乙、丙、丁型病毒性肝炎诊断标准课件

乙、丙、丁型病毒性肝炎诊断标准（卫生部行标）

及病毒性肝炎诊疗进展流行病学全球约20亿人曾感染过HBV，其中3.5亿人为慢性HBV感染者。我国是世界上HBV感染最为严重的国家之一，其绝对感染者为世界各国的首位目前我国HBsAg携带率7.18%，估计约有9300万余人口为HBsAg携带者，人群乙肝抗体阳性率为50.09%(2006年全国流行病学调查)HBV携带者有增加进展为肝硬化、肝失代偿性和肝细胞癌肿发生率的风险丙型肝炎病毒（HCV）是一个重大的公共卫生问题，是引起慢性肝炎的主要病因。估计全球有1亿8千万人感染HCV我国HCV感染率为3.2%，约3000万人群丙型肝炎抗体（抗-HCV）阳性，其中80%存在病毒血症乙型肝炎诊断原则和分类诊断原则：乙型肝炎诊断依据流行病学资料、临床表现、实验室检查、病理学及影像学检查等进行初步诊断，确诊须依据血清HBV标志和HBVDNA检测结果诊断分类：乙型肝炎根据临床特点和实验室检查等分为不同临床类型，包括急性乙肝、慢性乙肝、乙肝肝硬化、乙肝病毒相关的原发性肝细胞癌等乙肝肝硬化及HBV相关的原发性肝细胞癌诊断标准（卫生部行标）乙肝肝硬化HBV相关的原发性肝细胞癌诊断依据1.血清HBsAg阳性，或有明确的慢性乙肝病史。2.血清白蛋白降低，或血清ALT或AST升高，或血清胆红素升高，伴有脾功能亢进（血小板和（或）白细胞减少），或明确食管、胃底静脉曲张，或肝性脑病或腹水。3.腹部B型超声、CT或MRI等影像学检查有肝硬化的典型表现。4.肝组织学表现为弥漫性肝纤维化及假小叶形成。1.血清HBsAg阳性，或有慢性乙肝病史。2.一种影像学技术（B超、CT、MRI或血管造影）发现>2cm的动脉性多血管性结节病灶，同时AFP≥400ug/L，并能排除妊娠、生殖系胚胎源性肿瘤及转移性肝癌。3.两种影像学技术（B超、CT、MRI或血管造影）均发现>2cm的动脉性多血管性结节病灶。4.肝脏占位性病变的组织学检查证实为肝细胞癌。诊断病例

符合下列任何一项可诊断：（1）符合1和2。（2）符合1和3。（3）符合1和4。符合下列任何一项可诊断：（1）符合1和2。（2）符合1和3。（3）符合1和4。乙型肝炎鉴别诊断（卫生部行标）慢性HBV携带者非活动性HBsAg携带者诊断依据1.血清HBsAg阳性史6个月以上。2.1年内连续随访3次或以上，血清ALT和AST均在正常范围，且无慢性肝炎的体征如肝掌、蜘蛛痣，脾大等。3.HBeAg阳性，血清HBVDNA可检出。4.肝组织学检查无明显炎症、坏死和纤维化。1.血清HBsAg阳性6个月以上。2.一年内连续随访3次以上，血清ALT和AST均在正常范围。3.血清HBeAg阴性，抗-HBe阳性或阴性，血清HBVDNA监测不到。4.肝脏组织学检查无明显炎症或炎症轻微。疑似病例符合1，2和3。符合1，2和3。确诊病例疑似病例同时符合4。疑似病例同时符合4。1.同时须与其他肝炎病毒引起的病毒性肝炎、非嗜肝病毒引起的肝炎、药物性肝炎、酒精性肝炎，自身免疫性肝炎，以及其他病因所致肝炎相鉴别。2.乙肝和上述其他肝炎也可合并发生。慢性乙型肝炎和肝硬化分类（卫生部行标）

