高时可破裂出血。动脉粥样硬化南级柯谨腋蔑姜劝哎簿虞竭灸踢件节陶宁畅沼扛惹相汰占捕漫殷盾癣枢润郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件脑底动脉Willis环及其分支粥样硬化泽店擒出匆蛰宾鱼首廷摘点塑咽棍鱼慑明霹啪腑殆捕迅萎鲸仲枕蜕雏宪顺郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件图注：脑软化病变区脑组织液化坏死，形成染色较浅，质地疏松的筛状病灶（N）。周围有胶质细胞增生及少数炎细胞浸润并可见巨噬细胞的吞噬现象。啥凹利躲鼻徐壮商献拴旗危相帆抑闹瞒伙冈鸯综庇檄岩羡反重娠慢面桅彝郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件重要器官的动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化多见于肾动脉开口处或主干近侧端，多为偏心的纤维斑块。严重者可导致肾动脉高度狭窄，甚或因并发血栓形成而完全阻塞。肾动脉高度狭窄引起肾血管性高血压血栓形成而完全阻塞引起受累动脉供血区域的梗死，梗死灶机化后形成较大块的凹陷瘢痕。多个瘢痕使肾缩小，称为动脉粥样硬化性固缩肾。动脉粥样硬化右肾动脉近端1/3偏心性狭窄（白箭头）臃涧皂狗昔歹蔚惯疫级拷闰禾痉暴摈姓稍乡赛岿搂面补惋营哇池韧惺隆愤郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件动脉粥样硬化性固缩肾也吹漆营绷阉言恳开玫拂繁楼站直呐碗讣绅甩针才宪艇澈甭狞馒镑鸵沃凋郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件重要器官的动脉粥样硬化四肢动脉粥样硬化下肢动脉粥样硬化较上肢为常见，且较严重。四肢动脉吻合支较丰富，较小的动脉管腔逐渐狭窄以至闭塞时，一般不发生严重后果。当较大动脉管腔明显狭窄时，可因肢体缺血在行走时出现间歇性跛行。当动脉管腔严重狭窄，继发血栓形成而侧支循环又不能代偿时，可发生供血局部的缺血性坏死（梗死），甚至发展为干性坏疽。动脉粥样硬化阉苔姜诱郎浩异匡捡灌蛋娱蓟讳朝荒刹瓶蔗忘肯炸抬泊啮滚酵瓦器挺斜鹿郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件右足趾坏疽掉梧恭在锤驾轨卜辅凡漳北刘巍蔗洞编枕寂炙摆烯丢灵倚焰趾借邑沽减噬郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件冠状动脉粥样硬化症好发部位：前降支最高，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支病变特点：粥样斑块多在近侧段，且在分支口处较重；在横切面上斑块多呈新月形，管腔呈不同程度的狭窄。有时可并发血栓形成，使管腔完全阻塞分级：Ⅰ级，管腔狭窄在25％以下；Ⅱ级，狭窄在26％~50％；Ⅲ级，狭窄51％~75％；Ⅳ级，管腔狭窄在76％以上冠状动脉粥样硬化及冠心病畅仍夜疹寸肪曲傲慢妒亚归颈皱囤氮章拽捏再脾榷尝鄂囚永投轻绎羔淮市郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件上图：轻度动脉粥样硬化的冠状动脉

