中风处理的新概念课件

中风处理的新概念1中风处理的新概念●中风是急诊●

专业化、标准化治疗●

溶栓治疗的利与弊●

抗血小板药与抗凝药●

降纤治疗●

神经保护剂●

颅内高压与脱水剂●

血糖的调控●

血压的调控●

下调脑区的激活2中风是急症●

尽管中风的死亡率和病残率很高，许多患者及其家属仍不认识其症状，也不知道急诊就诊，给以后的诊治带来更多的麻烦●

国际中风协会估计40%的美国人不知道中风的先兆症状，只有1%的患者知道中风是死亡的主要原因●

一项研究显示在发病后24小时内就诊的患者只占42%，在发病后48小时内就诊的患者占67%3中风在医院内早期处理●

目标:CT<25min;治疗<1h●

1992年美国休斯敦8所医院对112例在发病后6h内就诊的卒中病人调查： 28min/第一个医生处理 123min/专科医生检查 50～151min/CT 42～115min/EKG 324min/治疗5中风是急症●

对医护人员的宣传教育也很重要。一项研究发现，流动急救员的假阳性误诊率可高达50%，即使训练有素的急救员也有25%的误诊率●

在没有足够的条件进行疗效明确的现代化治疗前，不应过于积极或临时进行治疗●

专业中风治疗所或诊疗小组应能提供最有效的治疗，能降低死亡率和远期病残率，获得最佳的预后和较低的医疗费用6急性中风治疗的6D原则●

Detection(发现)——早期发现症状●

Delivery(输送入院)——迅速将患者送到医院●

Door(住院)——分类后收住普通病房、中风诊 疗所或ICU●

Data(数据)——迅速CT检查、体检和病史采集●

Decision(决断)——应用药物还是其他治疗●

Drug(药物)——适时开始治疗7中风的标准化治疗●对急性中风治疗作出书面规定是标准化治疗的前提，规定应预先印好以保证落实●应规范中风治疗的每一个环节、每天和涉及的每一个专业内容●参与中风治疗的每个人员所持的书面规定应该标准化，而对每个患者则可个体化●诊疗原则的调整必须经过负责中风治疗的医师同意。规定能保证以何种顺序完成哪些工作，而不是依靠各自的判断来减少治疗上的延迟9中风的标准化治疗下列诊疗内容须由负责中风治疗的医师决定

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静脉溶栓治疗

●局部溶栓治疗

●有占位效应的脑水肿治疗

●高血压的治疗

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气管插管

●人工呼吸

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颅内压监测

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颅内压增高的治疗

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减压手术10溶栓治疗动脉溶栓

●时间窗：发病后3~6小时以内 ●设备条件：DSA ●再通率75% ●复发率10~20%11溶栓治疗静脉溶栓

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链激酶(SK) 症状性脑出血的发生率 和死亡率明显高于对照 组，停止使用。

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尿激酶(UK) 尚未定论

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组织型纤溶酶原激活剂(t-PA) FDA已批准t-PA可用于急性脑梗塞的治疗。剂量0.9mg/kg，总量不超过90mg。先10%量静推，余90%量1h内静滴。13NINDS的静脉溶栓报告AIS治疗组 312例 对照组 312例时间窗 3小时rt-PA剂量 0.9mg/kg14NINDS的静脉溶栓报告3个月时疗效 治疗组 对照组恢复极满意 31% 20%严重残废 22% 27%死亡 17% 21%36h内症状性脑出血 6.4% 0.6%

15ECASS的静脉溶栓报告3个月时疗效治疗组与对照组的死亡率比值为 1.5治疗组与对照组恢复到极满意的比值为 2.2 治疗组 对照组死亡 22.4% 15.8%36h内症状性脑出血 20% 6.6%17溶栓治疗的指针●美国AHA和AAN对t-PA治疗急性脑梗塞的溶栓治疗的建议如下：

1.发病3小时内使用 2.不推荐使用静脉链激酶 3.须经脑卒中诊断专业的医师确诊和影像学专业医 师评定后方可进行 4.紧急辅助治疗与控制出血并发症的设备必须到位就 绪 5.对国立卫生研究院(NIH)脑卒中评分超过22分的严重 脑卒中病人给予溶栓治疗必须小心谨慎 6.由于溶栓药物的应用带来了严重出血的实际危险， 所以无论何时，若有可能，应在开始治疗之前与病 人及家属讨论从t-PA可能收益时面临的风险18

