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文档简介

心力衰竭(HF)的诊疗规范(急性左心衰治疗)一:病因和诱因①新发心衰常见病因:急性心肌坏死和/或损伤(如急性冠状动脉综合征、重症心肌炎等)和急性血流动力学障碍(如急性瓣膜关闭不全、高血压危象、心包压塞)。②慢性心衰急性加重诱因:血压升高、急性冠状动脉综合征、心律失常、感染、治疗依从性差、急性肺栓塞、贫血、慢性阻塞性肺疾病急性加重、围手术期、肾功能恶化、甲状腺功能异常、药物(如非甾体类抗炎剂/皮质激素/负性肌力药物)等。二:临床表现:1:症状及体征:以肺/体循环淤血及心脏射血减低引发组织器官低灌注甚至心源性休克为特征。①肺循环瘀血:呼吸困难是最主要表现,分为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等。查体发现心脏增大、舒张早期或中期奔马律、P2亢进、肺部干湿啰音、体循环淤血体征(颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性、下肢和骶部水肿、肝肿大、腹腔积液)。急性肺水肿:突发严重呼吸困难、端坐呼吸、烦躁不安,并有恐惧感,咯出粉红色泡沫痰,心尖部常可闻及奔马律,两肺满布湿啰音和哮鸣音(粉红色泡沫痰和双肺湿罗音为与哮喘急性发作鉴别要点)。②心原性休克:血容量充足情况下发生低血压(<90mmHg)伴组织低灌注(尿量<0.5ml/kg/h、意识状态改变、四肢湿冷,血乳酸>2mmol/L/代酸pH值<7.35)2:辅助检查:①血浆利钠肽:所有急性呼吸困难均检测用于诊断及鉴别诊断。②超声心动图和肺部超声:血流动力学不稳定的应立即超声心动图检查;床旁胸部超声检查可发现肺间质水肿征象。③动脉血气分析:需明确酸碱状态和动脉CO2分时进行检测,尤其伴急性肺水肿或COPD者/心原性休克者。三:诊断分型和分级:据是否存在淤血分为"湿"和"干";是否外周组织低灌注分为"暖"和"冷",分为4型:"干暖""干冷""湿暖"和"湿冷",其中"湿暖"型最常见。大多数收缩压正常或升高(>140mmHg/高血压性急性心衰),少数收缩压低(<90mmHg/低血压性急性心衰)。低血压性心衰预后差,尤其伴低灌注时。急性心肌梗死并发急性心衰推荐应用Killip分级,因其与近期病死率相关。四:急性心衰的治疗(一)对病因治疗:迅速查找并治疗(急性冠状动脉综合征、高血压急症、心律失常、急性机械并发症、急性肺栓塞)。如急性冠状动脉综合征引起,推荐行急诊冠状动脉造影,争取行冠状动脉血运重建。(二)对症治疗:(用静脉药物与心脏辅助器械迅速改善心功能去除心衰症状)据临床分型确定治疗方案缓解瘀血和低灌注:①"干暖":最轻状态,机体容量状态和外周组织灌注尚可,调整口服药物即可。②"干冷":处于低血容量状态、出现外周组织低灌注,首先适当扩容,后如低灌注仍无法纠正可予正性肌力药。③"湿暖":分为血管型和心脏型两种,前者由液体血管内再分布引起,高血压为主要表现,首选血管扩张药,其次为利尿剂;后者由液体潴留引起,淤血为主要表现,首选利尿剂,其次为血管扩张药,如利尿剂抵抗可行超滤。④"湿冷":最危重的状态,提示机体容量负荷重且外周组织灌注差,如收缩压≥90mmHg,则给予血管扩张药、利尿剂,若疗效果欠佳使用正性肌力药物;如收缩压<90mmHg,则首选正性肌力药物,若无效可考虑使用血管收缩药,当低灌注纠正后再使用利尿剂。对药物治疗无反应可行机械循环支持治疗。1.一般处理:(1)调整体位:静息呼吸困难明显者半卧位或端坐位,双腿下垂以减少回心血量降低心脏前负荷。(2)氧疗:无低氧血症不常规吸氧,脉氧SpO2<90%或动脉氧分压PaO2<60mmHg予氧疗,使SpO2≥95%(伴COPD者SpO2>90%)。①鼻导管吸氧:低氧流量1~2L/min开始,无CO2潴留高流量给氧6~8L/min;②面罩吸氧:适用伴呼吸性碱中毒者。③机械通气:a无创呼吸机辅助通气:呼吸窘迫者(呼吸频率>25次/min,SpO2<90%)应尽快给予无创通气。