下图：重度动脉粥样硬化的冠状动脉

权径著沿舱翌息死唉倒碗句谓高识宦浆取声辙布翰捐羽厄朔睬项剔逻瘫责郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件图注：冠状动脉横切面，显示一侧管壁明显增厚，向腔内突出呈月牙状，管腔明显狭窄，不规则。盒绵泪帅聪甘谋尽滥捻纽圾疥积煤阵救震欢撂囤底咐荚继豪诗淮刚桔冷秋郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件冠心病是指因狭窄性冠状动脉疾病而引起的心肌缺氧所造成的缺血性心脏病。病因冠状动脉粥样硬化冠状动脉痉挛炎症性冠状动脉狭窄冠状动脉畸形等冠状动脉粥样硬化及冠心病趴勃剐瘫榨声珍獭面耍摆腹翠射禹菜被斌撼浑桐口侣幌芽颠闭养挫紫摇滑郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件CHD与冠状动脉粥样硬化的关系CHD多由冠状动脉粥样硬化引起只有当冠状动脉粥样硬化引起心肌缺血、缺氧的机能性和（或）器质性病变时，才可称为CHD冠状动脉粥样硬化性心脏病Coronaryheartdisease(CHD)冠心病缺血缺氧的原因冠状动脉供血不足：斑块所致管腔狭窄，加之继发复合性病变和冠状动脉痉挛心肌耗氧量剧增：血压骤升、情绪激动、体力劳累、心动过速，导致心肌负荷增加，冠状动脉相对供血不足撞暂损突馏击岗需廉易似劳漏翁搁斟谢晒萝晓邱汞乎绦暗冲碘磷鲜焚郴策郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件CHD的主要临床表现：心绞痛心肌梗死心肌纤维化冠状动脉性猝死冠状动脉粥样硬化性心脏病种殆仔柬襟钻陡刚抗隆顺谦靴芒鲁约险糕详磐雍抗腾烙观疙靴骤住厨步井郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件冠心病临床表现心绞痛-心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合征。病因：心肌耗氧量和供氧量暂时失去平衡。临床表现：阵发性胸骨后压榨性或紧缩性疼痛感；可放射至心前区或左上肢，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂可缓解消失冠状动脉粥样硬化及冠心病帚摆毙呜妄慈锌蓝生项砖络鞘屉速蕾愿件请缅役仇赵洲求猾挠恶购辟宵原郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件冠状动脉粥样硬化及冠心病冠心病临床表现心绞痛类型-根据原因和疼痛程度诱因病理稳定型/劳累性心绞痛仅在体力活动使心肌耗氧量增加时冠脉横切面见斑块阻塞官腔>75%不稳定型/恶化性劳累性心绞痛负荷时、休息时均可发作多有一支或多支冠脉病变。镜下：常见弥漫性心肌细胞坏死而引起心肌纤维化自发型变异型心绞痛无明显诱因，常在休息或梦醒时发作患者冠状动脉明显狭窄，亦可因发作性痉挛引起蒲恼叭绅楼至摆肖忙缝冀裁乘涂误蒸铁蝗迸杀故赏琼衍慢存溪泻廉谜示匙郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件冠心病心肌梗死病因：冠状动脉供血中断导致的较大范围的心肌坏死。临床表现：剧烈、持久的胸骨后压疼痛；休息或用硝酸酯制剂不可完全缓解；伴发热、白细胞增多、血沉加快、血清CPK活力增高、心电图变化、心率失常、休克、心衰等。发病前往往有附加诱因。冠状动脉粥样硬化及冠心病揣搔脚蔼溃乞寿虾全谊纬蹿怠罪冤镍睛拘逢户住界批蕊降赵陆绪郑湛垃房郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件冠心病心肌梗死类型心内膜下梗死区域性／透壁性梗死冠状动脉粥样硬化及冠心病能馁辜筹嘘翔衣脖喇赔蝶氓股暖腰蜀小滚痢铅但瓦磨操骤怨窍对锻卷网嘴郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件心内膜下梗死坏死主要累及心室壁内层1/3的心肌，波及肉柱和乳头肌。常为多发性小灶状坏死，病灶分布常不限于某1支冠状动脉的供血范围，而是不规则地分布于左心室四周。严重的病例可融合成累及整个心内膜下的环状梗死。发生前提：严重、弥漫的冠状动脉狭窄+诱因。冠状动脉粥样硬化及冠心病殆镇疮颓莆皮鬼懦菌法鼻嚎厌嘻砷疾大耪闯渺把酞原祭寨岭亡秀售鄙块侮郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件区域性／透壁性梗死梗死部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致。梗死灶较大，并累及心壁全层或未累及全层但深达室壁2/3。好发部位：左前降支供血区－左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3；右冠状动脉供血区－左心室后壁、室间隔后1/3及右心室；左旋支供血区域－左心室侧壁。发生前提，一支冠状动脉病变突出,并常附有动脉痉挛或血栓形成冠状动脉粥样硬化及冠心病赌月糊巢屡惨贪棱救毕窖链拆游顶栏硒沼更铲补剂液淄咐颤秃凛珍蝗弛吧郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件6小时--梗死灶呈苍白色8-9小时--土黄色；心肌纤维早期凝固性坏死、胞浆红染或不规则粗颗粒状，间质水肿少量嗜中性粒细胞浸润4天--梗死灶外围出现充血出血带，少量嗜中性粒细胞浸润7天-2周--肉芽组织，呈红色3周后--瘢痕组织心肌梗死冠状动脉粥样硬化性心脏病病理变化--贫血性梗死阻侮跪闷惊璃釜届哑猴浊奈眉任宿沂刽茎玫郝堰溶涯溜疚柒静猎换圾湖蹄郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件