慢性乙型肝炎分类HBeAg阳性慢性乙型肝炎HBeAg阴性慢性乙型肝炎血清HBsAg、HBVDNA和HBeAg阳性，抗－HBe阴性，血清ALT持续或反复升高，或组织学检查有肝炎病变。血清HBsAg和HBVDNA阳性，HBeAg持续阴性，抗－HBe阳性或阴性，血清ALT持续或反复升高，或组织学检查有肝炎病变。肝硬化分类

代偿期肝硬化失代偿期肝硬化一般属Child－PughA级。可有轻度乏力、食欲减退或腹胀症状，ALT和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）可异常，但尚无明显肝功能失代偿表现。可有门静脉高压症，如脾功能亢进及轻度食管胃底静脉曲张，但无食管胃底静脉曲张破裂出血、无腹水和肝性脑病等。一般属Child－PughB、C级。患者可有食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑病、腹水等严重并发症。多有明显的肝功能失代偿，如血清白蛋白<35g/L，胆红素>35umol/L，ALT和AST不同程度升高，凝血酶原活动度（PTA）<60%。HBV感染使用的临床术语（2）慢性乙肝1.HBsAg阳性＞6月2.HBVDNA＞20,000IU/mL（105copies/mL），HBeAg阴性慢性乙肝常见低值2,000-20,000IU/mL（104~105copies/mL）3ALT/AST水平持续或间段性升高4.肝活检显示中度或重度炎症坏死的慢性肝炎非活动HBsAg携带者1.HBsAg阳性＞6月2.HBeAg阴性，抗-HBe阳性3.HBVDNA＜2,000IU/mL4.ALT/AST水平持续正常5.肝活检证实没有明显的肝炎乙肝痊愈

