药物对离体肠肌运动的影响

--药物对离体肠肌运动的影响XXX（浙江中医药大学 XXX（专业） XX（班级） XX（几组）XX（学号））摘要 目的：观察 NaOH、HCl 、乙酰胆碱、肾上腺素、 25℃的台氏液以及氧气对离体家兔肠肌运动的影响。 方法： 采用微机生物信号采集处理系统和离体家兔肠肌标本制备方法， 观察并记录到不同理化因素对离体家兔肠肌刺激之后其肠肌收缩情况， 在每次刺激出现明显现象之后，要用换液冲洗。结果：得到了 NaOH、HCl 、乙酰胆碱、肾上腺素、 25℃的台氏液以及氧气这几个因素对离体家兔肠肌分别刺激之后其肠肌的收缩张力曲线。 结论：一定浓度的NaOH和乙酰胆碱促进肠肌的运动，一定浓度的 HCl和肾上腺素能抑制肠肌的运动，温度降低先促进肠肌的运动， 但马上又抑制肠肌的运动， 缺氧能抑制肠肌的运动， 但是在一定时间范围内复氧又能使肠肌运动水平恢复正常甚至高于正常关键词：离体肠肌； HCl;NaOH; 乙酰胆碱；肾上腺素；台氏液；缺氧；复氧。材料和方法实验动物：家兔（由浙江中医药大学动物实验中心提供）1. 实验器械： 实验仪器麦氏浴槽、 超级恒温器、 张力换能器、 微机生物信号采集处理系统、空气泵、固定器、铁支架、家兔手术器械。1.药品和试剂：台氏液、一定浓度的乙酰胆碱、一定浓度的肾上腺素、一定浓度的3NaOH、一定浓度的HCl。1.4实验系统连接和参数设置把台式液加在恒温器中加热并保持到37℃左右，然后在麦氏浴槽中加入一定量的37℃左右的台式液。通气管接95%O2+5%CO2混合气体。用换能器输出线接微机生物信号处理系统第一通道，然后在电脑上进入RM6240系统，选择“实验”菜单中的“不同药物对家兔离体肠肌运动的影响”。1.1只，用木槌击其头部，立即剖开腹腔，找到十二指肠，5离体家兔肠肌制备：取家兔剪取十二指肠空肠约 20cm，置于台氏液中，沿肠壁除去肠系膜，用注射器吸取台氏液将肠内容物冲洗干净，然后穿线结扎 2cm左右肠肌两端。1. 标本固定： 肠肌一端连线系于浴槽固定钩上， 然后放入 38℃麦氏浴槽中。 再将另一端结在张力换能器的悬梁上。1.7实验观察在麦氏浴槽上方实施加药1.71滴加NaOH，记录其收缩幅度，待曲线恢复至基线或基本稳定后换液冲洗1.72滴加HCl，观察并记录其收缩幅度，反应稳定后换液冲洗。1.73加入乙酰胆碱溶液，观察并记录其收缩幅度，反应稳定后换液冲洗。1.74加入肾上腺素溶液，观察并记录其收缩幅度，反应稳定后换液冲洗。1.75用25℃的台氏液灌流肠肌，观察并记录其收缩幅度，待恢复正常，并换液冲洗。1.76停掉空气泵，观察并记录其收缩幅5分钟后，开启充气泵，观察并记录其收缩幅度，度。结果讨论3.1 消化道平滑肌与骨骼肌、心肌一样，具有肌肉组织共有的特性，如兴奋性、传导性和收缩性等。但消化道平滑肌兴奋性降低，收缩缓慢，富有伸展性，具有紧张性、自动节律性，对化学、温度和机械牵张刺激较敏感等特点。给予离体肠肌以接近于在体情况的适宜环境，消化道平滑肌仍可保持良好的生理特性。-----3.2 消化道平滑肌的肌细胞之间存在大量的缝隙连接，类似于心肌，一个肌细胞的电活动可通过缝隙连接直接传导到其他肌细胞。这样，平滑肌中的全部肌细胞就能作为一个整体进行舒缩活动，即所谓的功能合胞体样活动。另外，这类平滑肌中还有少数起搏细胞，它们能自发地产生节律性兴奋和舒缩活动，即具有自动节律性，并能引领整个平-----滑肌的电活动和机械收缩活动。3.3 平滑肌收缩的触发因子 触发平滑肌收缩的因子是 Ca2+，平滑肌胞质中 Ca2+浓度的调控存在电-机械耦联和药物 -机械耦联两条途径。电 -机械耦联是指平滑肌细胞现在化学信号或牵张刺激作用下产生动作电位， 再通过兴奋 - 收缩耦联过程升高胞质中 Ca2+浓度，但Ca2+主要来源于细胞外，即Ca2+从细胞膜中电压门控通道或机械门控通道流入胞内，仅小部分Ca2+自SR通过RYR释放。药物-机械耦联是指在不产生动作电位的情况下，通过接受化学信号而直接诱发胞质中 Ca2+浓度的升高。 胞外化学信号可通过激活G蛋白耦联受体-PLC-IP3通路而生成IP3，IP3再激活SR膜中的IP3R，使SR内Ca2+释放到胞质内，导致胞质内 Ca2+浓度升高。3.4 由图示1 可以看出该浓度的 NaOH能促进肠肌的运动，收缩幅度增加，频率增加。