可采用持续气道正压通气和双水平气道正压通气两种模式。无创通气可减轻症状/降低气管内插管率。无创正压通气可使血压下降,使用时应监测血压,低血压谨慎用。b气道插管和人工机械通气:适用于呼吸衰竭导致低氧血症(PaO2<60mmHg)、PaCO2>50mmHg和酸中毒(pH值<7.35),经无创通气治疗不能改善者。(3)镇静:阿片药物如吗啡可缓解焦虑和呼吸困难,急性肺水肿可谨慎使用。密切观察疗效和呼吸抑制的不良反应。伴持续低血压、休克、意识障碍、COPD等者禁忌。苯二氮药是较为安全的抗焦虑和镇静剂。2:药物治疗(利尿/扩血管/强心/缩血管升压/抗凝)a:利尿药:保持每天出入量负平衡约500ml,严重肺水肿者水负平衡为1000~2000ml/d,甚至可达3000~5000ml/d,以减少水钠潴留,缓解症状。3~5d后,如肺淤血、水肿明显消退,应减少水负平衡量,逐渐过渡到出入量大体平衡。同时限制钠摄入<2g/d。利尿药:有液体潴留者均应用利尿剂。首选静脉襻利尿剂,如呋噻米、托拉塞米、布美他尼。既往没接受过利尿剂治疗者先静脉注射呋噻米20~40mg(或等剂量其他襻利尿剂)。如果平时用襻利尿剂最初静脉剂量应等于或超过长期每日所用剂量。可选择推注或持续静脉输注方式,据症状调整剂量和疗程。有低灌注表现者先纠正后再用利尿剂。利尿剂反应不佳或抵抗的处理①增加襻利尿剂剂量;静脉推注联合持续静脉滴注:静脉持续和多次应用可避免因为襻利尿剂浓度下降引起的钠水重吸收;2种及以上利尿剂联合使用,如在襻利尿剂基础上加噻嗪类利尿剂,也可加用血管加压素V2受体拮抗剂;②用增加肾血流药物,如小剂量多巴胺或重组人利钠肽,改善利尿效果和肾功能、提高肾灌注,但益处不明确;③肾脏替代治疗:高容量负荷如肺水肿或严重外周水肿,且存在利尿剂抵抗者可考虑超滤治疗。难治性容量负荷过重合并以下情况时可考虑肾脏替代治疗:液体复苏后仍然少尿;血钾>6.5mmol/L;pH值<7.2;血尿素氮>25mmol/L,血肌酐>300mmol/L。b:血管扩张药收缩压是评估是否宜用药物重要指标。收缩压>90mmHg可使用,尤其适用于伴有高血压的急性心衰者;收缩压<90mmHg或症状性低血压者禁忌使用。有明显二尖瓣或主动脉瓣狭窄者慎用。HFpEF者因对容量更加敏感,使用血管扩张药应谨慎。应用时需密切监测血压,根据血压情况调整合适的维持剂量(表9)。表9急性心力衰竭常用血管扩张药及其剂量硝酸酯类药物:适用合并高血压、冠心病心肌缺血、二尖瓣反流者。紧急时亦可选择舌下含服硝酸甘油。硝酸酯类药物持续应用可能发生耐药。硝普钠:适用于严重心衰、后负荷增加以及伴肺淤血或肺水肿的患者,特别是高血压危象、急性主动脉瓣反流、急性二尖瓣反流和急性室间隔穿孔合并急性心衰等需快速减轻后负荷的疾病。硝普钠(使用不应超过72h)停药应逐渐减量,并加用口服血管扩张药避免反跳现象。重组人利钠肽:重组人利钠肽通过扩张静脉和动脉(包括冠状动脉),降低前、后负荷;同时具有一定的促进钠排泄、利尿及抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统的作用。该药对于急性心衰患者安全,可明显改善患者血流动力学和呼吸困难的相关症状。乌拉地尔:α受体阻滞剂,可有效降低血管阻力增加心输出量,可用于高血压合并急性心衰、主动脉夹层合并急性心衰者。c:正性肌力药物适用于低血压(收缩压<90mmHg)和/或组织器官低灌注者。短期静脉应用正性肌力药物可增加心输出量,升高血压,缓解组织低灌注,维持重要脏器的功能常用药物种类和用法见表10。表10急性心力衰竭常用正性肌力药物、血管收缩药及其剂量多巴酚丁胺和多巴胺通过兴奋心脏β1受体产生正性肌力,正在用β受体阻滞剂者不推荐应用。磷酸二酯酶抑制剂通过抑制环磷酸腺苷降解,升高细胞内cAMP浓度,增强心肌收缩力,同时有直接扩张血管的作用,主要药物为米力农。左西孟旦是钙增敏剂,与心肌肌钙蛋白C结合产生正性肌力作用,不影响心室舒张,还具有扩张血管的作用。洋地黄类药物:轻度增加心输出量、降低左心室充盈压和改善症状。主要适应证是房颤伴快速心室率(>110次/min)急性心衰患者。