1.既往有急性或慢性乙肝病史，或现存在抗-HBc阳性/阴性±抗-HBs2.HBsAg阴性3.血清HBVDNA不可检测水平*4.ALT水平正常AASLDPRACTICEGUIDELINESChronicHepatitisB.HEPATOLOGY,September2009，1~36丙型肝炎诊断标准诊断原则：依据流行病学资料、症状、体征和肝功能试验结果进行初步诊断，确诊丙型病毒性肝炎须依据HCVRNA检测区分急性、慢性丙型病毒性肝炎及丙型病毒性肝炎肝硬化须根据明确的暴露时间、影像学及组织病理学检查结果丙型肝炎诊断依据（卫生部行标）（1）1.流行病学史1.1曾接受过血液、血液制品或其他人体组织、细胞成分治疗，或器官移植。1.2有血液透析史、不洁饮食史，或其他消毒不严格的有创检查、治疗史，有静脉注射毒品史。1.3职业供血者，特别是接受过成分血单采回输者。14与HCV感染者有性接触史，或HCV感染者（母亲）所生的婴儿。2.临床表现2.1.1病程在6个月以内，全身乏力，食欲减退，恶心和右季肋部疼痛或不适等。2.1.2可有轻度肝肿大、部分患者可出现脾肿大；少数患者可伴低热或出现黄疸。2.1.3部分患者可有关节疼痛等肝外表现。2.1.4部分患者可无明显症状和体征。2.2.1病程超过6个月，全身乏力、食欲减退、恶心和右季肋部疼痛或不适等。2.2.2部分患者可有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣及轻度肝、脾肿大。2.2.3部分患者可无明显症状和体征。2.3.1可有全身乏力、食欲减退、恶心和右季肋部疼痛或不适等。2.3.2可有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣及腹壁或食管、胃底静脉曲张及脾脏肿大和脾功能亢进。2.3.3失代偿期患者可有腹水、肝性脑病及消化道出血史。急性丙肝慢性丙肝丙肝肝硬化丙型肝炎诊断标准（卫生部行标）诊断依据符合下列任何一项可诊断：符合1和2。符合1和3.1。符合下列任何一项可诊断：符合3.2和1。符合3.2和2。符合3.2和3.1。疑似病例或临床诊断病例和3.3。诊断分类符合下列任何一项可诊断：符合3.3和2.1。符合3.3和4.1。符合下列任何一项可诊断：符合3.3和2.2。符合3.3和4.2。符合3.3和5.2。符合下列任何一项可诊断：符合3.3和2.3。符合3.3和4.3。符合3.3和5.3。疑似丙肝病例临床诊断丙肝病例确诊丙肝病例急性丙肝诊断慢性丙肝诊断丙肝肝硬化丙型肝炎鉴别诊断其他病毒性肝炎：其他病毒性肝炎临床表现和肝功能检查结果可以和丙型病毒性肝炎相似，鉴别诊断主要依靠相应的血清学和（或）病毒学检查阳性，而抗－HCV阴性、特别是HCVRNA阴性丙型肝炎病毒感染后已被清除：HCV感染后自行恢复或经治疗后病毒已清除者，抗－HCV可以长时间阳性，但反复检测HCVRNA均应为阴性自身免疫性疾病伴抗－HCV阳性：一些自身免疫性疾病患者也可出现抗－HCV阳性，但通常有多种自身抗体阳性，而HCVRNA始终阴性，可以与丙型病毒性肝炎鉴别母婴抗－HCV被动传输：母体的IgG型抗－HCV可以通过胎盘进入到胎儿体内，因此6个月以内的婴儿抗HCV阳性并不一定代表HCV感染，应以婴儿HCVRNA阳性（出生2个月以后）作为其HCV感染的依据急性和慢性HCV感染诊断和分析解释anti-HCVHCVRNA解释阳性阳性急性或慢性丙肝取决于临床状况阳性阴性HCV消退;低病毒血症急性HCV期阴性阳性急性HCV感染早期;慢性HCV感染的免疫抑制状态;HCVRNA假阳性阴性阴性无HCV感染丁型肝炎诊断依据（卫生部行标）（1）1.流行病学史1.1既往无HBV感染史。6个月内接受过血及血制品、或有其他医源性感染HBV和HDV的可能性、生活中同其他HBV感染者有密切接触（尤其是性接触）等。符合该病史者提示急性HBV与HDV同时感染的可能性1.2既往有慢性HBV感染史。6个月内接受过血及血制品、或有其他医源性感染HDV的可能性、生活中同其他HDV感染者有密切接触（尤其是性接触）等。符合该病史者提示慢性HBV感染的基础上重迭急性HDV感染的可能性1.3既往HBV感染史不详，近期偶然发现HBV感染（无急性起病的临床表现），此类患者多为慢性HBV感染。如同时检出HDV感染，则亦多为慢性HDV感染，即慢性HBV感染重迭慢性HDV感染。但不能区分是HBV与HDV的同时感染转为慢性，抑或是慢性HBV感染的基础上重迭HDV感染丁型肝炎诊断依据（卫生部行标）（2）2.临床表现2.1乏力、食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、肝区不适或隐痛、尿黄、眼黄等。急性患者可有肝脏肿大、触痛或叩痛；慢性患者可有脾大、肝掌、蜘蛛痣等2.2HBV与HDV同时感染：成年急性HBV和HDV感染大多表现为自限性肝炎经过。急性丁型肝炎的症状体征与急性乙型肝炎的症状体征重迭出现，不能区分。如急性乙型肝炎患者有血清ALT和胆红素的双相升高，应怀疑为HBV与HDV的同时感染2.3HBV与HDV重迭感染：慢性HBV感染者突然出现病情活动或加重，或迅速发展为重型肝炎，应考虑重迭感染HDV的可能性丁型肝炎诊断依据（卫生部行标）（3）3.实验室检测3.1肝功能检测：血清ALT升高。3.2HDV标志物检测3.2.1血清HDAg阳性。3.2.2血清HDVRNA阳性。3.2.3血清抗-HDV阳性。3.2.4血清抗-HDVIgM阳性。3.2.5肝组织HDAg阳性。3.2.6肝组织HDVRNA阳性。3.3HBV感染标志物检测：乙型肝炎表面抗原（HBsAg）阳性。丁型肝炎鉴别诊断因为HDV的感染表现为与HBV的同时感染或重迭感染，因此二者的临床表现亦重迭发生，不易区分HDV同其他病毒性肝炎和其他肝脏损伤性疾病的鉴别只能依赖HDV和HBV病毒指标的检测。符合HDV诊断标准，则诊断为丁型肝炎肝衰竭分类分类定义急性肝衰竭起病急，发病2周内出现以II度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群；亚急性肝衰竭起病较急，发病15d～26周内出现肝衰竭症候群；慢加急性（亚急性）肝衰竭慢加急性（亚急性）肝衰竭是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿；慢性肝衰竭慢性肝衰竭是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门静脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。肝衰竭诊断（1）急性肝衰竭亚急性肝衰竭慢加急性（亚急性）肝衰竭慢性肝衰竭临床诊断