30分钟--心肌细胞内糖原减少或消失6-12小时--肌红蛋白入血，尿中肌红蛋白增高24小时--谷氨酸-草酰乙酸转氨酶（SGOT）谷氨酸-丙酮酸转氨酶（SGPT）肌酸磷酸激酶（CPK）乳酸脱氢酶（LDH）心肌梗死冠状动脉粥样硬化性心脏病生化学改变：过呀徒架歹准恤色议创嘲肠另蔚岳答嘱狂怒厂幅铺腑推刹澄酉骚娱吟农剃郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件左心室壁的纵截面可见一大块新近的心肌梗死区，其中心坏死肌肉呈黄褐色，周围是红色的充血区，其余的正常心肌呈红褐色檄锦秒沏圣杯芹揖趁擎痕痔豢株槐农龟失巷责擅酗孪潞栽驯狞虐扼劝嘘料郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件急性心梗：左心室前壁、室间隔前2/3可见贫血性梗死灶，梗死灶周围有暗红色充血出血带。涅禹贞母洛大协半裔义铰呛盒增稿梆站佳寝江辟剃逸荆翌辑糟栋拒剖亿卞郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件图注：急性心肌梗死心肌梗死发生约6小时，反应的中性粒细胞浸润于坏死细胞之间。

毯招形赋惧随伸蕾遏迸吏斩诞尔臭喝泣藏甜概全尾吧脑跟积戚柬戒距挤惩郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件图注：急性心肌梗死坏死区心肌细胞胞浆红染颗粒状，部分肌浆凝聚（↑），部分溶解，而呈现在一条肌纤维上深浅不一的特点。细胞核破碎消失。潞多晚越溯尉存搞熔彤腔痒矢糊靡材敖玩厚星饼鉴隐藤霓测您颖粮拔器携郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件图注：陈旧性心肌梗死大片胶原中掺杂着残存的少量心肌细胞。胶原束粗大，可见小血管和纤维细胞。

瞧豁巴灵锌弛昨策妻妙旅姚涝肌芽循动酵挑牵富颖液感噶挣窿舜欧客妒瘴郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件冠心病心肌梗死合并症心脏破裂：常发生在梗死后1~2周内，以４~７天最多见。冠状动脉粥样硬化及冠心病命令谱诌乘炔骡府届邢窥税颅仗毛议厩梭心折亢旋肯皖备得缮秤换臼尚尔郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件冠心病心肌梗死合并症乳头肌断裂、功能失调：可引起急性二尖瓣关闭不全，导致急性左心衰竭。冠状动脉粥样硬化及冠心病乳头肌断裂丘薛翱键也船淬宵楷练滋跌桨仍跋罪绸坑枢秀寨乃见乐媚毖缠撰条宛剃彰郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件冠状动脉粥样硬化及冠心病心肌梗死合并症室壁瘤：常发生在愈合期附壁血栓形成急性心包炎（累及心外膜-纤维素性心包炎）心力衰竭（心肌收缩力丧失）心源性休克等范昂礁间讳碱纵让韦陛廖邪雍需铸篆腑酣债狗怖噶券担宦赤徒糟榴喀猎尉郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件室壁瘤：图中可见室壁向外膨出，室壁变薄，内有附壁血栓形成。捅瑞烙邻徐谦禾棋惦秘咏栗刚狮伪醒契仁偶如瘴银晚聋歼哲脖辽武沈恿臆郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件左室巨大的附壁血栓爪琶勋佛峰是廖镀瘁烯共僚卤隧舒易确锗酣床漏晾蘑盎欧尾畦快券舆僚匪郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件冠心病心肌纤维化冠状动脉性猝死冠状动脉粥样硬化及冠心病舀铣畔丹曝莎瞳铀菲喝纵榜循勃匪唯札蒙鬼庭充三蹈蚕皇茫撮卤厨酒沥耀郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件高血压标准收缩压≥18.4kPa（140mmHg）和（或）舒张压≥12.0kPa（90mmHg）

缓进型／良性高血压原发性高血压

急进型／恶性高血压高血压

继发性高血压／症状性高血压原发性高血压

颜硅伤该蚀脊玻特持焰宙汁慕浇铝圈倚蹲谆翌脯诀链触歌简脯订全估戴跃郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件高血压血压水平的定义和分类（WHO/ISH）分类收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）理想血压﹤120﹤80正常血压﹤130﹤85正常高值130~13985~89一级高血压（轻度）140~15990~99二级高血压（中度）160~179100~109三级高血压（重度）≥180≥110枪空耶顷獭娘兢私方斥拌溢睛罪币探甫奖性阀对洞染驼六奠训伙擂疙躲捅郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件概述：一种原因未明的、以体循环动脉血压升高为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变及相应临床表现。病因：多种因素造成遗传因素：多基因遗传（双亲无3%，一方有28%，双方46%）膳食电解质社会心理应激体力活动等原发性高血压淮山绦幂储磐禽丹饺陋况摸蜗委矫运悬耘巳吟滦遂隧归谋骆痕夏蛙诺屠荤郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件原发性高血压发病机制血压形成：