这个机理是 小肠的PH为7.0—8.0，过高或者过低的 PH都会影响肠肌的收缩，滴加该NaOH后，肠肌处于收缩的较适 PH，氢离子 减少，对 钙通道 的活性抑制减弱，使 钙离子内流增多，肠肌收缩加强，偏碱的环境也有利于小肠内各种酶发挥最用，从而使肠管活动增加。3.5 NaOH能促进肠肌的运动的 生理意义是我们可以增加肠管内容物的碱度，从而促进肠管对物质的消化和吸收。3.6由图示2可以看出该浓度的HCl能抑制肠肌的运动，收缩幅度减小，频率降低。这个2+机理是滴加盐酸溶液后，由于细胞外H+浓度升高，Ca通道的活性受到抑制，使得2++Ca内流减少，兴奋性下降；H浓度升高还能干扰肌肉的代谢和肌丝滑行的生化过程：H+能与Ca2+竞争钙调蛋白的结合位点而使肌球蛋白ATP酶活性降低，使肌原纤维对Ca2+的敏感性和Ca2+从肌质网的释放量减少。故加人盐酸溶液后，离体肠管活动减弱，描记曲线出现收缩幅度减小，频率降低。3.7 HCl 能抑制肠肌的运动其生理意义是我们可以增加肠管内容物的酸度，从而抑制肠管的吸收和活动3.8 由图示 3 可以看出该浓度的乙酰胆碱能促进肠肌的运动，收缩幅度增加，频率增加。这个机理是乙酰胆碱作用于十二指肠的 M受体，使得平滑肌 Ca2+通道开放，Ca2+内流，胞浆内Ca2+浓度增加， 导致平滑肌收缩加快加强， 从而表现出收缩幅度增加， 频率增加。3.9乙酰胆碱能促进肠肌的运动在日常生活中当机体处于平静状态时，副交感神经的兴奋占优势，副交感神经节后纤维释放乙酰胆碱，对胃肠运动和分泌起兴奋作用，有利于营养物质的消化吸收和能量的补充，有利于保护机体。3.10由图4可以看出该浓度的肾上腺素能抑制肠肌的运收缩幅度减小，频率降低。这示动，个机理是肾上腺素是肾上腺髓质的主要激素，外源性肾上腺素能和肠道平滑肌上的肾上腺素能受体（α受体和β受体）结合，α受体又分为α抑制型受体和α兴奋型受体。肾上腺素作用于α抑制型受体，引起肠肌膜上一种特异性受体活化，使K+外流增多，细胞膜发生超极化，肠肌兴奋性降低，肌张力下降。同时，肾上腺素还作用于β受体，它能激活引起肠肌细胞膜中的CAMP合成增多，CAMP激活肠肌膜及肌浆网上Ca2+泵活动，使肌浆中Ca2+浓度降低，亦使肌张力降低；β受体激活后还促使K+及Ca2+外流增加，加速膜的超极化，促进了肠肌肌张力的减低。故加入肾上腺素后，可见离体肠管活动减弱，收缩频率降低，幅度减小。3.11 该浓度的肾上腺素能抑制肠肌的运动， 在日常生活中当机体处于紧张活动状态时，交感神经的兴奋占优势，交感神经 节前纤维末梢释放 乙酰胆碱 ，作用于髓-----质嗜铬细胞 上的N 型受体 ，引起 肾上腺素 与去甲肾上腺素 的释放，从而对胃肠运动-----和分泌起抑制作用，有利于机体与不利情况进行斗争而脱险。由图示 5 可以看出在 37 摄氏度的温度下，突然降低温度，能使肠肌突然张力增3.12加，但是迅速减小，频率则降低，并逐渐恢复正常。机理是浸浴小肠肠管的台氏液温度37.5以℃左右为宜，低于或高于这个温度，都会影响结果。因为肠管平滑肌对温度改变极为敏25感，当温度降到℃左右时，由于代谢水平的降低，钠钾泵和钙泵中的酶活性降低，导致兴奋性减弱，可出现收缩曲线基线下移，频率变慢，收缩幅度变小。但图示5所示基线先上移后下降的现象，这是因为降温本身对肠管是一种刺激，也可短暂地加强代谢活动，所以肠肌张力升高，但之后肠肌张力迅速降低。在我们日常生活中，我们人体正常温度为已经是肠肌活动较适温3.13度，能使肠肌运动和分泌发挥较理想的作用。由图示6-7 可以看出在缺氧能抑制肠肌运动，收缩幅度减小，频率降低，在一定时3.14间内复氧，能使肠肌恢复正常甚至高于正常，收缩幅度增加，频率增加。这个机理是缺少氧气之后，导致肠肌产能出现障碍，肠肌运动得不到供给，钠钾泵和钙泵活性降低，从而导致肠肌收缩幅度减小，频率降低，复氧后，肠肌产能恢复，肠肌运动重新得到供给，从而导致肠肌收缩幅度和频率恢复正常，这个实验中复氧之后肠肌收缩幅度好频率略高于正常的原因是在缺氧之后通氧气本身对肠管是一种刺激，也可短暂地加强代谢活动。在我们日常生活中， 维持我们人体正常的呼吸运动和氧气含量对我们正常的胃肠运3.15动和分泌有着重要的作用。结论4.1 从肠肌能自发节律性地运动可以看出标本制作成功。4.2 一定浓度的NaOH和乙酰胆碱促进肠肌的运动， 一定浓度的 HCl 和肾上腺素能抑制肠肌的运动。4.3 在37℃初始温度下，降低温度先促进肠肌的运动