急性起病，2周内出现II度及以上肝性脑病（按IV度分类法划分）并有以下表现者：A）极度乏力，并有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等严重消化道症状；B）短期内黄疸进行性加深；C）出血倾向明显PTA≤40％，且排除其他原因；D）肝脏进行性缩小。起病较急，15d～26周出现以下表现者：A）极度乏力，有明显消化道症状。B）黄疸迅速加深，血清胆红素大于正常值上限10倍或每日上升≥17.1umol/L。C）凝血酶原时间明显延长，PTA≤40％并排除其他原因者。在慢性肝病基础上，短期内发生急性肝功能失代偿的主要临床表现。在肝硬化基础上，肝功能进行性减退和失代偿。诊断要点为：A）有腹水或其他门静脉高压表现。B）可有肝性脑病。C）血清总胆红素升高，白蛋白明显减低。D）有凝血功能障碍，PTA≤40％。肝衰竭诊断（3）早期中期晚期临床分期A）极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状。B）黄疸进行性加深（血清总胆红素≥171umol/L或每日上升≥17.1umol/L）。C）有出血倾向，30％<PTA≤40％。D）未出现肝性脑病或明显腹水。在肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，出现以下两条之一者。A）出现II度以下肝性脑病和（或）明显腹水。B）出血倾向明显（出血点或瘀斑），且20％<PTA≤30％。在肝衰竭中期表现基础上，病情进一步加重，出现以下三条之一者：A）有难治性并发症，例如肝肾综合症、上消化道出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱等。B）出现III度以上肝性脑病。C）有严重出血倾向（注射部位瘀斑等），且PTA≤20％。急性肝炎治疗（1）疾病初期应卧床休息，尤其在症状明显时。卧床休息可减轻患者的自觉症状，增加肝脏的血流量，有利于肝功能改善饮食应以易消化，低油腻的清淡食物，但食物中需含有的丰富维生素对症治疗，补充热量和维生素，适当应用护肝药物为宜。在病程中严密观察有无肝衰竭发生，恢复期定期随访有无慢性化慢性乙肝治疗（2）治疗对象：当前慢乙肝患者接受抗病毒治疗并不是根治HBV，仅为有限的长期疗效。因此，在治疗前需要谨慎考虑到患者年龄、肝病的严重度、应答可能性和潜在的不良事件。因而，评估风险需要持续监察药物选择：在选择使用抗病毒药物治疗时，应考虑治疗上的安全性和有效性、药物耐药的风险、治疗价格（药物、实验检测和临床随访）、及给药方式的选择，对女性还应考虑到家庭组成干扰素治疗有明确疗程，核苷类似物治疗通常持续达到至一些治疗终点。之所以存在这种差异是由于干扰素具有免疫调节作用获准治疗慢性乙肝药物的对比IFN-α拉米夫定阿德福韦恩替卡韦替比夫定替诺福韦适应症