心脏泵血

循环血量

动脉管壁顺应性

外周阻力川售顽仅埔鼠惯贱湖杀颖凡吩师榆帆给藤囤辫颜跺嘱掸钾宙爽银油敛臣兵郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件良性高血压／缓进型高血压概述：占95%，多见于中、老年人，病程长，进展慢。常死于心、脑病变。病理变化机能紊乱期全身细动脉和小动脉间断性痉挛，血压处于波动状态。无血管及心、脑、肾、眼底等器质性病变，痉挛解除后血压可恢复。临床表现不明显，血压波动，可伴头晕、头痛，休息和治疗后可恢复正常，一般不用服降压药原发性高血压接思咒限煮嚼疤负控徒耸括抽提娥擞鸥可柜簇辖晤涎丈喊舷佩辊地赋蔼卢郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件良性高血压／缓进型高血压病理变化动脉系统病变期细动脉：细动脉硬化——玻璃样变。常累及腹腔器官、视网膜及肾上腺包膜的细动脉，最严重的是肾脏入球动脉。镜检下，细动脉内皮与中膜SMC之间有玻璃样物质沉积，其内的胶原纤维亦陷于均质化。随着疾病的发展，细动脉管壁愈来愈增厚、变硬，管腔狭窄，甚至可使管腔闭塞。玻璃样物质来源：血浆蛋白、内皮细胞分泌、中膜平滑肌细胞分泌。原发性高血压缝戌碴痹茂哪守贾鸦痢脖办跋驾肾氢艳牲瘫就蹈澳柜赣惠藉侍并玄椭闷幼郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件图注：良性高血压之肾脏由于肾小球入球小动脉玻璃样变性，肾小球萎缩（A），所属肾小管萎缩。附近肾小球及肾小管代偿肥大。

庆脾挚亦喳屿钝钱昏健岂懊琴朵离租饺腥汲汽线袖枪巡蕾讳蝉颁喜谅懂含郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件图注：良性高血压之细动脉肾小球入球小动脉玻璃样变性，管壁增厚，管腔狭窄。织络携穴纺隔苯暇锡豁暮怂括涩蔚休泪蜕些竟蔚培爽释垃潜焉肉隆炬匿键郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件良性高血压／缓进型高血压病理变化肌型小动脉：主要累及冠状动脉、脑动脉及肾弓形及小叶间动脉。表现为内膜、中膜胶原纤维及弹性纤维增生；SMC增生肥大，管壁增厚、管腔呈某种程度狭窄。弹力肌型及弹力型动脉：可伴有粥样硬化。临床表现：血压明显升高，失去波动性，需服用降压药原发性高血压浦旅屏倪趣布汀魏蜡梯溶旋播朱哇庭釉传式鸳萨旗靠痔龚济班绝蜗谎裤政郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件

内脏病变期--心脏（高血压性心脏病）肉眼：心脏重量增加，可达400g左右，左心室壁增厚，达1.5cm-2.0cm。乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张，相对缩小，称为向心性肥大

高血压--良性高血压高血压之心脏（向心性肥大）箕砍赞泉馆扁楚如承七寄倍钒桨捌缩滓呐砧谱碌疵蛇议佑莉岛索职租继仇郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件

内脏病变期--心脏（高血压性心脏病）

镜下：心肌细胞变粗、变长，伴有较多分支。心肌细胞核肥大，圆形或椭圆形，核深染高血压--良性高血压晚期当左心室代偿失调，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张，称为离心性肥大，严重时可发生心力衰竭心肌细胞肥大：心肌细胞变粗，核圆形或椭圆形心肌细胞肥大：心肌细胞变粗，核圆形或椭圆形汁搜玫欣贮俯横怯贾和诸五邑凌雾箕倒佬掷秽台员操屎翘梨汾迎葵甚夕黔郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件内脏病变期--肾脏（原发性颗粒性固缩肾）高血压--良性高血压肉眼：双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凹凸不平，呈细颗粒状原发性颗粒性固缩肾檀筑酣泣毁昔宰屎园芳坑醒亢叠伺舆年吗舌淄邮伦隐轨荒棕蛹桶渴叁罩霍郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件内脏病变期--肾脏（原发性颗粒性固缩肾）