7.必须排除以下情况者才能入选：a.口服抗凝药物或凝血酶原时间>15秒b．先前48小时内用过肝素且部分凝血活酶时间延长c．血小板计数<100×106/Ld．病前3个月内已有过1次脑卒中或严重头部外伤e．前14天内接受过大手术f．BP>185/110mmHgg．神经系统体征迅速改善19溶栓治疗的合适病例选择●德国科隆大学医学院(1998)为开展溶栓治疗而在当地建立的急诊转院系统，连续转院216例AIS，仅60例(28%)符合静脉溶栓条件●美国休斯敦大学医学院(1996)住院AIS符合静脉溶栓治疗者仅6%●社区医院住院AIS符合静脉溶栓治疗者只有1.1%●ECASS(1995)615例AIS，事后分析发现109例不该入选21溶栓治疗的合适病例选择Bamford(1991,Lancet)提出的急性脑梗塞的分型

●全前循环梗塞（TACI） 17%

●部分前循环梗塞（PACI） 34%●后循环梗塞（POCI） 24%●腔隙性梗塞（LACI） 25%22溶栓治疗的合适病例选择★Berroushot(1998)对101例MCA区AIS患者在发病6h内进行99mTc-ECD-SPECT检查，7天后随访临床和CT●

74例可见局灶放射活性缺损，ROI的放射性活性≤健侧半球的70%，患者7天后均有神经功能缺损和CT梗塞灶●

27例未见局灶放射性缺损，ROI的放射性活性>健侧半球的70%，7天后已无症状（TIA/RIND）●

8例SPECT可见完全放射性缺损，结果都死亡

23国内尿激酶溶栓的淘汰标准

●

溶栓治疗前临床症状已出现明显改善●

有脑出血或SAH史●

近6个月内有脑梗塞史●

各种出血性疾病或已知出血倾向●

未控制的高血压25国内尿激酶溶栓治疗

剂量及方法

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UK100～200万U30分钟内静脉滴注

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若UK治疗后肌力恢复2级或2级以上，则减 慢滴速，此后追加剂量≤25万U；若给药45分钟内无明显改善，以后10～30分钟追加UK25～50万U●

溶栓后立即给予静滴甘露醇和低右●

6～24小时开始口服阿司匹林26溶栓引起脑出血的主要危险因素●

溶栓治疗距发病时间超过6~12小时●

溶栓治疗前CT已经显示大片脑梗塞●

未控制的高血压（BP>180~200/100mmHg）●

溶栓药剂量过大●

临床病情太重，NIH卒中评分>37分(范围 0~43分,正常0分)29抗血小板药和抗凝药

●

阿司匹林能有效预防再次卒中

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发病前已用阿司匹林的患者，发病后症状较轻

●

抵克立得比阿司匹林更有效，但副作用较大

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口服抗凝药能有效预防心源性脑栓塞(INR2~3)

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低分子肝素治疗AIS的临床疗效有争论30降纤治疗

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降纤酶的药理作用

降低血纤维蛋白原浓度降低血粘度增加红细胞变形能力

刺激血管内皮细胞分泌t-PA

31降纤治疗●

降纤酶的种类

安克洛酶（Ancrod）

东菱克栓酶

降纤酶

其他32降纤治疗●安克洛酶（Ancrod）

Pollak等报告：20例AISvs对照组

0.5U/kg,6h静脉滴注，7天，

目标Fg<100mg%

3个月时用斯堪的纳维亚卒中量表（SSS）评分，治疗组vs对照组高30%治疗期间未见出血和在梗塞33●安克洛酶（Ancrod）

一组随机双盲对照研究：132例AIS,<6h入院，64例安克洛酶vs68对照组

0.5U/kg,Vgtt,7天

23%（15人）Fg<100mg%

7d,3m时SSS评分治疗组好于对照组

Fg<130mg%组好于Fg>130mg%组

3个月死亡率治疗组有低于对照组的趋势，1年时死亡率治疗组低于对照组达到统计学上显著性差异。二组出血无差异34●安克洛酶（Ancrod）1993年国际多中心研究：307例AIS，<3h，SSS<40分，除外出血、严重贫血、BP>185/105、严重并发症、症状呈迅速进展者0.5～1.0U/kg,6h内Vgtt,维持72h，目标Fg40～70mg%,共5天，不用肝素、抗凝剂、抗血小板等药Fg:351mg—246mg/3h—103mg/6h—53mg/9h6l例出血35●东菱克栓酶10U、5U、5U●降纤酶

10U3天，5U4天36溶栓、抗栓、抗凝、降纤●

概念不一样●

作用机制不一样●

适应症不一样●

用药时间不一样●

风险不一样●

疗效不一样37脑出血继续出血及其影响因素

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CT标准：V2V112.5cm3或V2/V11.4

●发生时间和发生率：6h内83%，6～24h17%

●与病情的关系：增加死亡率，应及早手术

●影响因素：年龄较轻、部位较深、血肿形态不 规则、长期饮酒、肝功损害、病前 服用阿司匹林或其他抗血小板药、 持续性高血压、急骤过度脱水●脑出血后凝血、抗凝、纤溶状态38SAH

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抗纤溶药的利弊

●抗脑血管痉挛

Nimodipe

Fasudil39神经保护剂1.

