病理-消化系统疾病

消化系统疾病

第一节消化性溃疡病

（pepticulcerdisease)

以十二指肠、胃黏膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病。是黏膜自我消化的结果。

十二指肠溃疡—70%胃溃疡—25%病人周期性上腹部疼痛、反酸、嗳气等；

病因发病1胃液的消化作用；胃酸分泌增多2黏膜抗消化能力降低粘膜屏障：粘液覆盖减少接触碱性中和胃酸

膜脂蛋白阻止氢离子逆向弥散粘液分泌不足、细胞损伤屏障功能

H离子逆向弥散血管受损肥大细胞释放组胺血循环障碍粘膜受损

3神经、内分泌功能失调溃疡病患者常有精神过度紧张或忧虑、胃液分泌障碍、迷走神经功能紊乱；迷走N+

胃酸分泌十二指肠溃疡迷走N+

胃蠕动胃泌素胃酸胃溃疡4遗传因素血型为O型发病率高于其他血型1.5-2倍；

与遗传可能有关；

(二)病理变化特点：胃、十二指肠壁形成慢性溃疡性病灶。大体：1.好发部位：

a.胃幽门部小弯

b.十二指肠球部前壁和后壁2.形状：圆形、椭圆形、边缘整齐。溃疡周围粘膜呈放射状

3.大小：直径0.5∽2cm4.深度：较深5.底部:比较平坦，非活动期坏死、出血较轻。6.龛影:钡餐透视发现胃壁缺损。光镜溃疡底部分四层结构①渗出层②坏死层③肉芽组织层④瘢痕层慢性消化性溃疡渗出层坏死层肉芽组织疤痕组织(三)结局及并发症1.愈合：渗出物及坏死物被吸收、清除，肉芽组织增生修补缺损，上皮再生而愈合2.幽门狭窄幽门狭窄常见于十二指肠球部溃疡及幽门部溃疡①瘢痕收缩：溃疡愈合过程中瘢痕组织收缩致使幽门狭窄，永久性梗阻。②幽门炎性水肿、痉挛结局及并发症3.出血:溃疡病最常见的并发症①少量出血(隐匿出血)：肉芽组织中血管破坏，潜血试验阳性，见于溃疡活动期病人。②大量出血：溃疡底部大血管破裂。日出血量＞60ml，表现：呕血、柏油样大便(硫化铁)。

结局及并发症4.穿孔：指溃疡病灶穿透浆膜层。①急性穿孔：幽门前壁及十二指肠球部前壁溃疡，引起急性腹膜炎。②慢性穿孔：后壁溃疡，与附近器官粘连(胰、肝)，放射痛。

5.癌变：胃溃疡癌变率1-5％，溃疡边缘上皮再生，反复修复增生细胞癌变，溃疡扩大，直径可达2.5cm以上。边缘隆起、变硬、可触及包块。

第三节病毒性肝炎

viralhepatitis

是指由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死为主要病变的一种常见传染病。发病率较高且有不断升高趋势，流行地区广泛，各种年龄及不同性别均可罹患，严重危害人类的健康。病因与发病机理目前已证实引起病毒性肝炎的肝炎病毒有甲型(HAV)、乙型(HBV)、丙型(HCV)、丁型(HDV)、戊型(HEV)及庚型(HGV)六种。共同感染--HDV与HBV同时感染，重叠感染--慢性HBV+HDV；基本病理变化细胞水肿-气球样变；（一）肝细胞变性毛玻璃样变性；（二)肝细胞坏死嗜酸性变；1点状或小灶状性坏死;单个,数个2碎片状坏死(PN);界板处灶状坏死,3桥接坏死(BN)