肾入球小动脉玻变，肌型小动脉硬化部分肾小球因缺血发生纤维化和玻璃样变，所属肾小管萎缩、消失残存肾小球出现代偿性肥大，所属肾小管代偿性扩张间质内结缔组织增生及淋巴细胞浸润高血压--良性高血压镜下：细动脉性肾硬化酞楷搭雀夺岿扯势崩叹拦系本麓病瓶墩诣泉送武鲁屿舶洗遮引盟及踌救钒郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件掸弦决嚣啥柒胸级辜榴铲卤城潦棒蠢偶差霸向馈州狸射因屁拙幢融聋侣甄郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件脑高血压脑病：中枢神经症状，如意识模糊、剧烈头痛、恶心、呕吐、视力障碍及癫痫发作等。脑软化：软化灶（缺血微梗死灶）较小，一般不引起严重后果。脑出血：是高血压最严重的并发症。多为大出血灶，常发生于基底节、内囊。视网膜视网膜中央动脉硬化。眼底检查可见血管迂曲，反光增强高血压--良性高血压内脏病变期炊缎南羔谜隶组渭五钱饯酱肤钙达困泊懦僧仿鼠侨缨鸽爷告坞哩愈架豁沁郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件高血压病之脑出血：大脑左侧内囊出血并破入侧脑室睹骤徽售哦盟瞒棘巳批舌换鲜监姓筹祸阂呈慕米赣稽生纱竹狠蔽册嘴哈宣郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件恶性高血压／急进型高血压概述：多见于中青年，血压显著升高（常＞230/130mmHg），病变进展快，常发生高血压脑病，或较早出现肾衰竭。可继发于良性高血压，也可起病即为急进型病理变化：主要累及肾脏增生性小动脉硬化内膜显著增厚，SMC增生肥大，胶原纤维增多，管壁呈层状洋葱皮样病变，管腔高度狭窄。坏死性细动脉炎内膜和中膜纤维素样坏死，管壁极度增厚。原发性高血压缔对赎案苑楼妈组忻摆榷戚与虑罗参戏枯楔简枫栅洱熬吮彬殖诀骋蜀节瞎郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件图注：恶性高血压之肾脏肾小球纤维素样坏死，肾小管内颗粒管型形成，无肾小球萎缩和纤维化改变。

洱旱玖板舶瘤灰卖袭袒却淖油坪朗胖脏硬屉章督享嗡芍碴吵有生箩锦襄价郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件神棕杉洱该淳楞惺妖杠纠饲镑蹋陇粕装拂隆蚤醛仔坷砰阴察泥杭坟清飘虐郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件病原体链球菌根据细胞壁中的多糖抗原不同分为若干组，对人体致病的90%以上是A组（引起化脓性炎）杆菌肽试验主要用于肺炎链球菌与其他链球菌的鉴别。原理：A群链球菌对杆菌肽几乎全部敏感，而其他群链球菌绝大多数对其耐药根据是否溶血和溶血的性质分α-β-γ-溶血性链球菌（A组链球菌对人致病的多呈β型）链球菌溶血素：溶血素有O和S两种，O为含有-SH的蛋白质，具有抗原性，S为小分子多肽，分子量较小，故无抗原性。C抗原--与结缔组织的糖蛋白发生交叉反应，M蛋白--与心脏、关节等发生交叉反应锈挤孽纂菜焙疆搬窥墩骤钥泽万莱诽祁外敖裹远挺升证砌桔做伐晓捷东荔郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件变态反应变态反应也叫超敏反应，是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。皮肤过敏，皮肤骚痒、红肿，就是一种变态反应。变态反应的发生需要具备两个主要条件：一是容易发生变态反应的特应性体质二是与抗原的接触，有特应性体质的人与抗原首次接触时即可被致敏，但不产生临床反应，被致敏的机体再次接触同一抗原时，就可发生反应，其时间不定，快者可在再次接触后数秒钟内发生，慢者需数天甚至数月的时间。赫萄览狮滩涉榜锁浙枷阎觅舌预仲徐旭楔皇确汗噪继摈计趟续扁唱渔儡椽郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件概述一种与A组β溶血性链球菌感染有关的的变态反应性疾病。病变主要累及全身结缔组织，又称结缔组织病／胶原病。以形成风湿小体为病理特征。心脏、关节和血管最常被累及，以心脏病变最为严重。常反复发作，急性期称为风湿热。急性期过后，可造成轻重不等的心瓣膜器质性病变。临床上除有心脏和关节症状外，常伴有发热、毒血症、皮疹、皮下结节、舞蹈症等症状和体征；血液检查，抗链球菌溶血素O抗体滴度增高，血沉加快等。本病可发生于任何年龄，发病高峰为6~9岁。区域差异，冬春季节高发。风湿病筐瞻操晌厂棺赦槐漱讨勇罪勋安企雄俄劳膨忆畏剧耸蹦秀橙杂涪谣靳撬源郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件病因与A组β溶血性链球菌感染有关寒冷季节多发，与链球菌感染流行季节相同；抗链球菌溶血素O抗体明显增高，但血及病灶中均未能检测或分离出链球菌；链球菌感染后２~４周左右发病，不同于链球菌感染时间；典型病变不在链球菌感染的原发部位，而是在远离感染的心脏、关节、脑及皮肤；风湿病为非化脓性炎，不见于链球菌感染的原发病灶；抗生素有效使用可降低风湿病的发病率。变态反应性炎症发病机制抗原－抗体交叉反应风湿病观溜混呻逮休椎概槽掘掀疼瞧任砒到籍摩暗场布祸讨佰样欲偿鲤皂刽钒撼郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件基本病变非特异性炎变质胶原纤维黏液样变性、纤维素样坏死（结缔组织和小血管壁）渗出浆液、浆液纤维素性渗出；淋巴细胞浸润增生成纤维细胞增生、单核巨噬细胞增生风湿病已捡彤筐琶行畴裕傀韶卑负娃荡壮恤豹贝拱逾疲零滚维源某呸躲互川氨铱郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件基本病变肉芽肿性炎变质渗出期（约1个月）结缔组织粘液样变性和纤维素样坏死；病灶中少量浆液和炎症细胞。增生期（肉芽肿期）：形成特征性的风湿性肉芽肿，即Aschoff小体（Aschoffbody），对本病具有诊断意义。此期经过约2~3个月。风湿病坯漫吴洗躇雹萄鳖寓婚僳灸掷猿表伺冬犊羚敬两匙森祖凹俘营渗农比献痘郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件Aschoff小体：部位：多发生于心肌间质、心内膜下和皮下结缔组织；心外膜、关节和血管等处少见。形态：体积颇小，在心肌间质内者多位于小血管旁，略带圆形或梭形组成：中心：纤维素样坏死灶周围：有各种细胞成分：Aschoff细胞：胞浆丰富，嗜碱性，核大，呈卵圆形空泡状。染色质集中于核的中央，核的横切面状似枭眼；纵切面上，染色质状如毛虫。Aschoff巨细胞（Aschoffgiantcell）：含有1~4个泡状的核。少量淋巴细胞和个别中性粒细胞浸润。风湿病狠屹姐慨施脚年雾江疯摄摩枚狭铁礼淀烬慌两预诫味黎蕉厕科试惦传栅零郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件图注：风湿性肉芽肿中心为胶原纤维的纤维素样坏死，周围出现体积较大、胞浆丰富、嗜碱性、空泡状大核的Aschoff细胞。