HBeAg+ALT正常HBeAg+慢性肝炎HBeAg-慢性肝炎无指征指征指征无指征指征指征

无指征指征指征无指征指征指征无指征指征指征无指征指征指征疗程HBeAg+慢性肝炎HBeAg-慢性肝炎

4~12月

1年

≥1年>1年

≥1年

>1年

≥1年>1年

≥1年>1年

≥1年>1年给药途径皮下注射口服口服口服口服口服副作用多可忽视潜在肾毒性可忽视可忽视潜在肾毒性耐药发生率无

~20%/1年~70%/5年无/1年29%/5年

~1%/5年‡

25%/2年无/1年超过1年未做费用高低中高中中慢性乙肝治疗的推荐（1）HBeAgHBVDNA(PCR)ALT治疗策略+>20,000IU/mL≤2×ULN目前治疗措施疗效低。观察，ALT升高时考虑治疗。.>40岁、ALT持续l>2×ULN或有HCC.家属史考虑活检。如HBVDNA>20,000IU/mL和活检显示中/严重炎症或显著纤维化考虑治疗。+>20,000IU/mL

>2×ULN观察3-6月，如无自发HBeAg消失给予治疗。肝活检示代偿期优先治疗。如有黄疸或失代偿改变立刻治疗。IFN-α/pegIFN、LAM、ADV、ETV、TDF或LdT可用于初治。因药物耐药率高，LAM和LdT不优先推荐。治疗终点：HBeAg血清转化。疗程●IFN-α：16周。●PegIFN-α：48周。●LAM/ADV/ETV/LdT/TDF最少1年，HBeAg血清转化后继续治疗至少6个月。IFN-α无应答/禁忌症：给予TDF/ETV。慢性乙肝治疗的推荐（2）HBeAgHBVDNA(PCR)ALT治疗策略—

>2,000IU/mL>2×ULN

IFN-α/pegIFN-α、LAM、ADV、ETV、TDF或LdT用于初治。因药物耐药率高，LAM和LdT不优先推荐。因抗病毒作用弱和治疗1年后耐药率高，ADV不优先推荐。治疗终点：未确定。疗程●IFN-α/pegIFN-α：1年●LAM/ADV/ETV/LdT/TDF：>1年IFN-α无应答/禁忌症：给予TDF/ETV。—

>2,000IU/mL

1~2×ULN考虑肝活检，活检示中/严重炎症坏死或显著纤维化予治疗。—

≤2,000IU/mL<ULN观察,如HBVDNA或ALT水平升高予治疗。AASLDPRACTICEGUIDELINESChronicHepatitisB.HEPATOLOGY,September2009，1~36慢性乙肝治疗的推荐（3）HBeAgHBVDNA(PCR)ALT治疗策略+/—

发现肝硬化

代偿期：HBVDNA>2,000IU/mL予治疗,LAM/ADV/ETV/LdT/TDF可用于初治。因药物耐药率高，LAM和LdT不优先推荐；因抗病毒作用弱和治疗1年后耐药率高，ADV不优先推荐。HBVDNA<2,000IU/mL，如ALT升高考虑予治疗。失代偿期：与移植中心协同治疗,优先考虑予LAM(或LdT)+ADV或ETV。+/—

未发现

肝硬化

代偿期：观察失代偿期：与移植中心协同治疗。AASLDPRACTICEGUIDELINESChronicHepatitisB.HEPATOLOGY,September2009，1~36抗增生-多种细胞类型B淋巴细胞增生免疫调节-免疫细胞增生,分化,激活NK细胞激活T淋巴细胞寿命延长树突状细胞肌肉成纤给细胞分化抗病毒-多种细胞类型脂肪细胞干扰素抗新血管形成干扰素治疗慢乙肝的作用机制HBsAg衣壳部分双链