钙离子拮抗剂（Nimodipine与西比灵）40钙离子拮抗剂分类

(WHO,1985)

慢钙通道选择型

非慢钙通道选择型

IIIIIIIVVVI抑制动脉平滑肌电压操纵钙通道 + + + + + +抑制动脉平滑肌受体操纵钙通道 + + + + + +抑制心肌慢钙通道 + + + — — —起搏细胞钙依赖电活动 + + + 0 + +抑制心肌收缩力 + + — — 0 0低血压 + + + — 0 041钙离子拮抗剂分类

(WHO,1985)

慢钙通道选择型

非慢钙通道选择型

IIIIIIIVVVI抑制钙超载细胞保护作用 脑细胞 0 0 0 + 0 0 心肌 + + + + + + 血管壁 + + + + + + 肾脏 + + + 0 0 0抑制红细胞硬变 + + 0 + 0 0抑制血管平滑肌内肌源性活动 + + + — 0 042神经保护剂 Nimodipine的药理作用

●

增加正常和脑缺血动物rCBF，无盗血现象，一般伴有不同程度的血压下降。●

对全脑和局灶性脑缺血后神经元有防治凋亡的保护作用。43神经保护剂

Nimodipine的临床研究

●

3719例脑梗塞，发病后12h内口服Nimodipine120mg/d，1个月和3个月时死亡率比安慰剂组高，1年后疗效与安慰剂组相同。●

美国和欧洲2个多中心研究，Nimodipine静滴2mg/h，发现试验中直接与血压下降有关的死亡率增加，中途终止试验。44神经保护剂西比灵的药理作用特点具有血液动力学方面的安全性，既无心脏抑制作用，也无血管扩张作用。能够有效防止脑血管收缩。仅能防止病理性钙超载，对生理性钙运转无影响。能透过血脑屏障，直接作用于脑细胞。增加神经元对缺血的耐受性。缺血前后给药均有效。起效迅速，作用持久。45神经保护剂2.Glu受体拮抗剂

●缺血——Glu过度释放——NMDA受体（GV150526）——钙超载——细胞凋亡●缺血——Glu过度释放——AMPA受体——缺血组织中钠及细胞内钙蓄积●钠通道阻滞剂（罗比唑）——抑制突触前Glu释放46神经保护剂3.抗氧化剂、自由基清除剂●21-氨基类固醇替拉扎特

●依布硒啉4.

GABA激动剂●氯甲噻唑

47神经保护剂5.细胞间粘附分子抗体●Enlimomab6.

生长因子●碱性成纤维生长因子（bFGF）●胰岛素样生长因子●脑源性神经营养因子●成骨蛋白I48神经保护剂7.NO合成酶抑制剂●选择性抑制神经元型NO合成酶（nNOS）和诱导型NO合成酶（iNOS），而不抑制内皮细胞型NO合成酶●ARL17477●7-硝基吲哚49神经保护剂8.

低温疗法●低温的脑保护作用●药物低温无脑保护作用●全身低温与局灶低温50神经保护剂9.

糖皮质激素（GC）●

卒中后GC增高●

脑缺血后，GC对新生动物有神经保护作用，对成年动物则将增加神经元对缺血性损伤的易感性●

GC不能促进心跳骤停所致的缺血后神经功能恢复51●糖皮质激素（GC）的作用机制

GC增强谷氨酸的神经兴奋毒性

GC破坏能量产生、增加能量消耗、抑制葡萄糖转运而加重缺血性损伤

GC促进神经元的钙超载

GC减轻脑水肿

GC不影响脑血流量

GC抑制脑缺血后的炎症反应

GC过低或过高都有诱发神经细胞凋亡的作用

GC对缺血再灌注后NOS没有影响52神经保护剂9.

镁盐●

正常血镁浓度0.7～1.05mmol/L●

阻滞兴奋性氨基酸介导的钙离子内流●

抗脑血管痉挛、舒张脑循环，增加脑血流●

抗氧化作用●

抑制去极化●

体外试验显示有神经保护作用●

动物体内试验也显示有神经保护作用●

临床研究显示有神经保护趋势，但无统计学差