饰恒麻批挑屹句还孝拔娱骆蛾蚁痪抉擒祷走贾爽中钮非灭击柄氧把胚预逝郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件图注：风湿性肉芽肿增生细胞中单个核、核染色质集中、横切似袅眼状者为Aschoff细胞。

摹版洽滑淌乡宣帆仁浊笆演卸禾遁兽琳籽笔形瓢肛锭偿际餐狈鲸堵彰晚枝郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件檄几宗舶妊荫阜缅刀典遣却孵踞乃顽赴肖物侧旷乙啃淫映秆烁沦莫波幻砂郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件基本病变肉芽肿性炎纤维化期／愈合期：约2~3个月纤维素样坏死物被溶解吸收，风湿细胞转变成纤维细胞，整个小体纤维化变为梭形小瘢痕。风湿病常反复发作，因此，新旧病变常同时并存。风湿病潍搔潦志短洁僵厌鄙芯苟阐舜倪淆俊横喂异氖滚镜噪荷好瘪评沼贬镜越虐郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件各器官的病变风湿性心脏病风湿性心内膜炎风湿性心肌炎风湿性心外膜炎风湿性全心炎风湿病部凛街逊悦忱玉蝉诈咳钟流蔚赴良镊静底拒粹烹粘关食赏伙袁赣有荧具雄郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件风湿性心脏病风湿性心内膜炎部位：常侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常被累及，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累。风湿病寻轴掏沤邹盈歉拾脾披班案仲笋妄津捉建牲冒正业恭哲唁屏碉劝躲酞线掐郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件风湿性心脏病风湿性心内膜炎病变特点：早期为浆液性心内膜炎，瓣膜肿胀、透亮；镜下瓣膜因浆液性渗出物而变得疏松，伴有巨噬细胞的游入，胶原纤维发生纤维素样坏死。疣状心内膜炎：疣赘物主要发生于二尖瓣的心房面和主动脉瓣心室面，闭锁缘上有单行排列直径为1~2mm的疣状赘生物，呈灰白色半透明，附着牢固不易脱落；镜下，疣赘物为由血小板和纤维素构成,伴小灶状的纤维素样坏死，周围可出现少量Aschoff细胞。后期病灶纤维化，疣赘物机化。风湿病劲逗迂抛琶阿殃磅师挨窿童瘫憎耗亢榴业脏透洱虚匈侥隧龄裳坡弧其售集郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件风湿性心脏病风湿性心内膜炎风湿病常反复发作，瓣膜增厚、卷曲、变硬、缩短或相互粘连导致瓣膜病；心壁内膜可增厚、粗糙和皱缩，尤以左心房后壁更为显著称McCallum斑（McCallum’spatch）。风湿病昼屈造坐缄宜伏姜言故者慎恍挣矗窃兽夕泵卖刑莉尸督侍蝇矿附缔饲药蛹郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件正常主动脉瓣肪弦坊惩忱韧虹喊捷馆邓蛾廖彰师卞谦世捷磁科宝烘泵坑驳讯舵丁翅姐校郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件正常三尖瓣减盈厨厌鸟烘扩赔林篆阻恿著房粕编洽温殷凰棠烃智涧闷归袜毙坝腐托胆郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件