中央静脉-中央静脉中央静脉-汇管区两个汇管区之间(三)炎细胞浸润淋巴细胞\单核细胞(四)肝细胞再生(五)纤维胆管再生

Kupffer细胞.纤维母细胞.小胆管

临床病理类型

急性轻型急性型肝炎急性较轻型

轻度慢性病毒性肝炎慢性性肝炎中度慢性重度慢性急性重症性肝炎重症性肝炎亚急性重症性肝炎慢性重型肝炎一普通性病毒性肝炎1急性普通型肝炎最常见,可分为黄疸型和无黄疸型;病变主要在小叶内肝细胞水肿.气球样变.嗜酸小体.点状坏死.肝细胞再生.炎细胞浸润如有黄疸者—胆汁淤积.胆栓.细胞内色素颗粒如丙肝—肝细胞脂肪变性明显;汇管区大量淋巴细胞呈滤泡样聚集;(乙肝不明显)结局大多数在6个月内治愈点状坏死能完全再生修复、但乙型、丙型肝炎往往恢复较慢，其中乙肝5%-10%、丙肝约70%可转变为慢性肝炎2慢性普通性肝炎病毒性肝炎病程持续半年（一年）以上；导致慢肝的因素有：病毒类型、治疗不当、营养不良、合并其它感染、饮酒、服对肝有损害的药物、免疫因素；

病理变化、

1轻度慢性肝炎：点状坏死、偶见轻度的碎片状坏死、少量纤维增生小叶结构清楚、界板无破坏

2中度慢性肝炎：变性坏死较明显、中度碎片状坏死、出现特征的桥接坏死、小叶内有纤维间隔形成、小叶结构大部保存

3重度慢性肝炎：重度碎片状坏死与大范围的桥接坏死肝细胞不规则再生纤维间隔分割小叶结构

临床病理联系肝大、疼痛、脾大；实验室检查是重要的依据：

ALT、胆红素、丙种球蛋白白蛋白、凝血酶原活动度

A/G

比例异常结局

轻度的可痊愈或病变相对静止；病变不断加重反复发作肝细胞坏死纤维增生小叶结构破坏肝硬化二重症性肝炎

是严重的一型肝炎；较少见；1急性重症性肝炎（爆发型）起病急、病程短（10天）病变严重、死亡率高；病理变化肝小、轻(600-800g).左叶严重.柔软.肝细胞坏死广泛.严重、吞噬活跃、无再生、临床和病理联系：胆红质入血肝细胞性黄疸凝血因子合成障碍出血倾向肝功能障碍肝性脑病结局：大多数短期内死亡；原因为：肝昏迷、消化道大出血、肾功能衰竭、DIC；

少数转为亚急性重性肝炎

2亚急性重症性肝炎：病程长（数周-数月）、多数是急性来的；

病理变化

肉眼小、可见有结节、镜下肝细胞坏死、肝细胞的再生；纤维的再生、炎细胞浸润；结局病变可停止、痊愈；多数发展坏死后肝硬化肝硬化概述

多种原因引起肝细胞弥漫性变性、坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，使肝脏变硬变形，称为肝硬变。发病年龄：20~50岁，男>女早期无症状，后期出现门脉高压和肝功能异常。肝硬变的病变特点

各种原因引起肝细胞变性、坏死肝细胞再生、纤维组织增生假小叶形成肝硬变肝硬变的病理类型按病因分类（病毒性、酒精性、胆汁性、隐源性等）；按病变形态分类（小结节型、大结节型、混合型、不完全分隔型）；结合病因、病变、临床综合分类（门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性等）

一、门脉性肝硬变病因1．病毒性肝炎主要是乙肝（最常见病因）、丙肝2．慢性酒精中毒欧美国家多见3．其它：毒物与药物、营养缺乏等病变：大体:晚期肝脏体积缩小,重量减轻(1000g↓)。质硬，表面颗粒状或小结节状（结节直径0.5-1.0cm)镜下1.假小叶形成是其特征性病变，假小叶内可以出现下列改变:①肝细胞索排列紊乱；②中央静脉偏位、缺如、多个，可有汇管区；③肝细胞脂肪变性、坏死、再生。假小叶：正常肝小叶结构消失，代之以由纤维组织包绕的大小不等肝细胞团块2.增生的结缔组织内可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管↑。假小叶增生的纤维结缔组织病理临床联系(一)门脉高压症原因:①假小叶压迫小叶下静脉；②小叶中央纤维化、肝窦增厚、闭塞；③肝内血管网受破坏而减少,增加了门脉回流的阻力；④肝动脉和门静脉之间形成吻合枝,阻碍门脉血液回流。门脉高压征症状：①脾肿大：可达脐部，1000克↑；脾功能亢进，全血细胞↓

②胃肠道淤血；③腹水；④侧枝循环形成：

a.食道下段静脉丛:上消化