使用剂量为西地兰0.2~0.4mg缓慢静脉注射,2~4h后可再用0.2mg。急性心肌梗死后24h内应尽量避免使用。急性心衰患者应用正性肌力药物注意事项:(1)血压降低伴低心输出量或低灌注时尽早用,而当器官灌注恢复和/或淤血减轻时则应尽快停;(2)药物剂量和静滴速度应据患者临床反应作调整,强调个体化治疗;(3)血压正常、无器官和组织灌注不足者不宜使用;(5)因低血容量或其他可纠正因素导致低血压者先去除这些因素再权衡使用。d:血管收缩药对外周动脉有显著缩血管作用的药物,如去甲肾上腺素、肾上腺素等,适用于应用正性肌力药物后仍出现心原性休克或合并明显低血压状态的患者,升高血压,维持重要脏器的灌注。去甲肾上腺素治疗组心原性休克患者病死率和心律失常发生率均明显低于多巴胺治疗组。心原性休克时首选去甲肾上腺素维持收缩压。血管收缩药可能导致心律失常、心肌缺血和其他器官损害,用药过程中应密切监测血压、心律、心率、血流动力学和临床状态变化,当器官灌注恢复和/或循环淤血减轻时应尽快停用。e:抗凝治疗抗凝治疗(如低分子肝素)用于深静脉血栓和肺栓塞发生风险较高且无抗凝治疗禁忌证的患者。3:器械及手术治疗(药物治疗无反应时)a:主动脉内球囊反搏术(IABP)心脏舒张期球囊充气、主动脉舒张压升高冠状动脉压升高,使心肌供血供氧增加;心脏收缩前气囊排气、主动脉压力下降、心脏后负荷下降、心脏射血阻力减小、心肌耗氧量下降。对衰竭心脏的疗效优于任何药物能有效地增加心肌血供和减少耗氧量,增加心输出量。为治疗低心排综合征有效手段,是首选的心脏机械辅助方法之一。适应证:①急性心肌梗死或严重心肌缺血并发心原性休克,且不能由药物纠正;②伴血流动力学障碍的严重冠心病(如急性心肌梗死伴机械并发症);③心肌缺血或急性重症心肌炎伴顽固性肺水肿;④作为左心室辅助装置(LVAD)或心脏移植前过渡治疗。b:机械循环辅助装置药物治疗无效的急性心衰或心原性休克,可短期(数天至数周)应用机械循环辅助治疗,包括经皮心室辅助装置、体外生命支持装置(ECLS)和体外膜肺氧合装置(ECMO)。其中ECLS或ECMO可作为急重症心衰或心原性休克的过渡治疗,以便进一步评估是否需要接受心脏移植或长期机械循环辅助治疗。难治性终末期心衰可用左心室辅助装置(LVAD)/合并右心室衰竭者考虑双心室辅助装置(BiVAD)作为心脏移植前的过渡治疗和长期机械循环辅助治疗。c:心脏移植(略)

心力衰竭(HF)的诊疗规范(右心衰竭治疗一:定义:右心室收缩/舒张功能障碍导致右心输出量降低及体循环瘀血而不伴肺瘀血的临床综合征。二:病因及分类:①病因:右心室受累的原发心肌病/右心室心肌缺血和梗死、右心室容量负荷增加(先心病/瓣膜病)和压力负荷增加(左心及肺病及肺血管所致肺动脉高压/肺动脉瓣狭窄)、充盈障碍(快速及严重缓慢型/心脏压塞/限制性心包病)。②分类:据发生过程分急性和慢性。慢性肺动脉高压者是慢性右心衰常见病因。大面积肺栓塞、右心室心肌梗死是急性右心衰竭常伴有血流动力学不稳定的常见病因。三:发病机制及临床表现:①发病机制:右室舒张和收缩功能降低致右心功能不全,右室舒张末压/右房压/静脉压高,静脉血液不能完全及时回到心脏,造成体循环瘀血,严重时可出现低血压,而无肺循环瘀血肺部听诊清晰。②临床表现:右心功能不全临床表现:颈静脉怒张及Kussmaul征阳性(深吸气时颈静脉怒张)、肝大,重者可有低血压休克,但肺部听诊清晰。(Kussmaul征阳性:正常人吸气时胸腔内压降低,静脉压降低,回心血量增多,由于右室舒张功能不全使静脉回流受阻,导致静脉压进一步增高)。四:右心衰竭诊断标准:需具备以下③个条件才能确诊(同左心衰):症状及体征+利钠肽+影像学检查(超声首选)①存在右心衰竭症状和体征,体循环瘀血水肿及血压降低,无肺循环瘀血表现。尤其是急性右心衰竭(如急性肺血栓栓塞或急性右心室梗死)可导致急性低血压和休克(需与其他休克鉴别/尤其左心衰竭所致心源性休克);②利钠肽升高。