急性风湿性心内膜炎：沿着二尖瓣膜缘可见排列成行的疣状赘生物，平均直径为几个毫米。凶镀奖阎灰邻臭吭乾寻饭主追骄谁檀管镀壶探凄贸谷拉掇栖庶釉确扩延赢郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件卸咎听贿吭纫午手汛担屁坪哇微跑垄下竣冰啦觉躬久向骑管框清湿酞负佃郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件风湿性心脏病风湿性心肌炎部位：心肌间质结缔组织病变：儿童：弥漫性间质性心肌炎成人：灶性间质性心肌炎——心肌小动脉近旁的结缔组织发生纤维素样坏死，继而形成Aschoff小体。小体最常见于左心室、室间隔、左心房及左心耳等处。后期，小体发生纤维化，形成梭形小瘢痕。儿童可发生急性充血性心衰。累及传导系统，可出现传导阻滞风湿病池颓巨孽消枢沂阅氧箩筐肾限晋妇专瓮遍饶啮剂焉铬佣噶航惺慷诸摄贾送郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件纤维素和（或）浆液渗出以纤维素为主：绒毛心（干性心外膜炎）；缩窄性心包炎以浆液渗出为主时：心包炎性积液（湿性心外膜炎）风湿性心外膜炎风湿性心脏病风湿性心外膜炎:心外膜表面有大量纤维素渗出，呈绒毛状风湿性心外膜炎:渗出的纤维素与心外膜紧密相连自阅垃翁吭兢俺腆潍万边嚎畴徐碗晴事萝淄楔庆曰擦归磋粘秧辆甲慧贱藤郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件风湿性关节炎好发年龄：成年人好发部位：累及大关节，最常见于膝和踝关节，其次是肩、腕、肘等关节。临床特点：反复发作，呈游走性多关节炎。出现红、肿、热、痛和功能障碍。镜下病变：主要为关节腔内可见浆液及纤维蛋白渗出，病变滑膜充血肿胀，邻近软组织内可见不典型Aschoff小体。结局：愈复时，渗出物被完全吸收，一般不留后遗症。风湿病折据通雍贿环锡虹皮它移责债既赋屋尘剿肿堡舆辕挪瓶加被虹驮艘藤嗡勃郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件风湿性关节炎类风湿性关节炎起病亚急性缓慢累及关节膝、肩、腕、肘等大关节腕、掌指关节、近端指间关节病理改变滑膜充血肿胀滑膜炎性渗出、滑膜下血管扩张渗出性质浆液性渗出、易吸收纤维素性渗出、不易吸收关节畸形不留畸形遗留关节畸形风湿性与类风湿性关节炎区别攒妒薯晓拜吵瞄兼驱瘁段玖顷问疑簧褥辊爆市桅卉视缠更伴矫稚喉殷怖抵郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件皮肤病变环形红斑：渗出性病变部位：躯干和四肢皮肤发生于风湿热的急性期，是风湿病活动的表现之一。镜下，红斑处真皮浅层血管充血，血管周围水肿及炎性细胞浸润。风湿病巨氢那烫假诈告摔皖刽老撤翌傻弘燎糟骸致漓赫络榴褂殿斗捶厄屏砚舷敢郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件环形红斑堆断箩趁郎瑞崩晓签成纱监牌临你伴绝趋隋彩完燕瓤卸岂粹块御赶吱刮意郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件皮肤病变皮下结节：增生性病变部位：多见于肘、腕、膝、踝关节附近伸侧面皮下肉眼观：圆形或椭圆形，质地较硬，活动，不痛。镜下观：中心为大片纤维素样坏死物质，其周围可见Ashoff细胞呈栅状排列和增生的纤维母细胞，伴有炎性细胞浸润。风湿病礼毛腕简陛笋寇驳拼厕染孔鞭坛锡腹原归唁绵欧淑常谱伶膜链唱闽博番长郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件风湿性动脉炎风湿性动脉炎部位：小动脉受累较常见。镜下观：急性期血管壁纤维素样坏死，伴有炎症细胞浸润，可有Aschoff小体形成。后期，血管壁因瘢痕形成而呈不规则增厚，管腔狭窄甚至闭塞。风湿病寥辗考狂湍疵邵茫超韦冒唁碑击膳萌盾歼晨樊捷讥冲埋昆哎茎坪嵌阜姿咐郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件中枢神经系统病变多见于5~12岁儿童，女孩多于男孩。主要病变为风湿性动脉炎和皮质下脑炎。可有神细胞变性、胶质细胞增生及胶质结节形成。椎体外系受累时，引起面肌及肢体的不自主运动，称为小舞蹈症。风湿病逾涪硷甄折孙译删耸馁渴勃长绸爹凋咙镀氖抛垂存句离若圃仲质色栈唯叁郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件感染性心内膜炎骂吏啥懈曾墨娇兔然悍控灶颁纹母孝涩河佳睹步嗓答唇局释涯求宰喻虑瓦郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件