DNALAMADVETVL-dTTDFA(n)有感染性的HBV颗粒(-)-DNA有感染性的HBV颗粒mRNAcccDNADNA多聚酶RT被包裹的前基因组mRNA核苷(酸)类似物治疗慢乙肝作用机制干扰素与核苷类似物比较优点缺点干扰素可有明确的疗程停药后持续应答可使HBsAg消失具有免疫调节作用无耐药注射给药－不方便不良反应多见相对昂贵不可预测的免疫反应对高病毒血症者低应答疗效与病毒基因型有关核苷类似物口服给药－方便无明显不良反应抑制病毒复制作用强相对价廉可用于肝硬化失代偿耐药停药后反弹疗程不明确HBsAg消失率低慢性乙肝抗病毒治疗应答的分类生化学应答（BR）血清ALT降至正常范围病毒学应答（VR）PCR法检测血清HBVDNA水平降至到不可检测水平，原HBeAg阳性患者的HBeAg消失原发性无应答（IFN治疗不适用）治疗至少24周后血清HBVDNA下降<2log10IU/mL病毒学复发停药治疗后至少连续2次，间隔超过4周检测血清HBVDNA上升超过1log10IU/mL组织学应答（HR）与治疗前肝活检相比，组织学活动评分下降至少2分，且纤维化评份没有恶化完全应答（CR）符合生化学和病毒学应答的标准，且HBsAg消失核苷类似物治疗的耐药长期核苷类似物治疗主要涉及的是选择性抗病毒耐药突变选择性核苷类似物耐药突变率与治疗前血清HBVDNA水平下降、抑制病毒的速度、治疗疗程和先前核苷类似物治疗药物有关目前批准用于乙肝治疗的核苷类似物中，在初次接受核苷类似物治疗的患者以拉米夫定耐药发生率最高，恩替卡韦和替诺福韦最低。基因型耐药发生率差异与耐药突变检测方法的敏感性和被检测的患者群体有关抗病毒耐药性的术语定义病毒学突破达到病毒学应答后继续治疗中血清HBVDNA自最低值上升>1log10(10倍)病毒学反跳达到病毒学应答后继续治疗中血清HBVDNA上升>20,000IU/mL或高于治疗前水平生化学突破ALT达到复常后继续治疗中出现ALT升高，超过正常值上限基因型耐药检测到的突变在体外研究中证实是正在治疗的核苷类药物耐药所导致表型耐药性体外试验证实检测到的突变降低了所给予核苷类药物治疗的敏感性(通过提高抑制浓度证实)T184S202恩替卡韦耐药(ETVr)M250or32+ILV

CGIACFGILMS乙肝病毒逆转录酶区耐药置换YMDDfingerspalmthumbFCEDBAGDasJVirol2001;StuyverHepatol2001;BartholomeuszAntivirTher2004;ColonnoHepatology2006;TenneyACC2004L180MM204V/I拉米夫定耐药(LVDr)1A181A/T阿德福韦耐药(ADVr)N236Tor1M204I替比夫定耐药(TBVr)1替诺福韦耐药(TDFr)rtA194T？

1抗病毒耐药HBV的处理预防·避免不必要的治疗。·初治选用抗病毒作用强及耐药率低的药物或联合治疗。·对原发无应答患者改用其他治疗。监测·治疗期间每3~6个月检测血清HBVDNA（PCR法）。