③影像学检查:首选经胸超声心动图检查确定右胸结构及功能改变;心脏核磁共振(CMR)是评价右心功能最重要方法;右心导管检查确诊肺动脉高压金标准(静息状态下经右心导管检查测得平均肺动脉压≥25mmHg)(右心导管检查术:在X线透视引导下经静脉插入心导管至右侧心腔及大血管的检查方法,可获得右房压、肺动脉压、肺毛细血管楔压(PCWP)等参数,用于评估患者心功能)。五:治疗治疗原则:1:针对病因:治疗导致右衰的原发疾病,及纠正诱发因素,如感染、发热、妊娠或分娩等。2:缓解症状:先确定右心前负荷(容量负荷)、右心后负荷(压力负荷)、右心肌收缩力、器官灌注、心脏收缩同步性的状态,然后分别予利尿或补液/扩张肺动脉血管/强心/缩血管升压/再同步治疗。①控制右前负荷(即容量负荷):利尿或补液应首先确定容量状态(前负荷状态),如容量状态不明时可采用有创血流动力学监测以帮助确定,并维持合适容量前负荷。急性右心室心肌梗死:由于右心舒张及收缩下降体内静脉血液就不能及时回到心脏如出现低血压,需大量补液扩容以增加右室前负荷和心输出量,改善血流动力学,维持血压,如输入1-2升液体低血压没纠正要启动正性肌力药辅助治疗优选多巴酚丁胺,合理的扩容治疗应在血流动力学监测下进行,治疗中右房压RAP轻度增高,肺毛细血管楔压PCWP不增高,左心排出量增加,血压回升,即可认为疗效满意,在无监测条件时,应严格定时监测血压,心率、尤其肺部啰音等。一般情况下禁忌用利尿剂和硝酸酯类药物(可降低前负荷)。如果存在房室传导阻滞可安装临时起搏器。如右室心肌梗死患者发生严重的三尖瓣反流,应采取三尖瓣置换术或瓣环成形术和瓣叶修复术。(中心静脉压CVP为将导管经上腔静脉插入右心房水平然后将该导管连接到流体压力计读取压力读数,正常值5~12cmH2O,反映右心房的压力。与右心室功能和静脉内血容量相关,如果压力过低,可能提示容量不足。如果压力过高,则提示右心功能不全或者右心系统存在梗阻,或者是三尖瓣存在严重的反流,或者是容量过多。临床上多作为判断心衰和计算补液量和补液速度重要参考值,但不是单纯靠CVP来补液,还要结合血压的高低:①CVP低于正常/血压也低于正常,血容量严重不足可迅速补液;②CVP低于正常/血压正常,血容量轻度不足,心功能正常,可适当补充血容量;③CVP高于正常/血压低于正常,证明血容量相对较多/心功能下降,可强心及减慢输液速度;④CVP高于正常/血压正常,证明容量血管过度收缩,肺循环阻力增加,可给舒血管药;5.CVP正常,血压低于正常值,证明容量不足,容量血管过度收缩或容量已足,心功能较低,可行补液试验。容量血管:70%血容量储存在静脉血管中所以叫容量血管,对心脏负荷有调节作用,于心衰病人给予扩张静脉药物增加容量血管的储存减少回心血量可避免心衰。肺毛细血管楔压(PCWP)是利用Swan-Ganz气囊漂浮导管测得的反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态指标,正常值为6~15mmHg与左房内压接近,增高时反映左房内压增高,如急性肺水肿,此时即使中心静脉压(CVP)正常,也应该限制输液量以免加重肺水肿。PCWP降低反映血容量不足比中心静脉压(CVP)的灵敏度高。)②降低右心室后负荷(即压力负荷):扩张肺动脉血管活性药物在急性右心衰竭的治疗中具有重要作用,目的在于降低右心室后负荷,增加前向血流以及增加右心室灌注。研究显示拟行心脏移植者中使用米力农能降低肺血管阻力,增加心输出量,尤其对严重肺动脉高压者疗效明显。(米力农为磷酸二酯酶抑制剂强心药,抑制磷酸二酯酶导致细胞内钙离子升高,心肌收缩力增强,因同时具有扩血管作用可降低血压,严重低血压者不建议应用,使用时注意监测血压。长期用易导致猝死。)动脉性肺动脉高压(来源于肺动脉本身的肺动脉高压)伴发右心衰竭者:需要进行急性肺血管反应试验:利用右心导管技术,在监测肺动脉高压(PH)者血流动力学情况下进行短期药物试验,以明确是否是用大剂量钙通道阻滞剂治疗,并证实不会发生体循环低血压或右房压升高的情况。是选出适合长期应用钙通道阻滞剂(CCB)治疗肺动脉高压

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