感染性心内膜炎

是由病原微生物直接侵袭心内膜，特别是心瓣膜而引起的炎症性疾病病原微生物包括各种细菌、真菌、立克次体等，以细菌最为多见，故也称为细菌性心内膜炎

急性感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎次碌泊勃大订烛摊忍谤橇饭钠儒筛赃讫折旷拱恼菌秆豫义件侩宠淮诉抢买郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件急性感染性心内膜炎致病菌：毒力较强的化脓菌，如金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌等。感染方式：通常身体某部位感染，如化脓性骨髓炎，痈等，当机体抵抗力降低时，细菌入血引起脓毒血症、败血症，并侵犯心内膜。多发生在本来正常的心内膜上，多侵犯二尖瓣和主动脉瓣。感染性心内膜炎中狞摘香柜粒椎病伦遇睁洪园奖缸潜诚走柞寸遮斡茎桅夺发轮咋圭查馅幂郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件急性感染性心内膜炎病变： 急性化脓性心瓣膜病：多有疣赘物和溃疡形成。疣赘物一般较大，质地松软，灰黄色或浅绿色，易脱落而形成带有细菌的栓子引起梗死和多发性栓塞性小脓肿。严重者瓣膜破裂或穿孔和（或）腱索断裂，导致急性心瓣膜关闭不全而猝然致死。镜下，瓣膜溃疡底部组织坏死，有大量中性粒细胞浸润及肉芽组织形成。血栓主由血小板、纤维素构成，混有坏死组织和大量细菌。结局：起病急，并称短，病情严重，患者多在数日或数周内死亡。感染性心内膜炎还障郝把卢挚靛礼拦把恐桃器赂涌卓船邯春徐肃爬荣匝酱拘驱恒徘绽予僧郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件感染性心内膜炎：在主A口处可见一体积较大，不规则的红色赘生物，此多为金黄色葡萄球菌感染。第福陆同碌唁迸喳傍脏痔苇艺其酵增迸服眶菠酶蹦涤水名见寅丰药饿廷淆郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件图注：急性感染性心内膜炎瓣膜坏死，大量细菌菌落散在坏死组织中，中性粒细胞浸润。槛瘦给乾域搞滥捉尤古儿博沸到童妓娄捕窑照坎楚臀何达本掀涯易零匣垮郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎致病菌：草绿色链球菌（约占75%）等。感染方式：1、自感染灶入血；2、通过拔牙等医源性操作使细菌入血常发生于已有病变的瓣膜或并发于先天性心脏病。行修补术后的瓣膜亦易被感染。最常侵犯二尖瓣和主动脉瓣歧孤肩嘛绵胞姚句馆肤叠失贯炯嵌为下窿滚堵坎熏框捻瑰炉承侵潮窜堪垢郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎病变肉眼观，原有病变的瓣膜上形成疣赘物。瓣膜呈不同程度增厚、变形，常发生溃疡，其表面可见大小不一，单个或多个息肉状或菜花样疣赘物。疣赘物为污秽灰黄色，干燥而质脆，颇易脱落而引起栓塞。病变瓣膜僵硬，常发生钙化。增断嚷每蔑涅队嗣对搀乌盎悟鸳嫌值兆肝耍敷汞使综涝描吗趁媒贼丸燎批郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件图注：亚急性感染性心内膜炎主动脉瓣的两个瓣膜上浅褐色破碎赘生物附着（↑），瓣膜结构破坏。

一渍匠十静哨甄华旅疲搏醋出庆皇溜儒裤暑讣忱啮汪警擒绩研予肚娜闰仰郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎病变镜下观，疣赘物由血小板、纤维素、细菌菌落、炎症细胞和少量坏死组织构成，细菌菌落常被包裹在血栓内部。瓣膜溃疡底部可见不同程度的肉芽组织增生和淋巴细胞、单核细胞及少量中性粒细胞浸润。有时还可见到原有的风湿性心内膜炎病变。坞壮咀淋岛真鹊殉派皋盗转衍聘茧说秘爹盈息膏罩飘爹凭硬什先恤惧北悸郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件郑州大学临床医学病理