·对病毒突破者检查合并症。

·抗病毒耐药的基因检测确认。处理拉米夫定耐药：

阿德福韦酯耐药：

恩替卡韦耐药：替比夫定耐药：加阿德福韦酯或替诺福韦。停拉米夫定，改用Truvada。加拉米夫定

停阿德福韦酯，改用Truvada。改用或加用恩替卡韦。换用替诺福韦或Truvada。加阿德福韦酯或替诺福韦。停替比夫定，改用Truvada。HBV和HDV混合感染主要治疗终点是HDV复制的抑制，此时通常伴有ALT水平正常和肝活检炎症坏死减轻唯一获准用于慢性丁型肝炎治疗药物是IFN-α。一项研究发现大剂量（9MU，每周3次）IFN-α在病毒学、生化学和组织学应答率高于接受IFN-α3MU/每周3次和安慰剂尽管大多数患者有病毒复发，但接受大剂量IFN-α治疗患者中10年后肝组织仍维持改善近期二项试验支持在慢性丁型肝炎中应用Peg-IFN-α，一项研究显示加用利巴韦林并不能提高应答HBV和HDV混合感染在小规模患者中对拉米夫定进行评估，发现对抑制HDV复制上并无疗效拉米夫定和IFN-α联合治疗与单用IFN-α相比并不能提高应答率基于现有资料，大剂量IFN-α（9MU，每周3次）或Peg-IFN-α治疗1年对慢性丁型肝炎患者显现长期的有益性慢性HCV感染的治疗治疗目的是预防HCV感染的并发症及死亡。目前推荐慢性HCV感染的治疗是Pega-IFNα联合利巴韦林治疗关键是药物的适当剂量、适宜的治疗持续时间和基因1型、2型和3型患者的不同方案的需要批准用以慢性HCV感染治疗的Pega-IFNα有两种形式，治疗时这两种形式的Pega-IFNα采用剂量是不同的慢性HCV治疗抗病毒适应征

年龄≥18岁血清HCVRNA阳性肝活检示慢性肝炎伴显著纤维化（桥接纤维化或更高）代偿期肝病(血清总胆红素<1.5g/dL、INR1.5、血清白蛋白>3.4、血小板计算75000mm、无肝脏失代偿期肝病证据(肝性脑病或腹水)血液及生化指数(血红蛋白：男性13g/dL、女性12g/dL，中性粒细胞数1500/mm和血清肌酐<1.5mg/dL依从治疗意愿无禁忌症慢性HCV治疗禁忌症尚不能控制的抑郁症既往器官移植者（肾、心或肺部)自身免疫性肝炎或由聚乙二醇IFNα和利巴韦林激发的其他自身免疫情况尚未治疗的甲状腺疾病孕妇或不愿适当的避孕者严重高血压、心律衰竭、严重冠心病，尚无控制的糖尿病，慢性阻塞性肺病年龄<2岁聚乙二醇IFNα和利巴韦林过敏者慢性HCV合适治疗个体化治疗人群既往应用IFNα有或无联合利巴韦林或聚乙二醇IFNα

单药治疗失败者（无应答或复发）日前使用违禁药物或饮酒者，但意愿参加戒毒药物活动（如美沙酮程序）或戒酒者。但至少持续禁用6个月肝活检显示无或轻度纤维化证据急性丙肝合并HIV感染年龄<18岁慢性肾病（需要或无需透析者)失代偿性肝硬化肝移植者HCV感染初期治疗的合理性

从自然史研究表明急性丙型肝炎病程中55%~85%患者仍存在HCV感染。急性丙型肝炎病程中婴儿和年轻女性出现自发性缓解高于年长者慢性化HCV感染与受感染者和病毒携带者相关，经25~30病程约5%~25%病例进展至肝硬化。妇女和儿童感染HCV后20~30年的肝硬化发生率低，约1~3%。年长者肝硬化发生率较高，约20%~25%下列人群肝硬化进展可能会加速，如年长者、肥胖、免疫抑制者(如HIV感染)、酒精消耗量每日超过50克者。HCV相关肝硬化者有进展至肝脏失代偿改变风险（10年超过30%），肝细胞癌肿（每年1%~3%）HCV感染基因1型和4型推荐方案采用Pega-IFNα-2b：Pega-IFNα-2b剂量按体重1.5μg/kg/w，皮下注射每周1次。联合利巴韦林（分别为800mg/体重<65kg、1000mg/体重65~85kg、1200

mg/体重85~105kg、1400mg/体重>105kg）。疗程48周采用Pega-IFNα-2a：Pega-IFNα-2a治疗剂量固定为180μg/w，皮下注射每周1次。，每日联合利巴韦林1000~1200mg，体重≤75kg为1000mg，体重>75kg为1200mg。疗程48周HCV感染基因1型和4型推荐方案对基因1型且病毒清除较慢者（即12~24周HCVRNA转阴），疗程应延长至72周没有获得完全EVR者，24周应再次检测HCVRNA，若HCVRNA仍阳性