第一节 动脉粥样硬化ppt_第1页
第一节 动脉粥样硬化ppt_第2页
第一节 动脉粥样硬化ppt_第3页
第一节 动脉粥样硬化ppt_第4页
第一节 动脉粥样硬化ppt_第5页
已阅读5页,还剩25页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

病理教研室第一节概述:动脉硬化(arteriosclerosis):是指一组以动脉增厚、变硬和弹性减退为特征的动脉硬化性疾病,包括三种类型一、动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS),是最常见和最具有危害性的疾病。二、动脉中层钙化,较少见,好发于老年人中等肌型动脉,表现为中膜钙盐沉积及骨化。三、细动脉硬化,常与高血压和糖尿病有关,主要是细小动脉玻璃样变。动脉粥样硬化(AS):AS是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病,主要累及大、中动脉,病变特征是血中脂质在动脉内膜沉积、平滑肌细胞(SMC)和结缔组织增生,引起内膜灶性纤维性增厚及粥样斑块形成,使动脉壁变硬,管腔狭窄。AS主要并发症包括缺血性心脏病、心肌梗死、中风、和四肢坏疽等。发病情况:我国呈上升趋势,北方高于南方,中老年人多见,40-49岁发展最快。一、病因和发病机制(一)危险因素:1.高脂血症(hyperlipidemia)脂蛋白:CM、HDL、LDL、VLDL。高胆固醇(TC)和高甘油三酯(TG)是AS的最主要危险因素。正常情况下,以上两者主要结合在LDL分子内。浸润和沉积于大、中动脉内膜的病变。2.高血压3.吸烟4.糖尿病和高胰岛素血症5.遗传因素6.其他因素年龄、性别、体重、感染等。(二)发病机制:演示机制未明1.脂质作用2.内皮细胞损伤作用3.单核-吞噬细胞的作用4.平滑肌增殖的作用二、病理变化(一)基本病变:演示好发部位:大、中动脉,最常见腹主动脉,其次为冠状动脉、降主动脉、颈动脉和脑底Willis环。尤为动脉分叉、开口处的血管凸面。四期病变:1、脂质条纹:肉眼:动脉内膜上长短不一、宽约1-2mm的黄色条纹或针头帽大小的斑点,平坦或稍微隆起。镜下:大量泡沫细胞、SMC

淋巴细胞、基质脂质条纹2、纤维斑块:肉眼:隆起于内膜的灰黄色斑块,斑块直径约0.3-1.5cm,可相互融合。镜下:病变主要有三个区组成①纤维帽:由密集胶原纤维、散在SMC和少量弹力纤维和蛋白聚糖组成,可玻璃样变性呈瓷白色。②脂质区:由FC、细胞外脂质和坏死碎片组成。③基底部:由增生的SMC、结缔组织及炎细胞组成。纤维斑块纤维斑块纤维斑块3、粥样斑块:(粥瘤)肉眼:明显隆起的灰黄色斑块切面:纤维帽下方,有多量黄色粥糜样物镜下:

表面:纤维帽其下方:胆固醇结晶、坏死物、钙化底部及边缘见肉芽组织、淋巴C、泡沫C、中膜SMC萎缩,弹性纤维破坏外膜:毛细血管新生、结缔组织增生粥样斑块粥样斑块粥样斑块粥样斑块粥样斑块4、继发性病变:演示继发性改变

成因

后果

斑块内出血

斑块内新生毛细血管破裂

动脉管腔阻塞程度加重

斑块破裂

斑块表面纤维帽破裂

形成粥瘤溃疡和附壁血栓

血栓形成

斑块表面纤维帽破裂,暴露内皮下胶原

阻塞血管管腔、脱落形成栓塞

钙化

钙盐沉积于坏死物中

动脉壁变硬、变脆

动脉瘤形成

中膜萎缩,弹性下降在血管内压力作用下发生病理性膨出

破裂造成致命大出血复合病变

斑块内出血血栓形成血栓形成(二)重要器官的动脉粥样硬化及后果1.冠状动脉粥样硬化(见第二节)2.脑动脉粥样硬化:常见于基底动脉、大脑中动脉和Willis环,长期供血不足导致脑实质萎缩;急性供血中断导致脑梗死。3.肾动脉粥样硬化:常发生在肾动脉开口及主干近侧,亦可累及弓形动脉和叶间动脉,引起顽固性肾血管性高

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论